Appunti di Patologia medica veterinaria

TSH, ACTH, LF e FSH.

Predisposizione razza: PT, spitz, lupo cecoslovacco.

Trasmissione autosomica recessiva in alcune razze.

Segni clinici

Durante le prime settimane di vita l’ipofisi può essere di dimensioni

normali.

 Ritardo nella crescita (solitamente diagnosticato intorno ai 2-5

mesi)

 Permanenza di pelo secondario lanuginoso

 Cute iperpigmentata e coperta di scaglie

 Infezioni batteriche secondarie – piodermite

 Criptorchidismo bilaterale/monolaterale o assenza di

ovulazione per mancanza di gonadotropine

 Malformazioni dell’articolazione atlanto-assiale, compressione del midollo spinale a livello cervicale

 Rallentamento dei nuclei di ossificazione

 Associazione ad altri disordini endocrini: ipotiroidismo

Diagnosi

Nonostante la diagnosi possa sembrare banale, altre malattie endocrine e non possono causare ritardi della

crescita.

Dosaggi ormonali

 

IGF-1 plasmatico bassi livelli sono indicativi di ridotta secrezione di GH. È il più usato

 

T4 sierico spesso ridotto per carenza secondaria di TSH

Stimolazione del GH

Test che serve a verificare la risposta dell’ipofisi a uno stimolo diretto. Si misura il GH a tempo 0 e dopo la

somministrazione di un farmaco stimolante (es. GnRH, clonifica, xilazina).

 GH a T0

 GH 30-60 minuti post-somministrazione

Il risultato normale è un GH aumentato di 2 a 4 volte rispetto al valore basale.

Diagnosi genetica

Test genetico per cercare la mutazione del gene LHX3, che codifica per un fattore di trascrizione

fondamentale per lo sviluppo dell’ipofisi anteriore. Identificato nel PT.

Diabete mellito canino

Il diabete mellito canino è una malattia endocrina comune nel cane, con una prevalenza del 1% nei centri di

referenza. Caratterizzata da iperglicemia persistente, risultato di un deficit nella produzione e azione

dell’insulina.

Nell’uomo esiste il diabete giovanile e il diabete senile che sono rispettivamente insulino-dipendente (tipo 1)

e non insulino dipendente (tipo 2). 

Nel cane la forma più frequente è simile al tipo 1 dell’uomo ipo-insulinemia persistente quindi vi è

necessità di insulina esogena.

Istologicamente si ha una riduzione del numero e delle dimensioni delle isole di Langherans pancreatiche,

del numero delle beta-cellule, vacuolizzazioni e degenerazione delle stesse.

Le cause non sono ancora chiarite, si pensa a causa genetiche e ambientali.

In cani diabetici è stata osservata un’associazione con specifici aplotipi/genotipi del MHC di tipo 2. Questi

aplotipi sono simili tra le razze predisposte al diabete, suggerendo un’influenza genetica comune.

In particolare sono state identificare variazioni genetiche in:

 

Regioni VNTR sequenze di DNA ripetute che possono influenzare l’espressione genica

 Polimorfismi nel gene dell’insulina canino

Azione dell’insulina

Cause di deficit della produzione di insulina

 Perdita delle beta-cellule (idiopatica)

 Congenita ipoplasia/atrofia delle beta cellule

 Perdita delle beta cellule associate a pancreatite/infiammazione

 Esaurimento funzionale delle beta cellule/glucosio tossicità-insulino resistenza

Insulino resistenza

 Antagonismo all’azione insulinica da parte di altri ormoni e spesso esacerbato dalla presenza di

infezione o infiammazione

 Diestro/gravidanza

 Malattie endocrine concomitanti (cushing, ipotiroidismo, acromegalia)

 Iatrogena

 Intolleranza ai carboidrati associata a obesità

 Infezioni/infiammazione

 Malattie concomitanti: CKD, malattie cardiache

 Iperlipidemia

 Deficit di recettori insulinici

Tipi di diabete



Tipo IA immunomediato: infiltrazione linfocitica che causa insulite, presenza di autoanticorpi sierici

diretti a componenti pancreatici



Tipo IB deficienza idiopatica

Cause secondarie di DM

 

Malattie pancreatiche pancreatite

 DM transitorio

 Condizioni di insulino-resistenza: diestro, gravidanza, farmaci come glucocorticoidi

 Infiammazione/infezione sistemica

 

Progesterone azione GH simile

Fenomeno della honeymoon nel cane diabetico 

Si osserva un eccellente controllo glicemico con dosi molto basse di insulina esogena <0.2 UI/kg per

iniezione. Questo avviene grazie alla funzionalità residua delle cellule beta pancreatiche.

Tipicamente associato a DM di tipo I ma obesità e insulino resistenza (meccanismi del tipo 2) possono

essere presenti. nei cani però non è mai stata dimostrata una progressione da insulino-resistenza a diabete

vero e proprio.

Patogenesi diabete mellito

 

Deficit di insulina diminuito utilizzo di glucosio, aa, acidi grassi e aumento della glicogenolisi e

gluconeogenesi

 

Iperglicemia non vi è assorbimento intestinale di glucosio; metabolismo degli eritrociti, reni e

cervello

 Soglia renale di assorbimento >190mg/dl fino a 220mg/dl dopodiché si ha glicosuria

Si osserva spesso PU/PD e un bilancio energetico negativo con conseguente polifagia.

Quando l’organismo è in uno stato di deficit energetico cronico si attivano meccanismi catabolici per

compensare la carenza di energia disponibile:

Metabolismo proteico

 Diminuzione sintesi proteica

 Aumento proteolisi

 

Aumento aa liberi usati per aumentare la gluconeogenesi iperglicemia



Si ha come conseguenza una perdita di massa magra dimagrimento

Metabolismo lipidico

 

Aumento mobilizzazione dei trigliceridi rilascio di acidi grassi liberi (NEFA) nel plasma

   

NEFA fegato beta-ossidazione acetil-co A 

L’acetil co-A nel ciclo di krebs produce ATP. Se vi sono in eccesso si ha sviluppo di corpi chetonici

chetoacidosi.

Conseguenze metaboliche

 Chetoacidosi diabetica (grave, emergenza!)

 Iperlipidemia

 Lipidosi epatica (spt gatti)

Il diabete mellito è segnalato in animali di età compresa tra 5 e 12 anni, vi è una predisposizione genetica in

alcune razze: australian terrier, standard Schnauzer, Fox terrier, Samoideo.

Anamnesi

Sintomi principali da indagare:

 PU

 PD

 Polifagia

 Perdita di peso

Altre condizioni spesso presenti:

 Pancreatite

 Chetosi

 Lipidosi epatica

 Cecità improvvisa: cataratta diabetica (l’iperglicemia non trattata danneggia i vasi sanguigni

retinici, contribuendo alla formazione di cataratta)

 Vomito, letargia, anoressia, debolezza (DKA: chetoacidosi diabetica): è una condizione grave che

può svilupparsi quando il corpo, a causa della carenza di insulina, inizia a utilizzare i grassi come

fonte di energia, producendo corpi chetonici e dando acidosi

Esame clinico

I segni clinici possono variare a seconda della durata della malattie e della risposta del cane al trattamento.

Se il diabete è diagnosticato da tempo, potrebbero comparire complicanze. Vi possono essere poi patologie

concomitanti che possono influire sui segni clinici.



I cani diabetici spesso sono sovrappeso o obesi nonostante polifagia perché vi è una perdita di energia e

massa muscolare.

Vi possono essere segni neurologici: debolezza posteriori (neuropatia diabetica che causa danno ai nervi

periferici), atassia, atteggiamento plantigrado

Diagnosi

Principali segni:

 Glicemia: superiore a 200mg/dl, importante la persistenza, un solo valore isolato elevato può essere

causato da stress (. Valore normale nel cane 80-120 mg/dl.

Se lieve (100-180mg/dl) si considera sintomatica ma senza glicosuria.

 Glicosuria: glucosio nelle urine poiché il rene non riesce a riassorbire completamente il glc. Tipica

del giabete non controllato

 PU/PD

 Chetonuria/chetonemia: la chetonuria è la presenza di corpi chetonici nelle urine, segno che il corpo

sta usando i grassi come fonte di energia a causa della mancanza di insulina. La chetonemia è la

presenza di corpi chetonici nel sangue, un livello superiore a 3.8 mmol/l è indicativo di chetoacidosi

diabetica.

 Fruttosamina: indicatore utile per valutare la glicemia media nel corso delle ultime 1-3 settimane.

Valori elevati suggeriscono un diabete non ben gestito.

 Emoglobina glicata: HbA1c misura la quantità di glucosio legata all’emoglobina, dà un idea del

livello glicemico a lungo termine (2-3 mesi).

Cause di iperglicemia

Cause di glicosuria

Gestione di DM canino

 Diagnosi

 Valutazione ematobiochimico ed esame delle urine

 Esame ultrasonografico

 Sospensione farmaci ‘diabetogeni’

 Terapia insulinica

 Gestione terapeutica dei problemi concomitanti

 

Dieta pasti regolari correlati con insulina

 Sterilizzazione

Esami collaterali

Terapia

 Risoluzione sintomi clinici e normalizzazione peso corporeo

 Buon controllo glicemico: 120-250mg/dl

 Fruttosamine: 350-450 micromol/l

 Emoglobina glicosilata

Controlli

Monitorare glicemia prima e dopo i pasti per valutare la risposta al trattamento.



Misurare la glicemia pre e post-prandiale ogni 2-3 ore durante la giornata curva glicemica. sensibilità

insulinica

Insulina

Inefficacia della terapia insulinica

Dieta 

È importante che la dieta somministrata a un cane diabetico sia appetibile consumo regolare per evitare

fluttuazioni di glicemia. 

L’insulina è un ormone anabolico per cui i diabetici trattati aumentano facilmente di peso l’obesità rende

il controllo glicemico più difficile, per diminuire il peso è consigliabile aumentare la fibra insolubile, usare

alimenti low fat ed evitare zuccheri semplici.

Suggeriti 3 pasti al giorno. Diabete mellito felino

Prevalenza 0.25-1%. 

80% dei casi presenta diabete tipo 2 distruzione per neoplasia o pancreatite nel 20%.

Fattori a rischio sono: obesità, predisposizione di razza (es. siamese), infezioni o malattie croniche,

trattamenti con steroidi.

Ogni chilo in più di peso corporeo comporta una diminuzione del 30% della sensibilità all’insulina.

Anche in questo caso si verifica una insulino-resistenza: diminuzione della sensibilità all’insulina.

La sensibilità insulinica è la capacità di una dose di 1 unità di insulina (UI) di ridurre la concentrazione di

glucosio nel sangue. Nei gatti con DM c’è una riduzione della sensibilità insulinica di circa 6 volte rispetto



ai gatti sani maggiore produzione di glucosio da parte del fegato e diminuzione dell’utilizzo periferico del

glucosio.

La riduzione dell’escrezione insulinica è spesso in relazione anche a danni delle beta-cellule.

L’obesità comporta una infiammazione cronica con au