Appunti di Malattie infettive

A. PATOGENO

MALATTIA VETTORE IN ITALIA

Malaria Zanzara anopheles Plasmodio Raro

Dengue Zanzara albopictus Flavivirus Su importazione

Chikunguyia Filaria Raro

West Nile Zanzara culex Flavivirus No umano

Endemica al centro

Leishmaniosi Zanzara flebotomo Leishmania sud

Toscavirus Flebovirus Endemica in toscana

Endemica al centro

Febbre bottonosa Rickettsie sud

Lyme Zecca Borrelia Endemica nel nord

est

Encefalite Flavivirus Endemica nel nord

est

Abbiamo

- Emoparassiti

o Plasmodium

o Toxoplasma

o Leishmania e Tripanosoma

o Filaria

–

- Copro uroparassiti

o Amebe

o Giardia e trichomonas

o Ciliati

o Schistosomiasi

o Geoelmintiasi

Malaria

È una delle poche emergenze patologiche di importazione, con importanza di diagnosi ei

terapia precoce. –

Ci si deve porre il dubbio in ogni persona con febbre che è stata negli ultimi 3 4 mesi in

paesi endemici senza profilassi.

Ci sono 2 miliardi di persone esposte e ogni anno ci sono 200 milioni di nuovi casi, con

450k morti (in calo). ci sono stati 600 casi di malaria, di cui l’80% dato da

Negli ultimi 10 anni in Italia

Plasmodium Falciparum. Il tasso di mortalità degli italiani è <1%. Questi casi sono di solito

attorno agli aeroporti internazionali, nelle aree cargo.

Era endemica anche in Italia nel 1930 circa. Nel 40 è stata eradicata grazie alla bonifica

delle zone palustri.

Attualmente il vettore principale è la femmina dell’Anopheles labranchiae. Questo può

essere infettato da P. vivax ma non da P. falciparum.

Ci sono 4 specie patogene per l’uomo:

- P. falciparum

- P. vivax

- P. ovale

- P. malariae

- P. knowlesi in Malesia

Il ciclo biologico è schizogonico (asessuato nell’uomo) e sporogonico nella zanzara. Si ha

trasmissione per via ematogena.

3 fasi dell’accesso malarico: –

- Brivido scuotente x 3 4h

–

- Calore secco (febbre) x 3 4 h –

- Sudorazione profusa con discesa brutale della febbre in 3 4h

L’accesso malarico è l’evento di emolisi degli eritrociti che comporta un massivo rilascio di

IL2.

Sintomi:

- febbre con sudorazione importante. La febbre può essere intermittente come nel caso

di P. vivax e P. malariae, ma non nel caso di P. falciparum

- ittero

- spleno ed epatomegalia

- piastrinopenia

- anemia emolitica

- aumento degli indici di necrosi

- aumento degli indici infiammatori

P. falciparum

La malaria è severa e complicata. Può essere coleriforme, iperpiretica o anche chiamata

black water fever.

Si ha

- perdita di coscienza, con o senza convulsioni

- DIC

- IRA

- Edema polmonare e polmonite

- Ipossia e ipoglicemia

- Elevata mortalità e sequele

Probabilmente questa situazione complessa si verifica per formazione di microtrombi

eritrocitari nel microcircolo che porta a una massiva liberazione di TNF α, vasodilatazione,

quanto di permeabilità vascolare, accumulo di liquidi nel 3° spazio ed emorragie interne

La balck water fever è una complicanza rara legata all’uso eccessivo di chinino, e si tratta di

un anemia emolitica importante, con IRA e anuria con urine molto scure. La prognosi è

infausta di solito per iperidratazione (edema cerebrale)

P. malariae

Si ha malaria con danno renale. È più frequente nei bimbi e si ha glomerulonefrite da

deposizione di immunocomplessi circolanti.

Tra i segni abbiamo edemi del volto e declivi e proteinuria.

La diagnosi della malaria si fa per emoscopia:

- Goccia spessa: è un test sensibile e facile da eseguire

- Striscio sottile: è più specifico e facile da leggere

Altre diagnosi sono:

- QBC: si ricercano le forme di plasmodi nel buffy coat post centrifugazione. È rapido

e complesso e costoso.

- PCR. Utile ma a volte poco veloce. Può identificare anche P. knowlesi

- Ricerca di antigeni

- Ricerca di anticorpi (solo per P. falciparum)

La determinazione della carica parassitaria è essenziale per impostare un a terapia efficace.

–

Nelle forme complicate va determinata ogni 12 24h, ma in quelle non complicate va

richiesto dopo minimo 48h dall’inizio della terapia e se si ha una riduzione >75% allora

tutto ok, se la riduzione è tra 25 e 75% allora si ripete dopo 24h e sotto il 25% va cambiata

la terapia.

Trattamento

p. falciparum, vivax, ovale e malariae

- Clorochina: 1^ scelta in ogni caso

Derivati dell’artemisinina: assieme alla clorochina in p. falciparum

-

- Malarone: in alternativa nel P. falciparum oppure in caso di P. vivax clorochino

resistente

- Meflochina: 2^ scelta P. vivax e falciparum resistente

- Chinino: 3^ scelta per massimo 7gg (o 3gg se in combo).

o In caso di vomito incoercibile in P. falciparum va usato ev per 3gg.

o È obbligatorio usarlo in caso di gravidanza perché tutto il resto non può essere

usato.

o Va anche usato in caso di p. falciparum complicato assieme alla clindamicina

ev o tetraciclina

A livello di terapia di supporto, si deve fare un controllo emodinamico, con mantenimento

in negativo dell’equilibrio idrico. Si fa assistenza ventilatoria precoce, correzione

dell’ipoglicemia, dell’anemia e dell’acidosi. È utile anche un controllo dell’ipertermia e

delle convulsioni.

Per la prevenzione delle ricadute, si usa la primachina (se G6PD nella norma).

La chemioprofilassi invece si basa sull’uso di clorochina (in caso di p. falciparum

colorochino resistente si usa Meflochina, atovaquone proguanile e doxicilina) alcuni giorni

prima della partenza (in caso di Meflochina 2.5 settimane prima) e si prosegue per 4

settimane al rientro (tranne in caso di atovaquone proguanile che si fa per 1 settimana al

rientro).

Esiste un vaccino fatto in 4 dosi nei bimbi contro p. falciparum.

Tripanosomi

Ci sono circa 350 milioni di persone esposte, con 12 milioni di infetti.

Ci sono diverse forme:

–

- Viscerale: 200 400k casi/anno. Più del 90% sono in bangladesh, brasile, Etiopia,

india, sud Sudan e Sudan –

- Cutanea e muco cutanea che hanno complessivamente 0.7 1.2 milioni di casi/anno.

I paesi più colpiti sono Afghanistan, Algeria, brasile, Colombia, Iran, Pakistan, Perù,

Arabia saudita e Siria. Sono endemiche anche nel mediterraneo (5% casi totali)

I serbatoi di infezione sono cani e roditori e i vettori sono i flebotomi.

I principali focolai sono dati da:

- L. donovani donovani

- L. donovani infantum

- L. donovani chagasi

Leishmaniosi viscerale

Incubazione lunga (2-8 mesi), può essere sintomatica o asintomatica (+ frequente).

In caso di sintomi, l’esordio è silente, con febbricola e raramente malaria o febbre tifoide.

La febbre è continua e irregolare tipica delle FUO. Si ha astenia ingravescente, emorragia,

dolore addominale, diarrea, tosse e artralgia.

Si ha cachessia, splenomegalia, epatomegalia e ittero.

A livello di EE:

- Pancitopenia

- PCR e VES alte

- Ipoalbuminemia e ipergammopatia

Il decorso è progressivo con decadimento progressivo dello stato generale, aplasia

midollare, dissenteria e compromissione cardiaca e renale con edemi e ascite.

Complicanze:

- Infezioni broncopolmonari

- Sepsi

- Infezioni GI

- Emorragie retiniche

- Post kala Azar e para kala Azar

o Leishmaniosi post kala Azar è una forma indiana principalmente (20%) e

–

africana. È una complicanza tardiva (1 5 y) di una forma viscerale

tipicamente asintomatica. Presentazione cutanea tipica dell’HIV e

o Leishmaniosi para kala Azar.

immunodepressione

Diagnosi

Si fa

- Aspirato midollare

- Biopsia splenica, midollare ed epatica

- Ricerca anticorpi

Trattamento

- Amfotericina B lisosomiale 1^ scelta

- Miltefosina 1^ per os, 28gg

- Antimoniale pentavalenti, pentamidina isetionato, parmomicina (2^ scelta)

Coinfezione HIV – leishmania

dell’Europa

Tipica del sud, causata da L. infantum.

–

20 70% dei pazienti con leishmaniosi viscerale hanno infezione da HIV.

Si ha l’attivazione di un infezione latente progressiva oppure una nuova infezione non

controllata dal sistema immunitario. Spesso si presenta in modo atopico con manifestazioni

gastroenteriche, lesioni cutanee e muco cutanee, nodulari o ulcerate e/o forme disseminate.

La prognosi è sfavorevole se il sistema immunitario non viene migliorato. Se tutto rimane

com’è si hanno delle ricadute ogni 3 – 6 mesi con una sopravvivenza di 12 mesi.

Leishmaniosi cutanea

L’incubazione è di qualche settimana.

Si presenta con una papula da cui origina un nodulo duro, una lesione ulcerata singola a

bordi rilevati. Si forma il cosiddetto bottone, con risoluzione spontanea o verso forme più

severe.

La forma disseminata ha lesioni acneiformi e papulose in aree non contigue. Nel 30% dei

casi si ha almeno una lesione mucosa.

Leishmaniosi mucocutanea

Le prime fasi sono caratterizzate da lesioni cutanee seguita dopo mesi o anni da lesioni nella

–

mucosa oro nasale. Si ha un infiltrazione progressiva con delle lesioni destruenti e

mutilanti.

Si hanno complicanze infettive e ostruttive.

Diagnosi

È uguale a quella cutanea e consiste in

Striscio dell’essudato della lesione

-

- Biopsia con coltura

- Ricerca di anticorpi (non utile nella cutanea)

Trattamento

- Topico

o A base di parmomicina

o Antimonio intralesionale

o Crioterapia

- Sistemico. Si fa in caso di lesioni mucose, cutanee complesse

o Amfotericina

o Antimoniali pentavalenti

o Miltefosina e derivati azolitici

Malattia di Chagas

Causata dal trypanosoma cruzi. È trasmesso da cimici ematiche. È largamente diffusa in

America centrale e meridionale. Qui è tra le prime cause di mortalità di cardiopatia.

È caratterizzata da una fase acuta di corta durata, seguita da una fase di latenza e in fase

–

cronica (nel 30 35% dei casi) si ha una forma invalidante e spesso letale con danni

cardiaci e digestivi.

Le cimici preferiscono sedi come il volto. – –

Ci sono 90milioni di persone esposte, di cui 16 20 milioni di infetti, di cui 5 10% in fase

–

sintomatica acuta (ne muoiono il 5 12% entro 2 anni dalla diagnosi). Per chi arriva in fase

–

cronica, il 30 34% muore in pochi anni.

L’incubazione è di 7 – 14gg, di solito asintomatica. I sintomi sono più gravi tanto più è

giovane il soggetto.

La lesione iniziale è il

- Chagoma

- Segno di Romagna (edema bipalpebrale monolaterale con adenopatia regionale

indolente)

I sintomi:

- Febbre

- Epatosplenomegalia

- Linfoaden