Appunti di Clinica medica veterinaria

ALOPECIA BILATERALE SIMMETRICA

Infezioni, endocrinopatie e forme miste.

DD ALOPECIA ENDOCRINA

- Ipotiroidimo

- Ipercorticosolismo

- Iperestrogenismo

- Alopecia X

DD OBESITÀ

1. Aumentata assunzione di calorie

2. Castrazione ed ovariectomia

3. Ipotiroidismo

4. ipercortisolismo →ipoglicemia):

5. Iperinsulinismo (prime fasi prima che ci siano

metastasi che dopo danno cachessia

DD POLIFAGIA

Se escludiamo una forma primaria

- Distruzione del centro della sazietà (rara)

o Neoplasie

o Traumi

o Infezioni (cimurro)

DI SOLITO È SECONDARIA

AUMENTO METABOLISMO DISORDINI CATABOLICI FARMACI

o o o

Ipertiroidimo Dm Glicocorticoidi

o o o

Basse temperature Cusching Fenobarbital

o Malassorbimento

(ibd, ipe)

o Ipoglicemia

o Dieta a rdotto

enore calorico

DD ADDOME DILATATO

▪ GAS (ispezione, conformazione, percussione)

▪ LIQUIDO (ispezione, conformazione, succussione)

▪ MASSE OD ORGANOMEGALIA (ispezione e palpazione)

▪ Ipotonia MUSCOLARE ADDOMINALE

o Severa malnutrizione

o Effetti catabolici da parte dei corticosteroidi endogeni/esogeni

METTENDO TUTTE INSIEME LE DD

C’è l’iperadrenocorticismo che ricorre in tutti i casi.

STEP 3- Identificare la diagnosi più probabile

Cosa chiediamo per esplorare comunque le DD di PU/PD?

- Emocromo

- Biochimico

- Esame urine

- Calcio ionizzato →

Lieve neutrofilia matura corticosteroidi

Glicemia 133

Transaminasi (ALT e SAP) aumentate! GGT aumentata

Ci sono i trigliceridi aumentati (+ del doppio)

→

Calcio normale no ipercalcemia→ escludiamo

Per quanto riguarda l’esame delle urine, ripetuto a casa e fatto anche per cistocentesi: PS inadeguati

→

(bassi). No glicosuria escluderei il diabete, perché non ha superato la soglia renale e non ha glicosuria.

Potrebbe essere uno a rischio.

Nel sedimento c’è un numero un po' alto di GR (microematuria), ma ci sono anche leucociti (numero

normale). Quindi è un sedimento inattivo, però vengono letti molti batteri.

Se ci sono molti batteri nelle urine ma pochi leucociti vuol dire che c’è una ridotta risposta immunitaria

(TIPICO DEL CUSHING). →indicazioni

Faremmo cmq un colturale su cistocentesi per cistocentesi:

CISTOCENTESI

Miglior tecnica consigliata peer la raccolta sterile e incontaminata delle urine.

Previene la contaminazione; può causare microematuria.

:

INDICAZIONI

1. Esame delle urine 4. Catecolamine urinarie

2. Esame colturale e test di sensibilità 5. Leptospirosi (PCR)

3. Rapporto urinario proteine/creatinina(PU/C U) 6. Concentrazione elettroliti

INDICAZIONE PER ESAME COLTURALE:

• Soggetti con presenza di sedimento attivo [↑GB] (permette di distinguere la presenza o meno di batteri quindi infiammazione vs

infezione)

• Disuria (tutte le volte che l’animale ha disuria, c’è la possibilità che l’animale abbia un’infezione)

• In tutti i casi di PU/PD

• Infezioni subcliniche (no segni clinici):

➢ Iperadrenocorticismo

➢ Diabete mellito

➢ Ipotiroidismo

➢ Chemioterapia

Se abbiamo un’urinocoltura positiva, ma il pz è asintomatico (cioè non ci sono segni delle basse vie,

compreso il sedimento fortemente attivo); l’indicazione terapeutica è di NON FARE ANTIBIOTICI.

Gli esami che facciamo, che ci servono per capire quale sia la patologia, nel caso di alterazioni, queste

possono essere inserite nella lista dei problemi. Possono poi essere utilizzate per confermare/escludere un

sospetto.

LISTA

- PU/PD

- Obesità

- Alopecia

- Aumento addome

- Aumento ALT, AST, ALP

- Aumento trigliceridi

- Aumento colesterolo

IPERCOLESTEROLEMIA/IPERTRIGLICERIDEMIA/IPERLIPIDEMIA

NUOVE DD (da aggiungere sopra nel confronto). Ha poche DD quindi è bene tenerlo in considerazione

1. Diabete mellito (R/O controllare anamnesi ed esami)

2. Glomerulopatia (R/O controllare anamnesi ed esami)

3. Ipotiroidismo, Cushing

4. Patologie epatiche e pancreatiche

Quando la stessa patologia compare nella lista di due o più diagnosi differenziali è molto probabile che

siamo di fronte a quanto stiamo cercando

Per quanto riguarda le altre alterazioni

ALP: Isoenzima indotto nei cani da corticosteroidi

ALT: presenza di steroidi che causano epatopatia e presenza di degenerazione idropica (accumulo

patologico di acqua all’interno della cellula) che può essere rilevata anche guardando questa situazione.

IPERGLICEMIA →

È di lieve entità (133mg/dl [110]). Non è superiore a 180-220 mg/dl che è la soglia renale non c’è

→ →NON

glicosuria NO è un DM GIUSTIFICA PU/PD.

Per DM intendiamo animale con iperglicemia persistente con glicosuria e segni clinici caratteristici del dm

(PU/PD, polifagia, dimagramento).

È iperglicemia, ma non tutte le iperglicemie rientrano nel quadro del DM.

L’animale può rimanere iperglicemico a lungo perché c’è produzione di cortisolo (se fosse Cushing). Se c’è

→

cortisolo elevato insulino resistenza periferica. Un pancreas che legge “tanta” iperglicemia, produce più

→

insulina fa un lavoro enorme! Può andare in contro ad esaurimento delle cellule β.

Quindi se lo stato iperglicemico e l’insulino resistenza persistono, il pancreas può andare in contro ad un

DM.

Se miglioriamo l’insulino resistenza (abbassando il cortisolo, controlliamo il Cushing), la glicemia tornerà

normale ed il pancreas riprenderà.

URINE

L’esame delle urine ha confermato, in caso di dubbi, l’esistenza di PU. Inoltre, alle urine poco concentrate,

c’è anche una infezione subclinica.

C’è la tiroide che è cmq presente in più DD. Gli ormoni tiroidei risentono molto di situazioni patologiche

sottostanti (sindrome eutiroideo malato, ++ ipercorticosteroidismo). È inutile proporre esami per la tiroide

quando pensiamo che sotto ci sia altro! Li lasciamo in stand-by.

Troveremo nella nostra carriera, diverse patologie endocrine associate, solitamente sono:

→

- legate ad un danno endocrino che porta all’atrofia (base immunitaria ++) dobbiamo pensare a tutte quelle

endocrinopatie in cui c’è una riduzione degli ormoni. [diabete mellito, addison, ipotiroidismo, ipoparatiroidismo]. Queste

possono decorrere insieme perché tutte legate da un comune denominatore che sono gli anticorpi.

- Legate a tumori secernenti [cushing, ipertiroidismo]

Quindi magari in un cane con DM e ipotiroidismo, bisognerebbe prima controllare bene il DM (cercare di

portare la glicemia a dei valori adeguati), poi, quando il pz si stabilizza, si valuta la funzione tiroidea.

PRINCIPALI FORME DI IPERCORTICOSOLISMO

SPONTANEO:

- Ipofisario: neoplasia ipofisi. È la più frequente (85%).

- Neoplasia surrenalica mono o bilaterale. Molto meno frequente

IATROGENO

- Eccessiva somministrazione di ACTH (raro)

- Eccessiva somministrazione di corticosteroidi (molto f)

È molto frequente ed è uno dei motivi per cui spesso non si riesce a proseguire con delle terapie

antinfiammatorie, immunosoppressive perché ci sono molti effetti collaterali legati all’eccesso di

corticosteroidi. Molti vet non si rendono conto di star inducendo un Cushing iatrogeno!

PDH: Gli adenomi possono originare dal lobo anteriore (AL, Anterior lobe) o dalla pars intermedia (PI) dell’ipofisi. Circa

Nel 20-25% dei casi si tratta di un tumore della PI e ciò Risulta di importante interesse clinico.

Questi tumori tendono infatti ad avere maggiori dimensioni ma anche differente controllo ormonale.

La PI è infatti sotto il diretto controllo neuronale Dopaminergico e non presenta recettori per i glicocorticoidi.

Venendo pertanto a mancare il feed-back negativo del Cortisolo, tali neoplasie tendono a crescere maggiormente.

Per lo stesso motivo gli adenomi della PI risultano quindi resistenti alla soppressione con desametasone.

TUMORI IPOFISARI

Di solito i tumori dell’ipofisi emergono dalla parte anteriore; solo una minima parte (20-25%) da quella

intermedia. Quelli emergenti dalla parte intermedia, risentono meno del feed-back del cortisolo (un suo

amento determina il blocco della produzione di ACTH in condizioni normali). Ciò spiega perché queste

forme neoplastiche poi tendono a crescere, diventando dei MACROADENOMI. Questi possono portare

anche a segni neurologici perché vanno a comprimere a livello centrale.

CENNI ANATOMICI SURRENALI Zona glomerulosa: produce aldosterone.

Zona fasciculata+ reticolata: cortisolo e androgeni.

ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE In un sistema normale, l’ipotalamo riceve stimoli a

produrre CRH che poi stimola l’ipofisi a liberare

l’ACTH che a sua volta va a stimolare la zona

fascicolare e reticolare a produrre cortisolo

bilateralmente. Il cortisolo una volta che raggiunte

determinate concentrazioni, per feed-back negativo

blocca l’ipofisi e l’ipotalamo.

NEOPLASIA IPOFISARIA Nel momento in cui c’è una neoplasia ipofisaria, ci sarà una

→

produzione eccessiva di ACTH stimolazione bilaterale eccessiva

→

delle surrenali a produrre cortisolo. aumento dimensioni

surrenali BILATERALE (iperplasia bilaterale)

Se l’ipofisi funzionasse regolarmente, la concentrazione di

cortisolo la bloccherebbe.

NEOPLASIA SURRENALICA È una neoplasia (di solito carcinoma) che produce cortisolo in

continuazione. Questo cortisolo agisce su ipofisi (che è

normale, di solito) che ne risente e non produce più. Non

producendo più niente, il surrene controlaterale sano, non

→

riceve più stimoli atrofia. Quindi spesso troviamo un

surrene enorme e l’altro è difficile da trovare perché molto più

piccolo.

Il cane può avere un ipercortisolismo spontaneo?

Se avete controllato l’anamnesi e i segni clinici relativi al Cushing spontaneo vi sarete accorti che tale

patologia è molto, ma molto probabile.

Pertanto andrebbe considerata in diagnosi differenziale e deve essere compresa nel Vostro piano

diagnostico.

SINTOMATOLOGIA CUSHING

• Effetti gluconeogenetici (sono iperglicemizzanti)

• Effetti lipolitici (ridistribuzione dei grassi)

• Effetti proteino-catabolici: PU/PD e perdita proteine e massa muscolare (sarcopenia)

• Effetti antinfiammatori-immunosoppressivi

SEGNI CLINICI

Conseguenza della cronica elevazione delle concentrazioni di cortisolo.

1. PU/PD (>90%)

2. Epatomegalia (80-90%)

3. Alopecia (60-75%)

4. Polifagia e aumento di peso (50-90%)

5. Debolezza muscolare e letargia (50