Appunti Dermatologia

• HPV, HSV, HIV, HBV, HCV

• Uretriti non gonococciche

• Vaginiti e cerviciti da batteri, protozoi, miceti

Ogni anno oltre 448 milioni di nuovi casi, 1/3 nei <25 anni. I dati sono sottostimati per alta quota di

pazienti asintomatici o autotrattati.

Fattori di rischio principali

• Inizio precoce dell’attività sessuale

• Aumento della promiscuità

• Minore percezione del rischio HIV (grazie alle nuove terapie)

• Uso dei contraccettivi orali senza barriera

• Globalizzazione, migrazioni, turismo sessuale

HPV (Human Papilloma Virus)

• Virus a DNA con oltre 100 sierotipi (50 patogeni umani)

• Condilomi acuminati: MST più frequente, lesioni verrucose (“a cavolfiore” o “cresta di

gallo”), sedi genitali, perianali, mucose

• Sierotipi:

Basso rischio: 6, 11 (condilomi)

o Alto rischio oncogeno: 16, 18 (carcinomi cervice, ano, pene, vulva)

o

• Contagio: sessuale, perinatale, digitale

• Incubazione: da 3 settimane a 8 mesi

• Vaccino nonavalente (Gardasil 9): previene ceppi ad alto e basso rischio, raccomandato a

M/F tra 9-26 anni

HSV (Herpes simplex virus)

• HSV-1: labiale, orale

• HSV-2: genitale, vescicole dolorose, erosioni o ulcere

• Può coesistere e potenziare l’infezione da HIV (↑ carica virale e diffusione)

• Nei sieropositivi: forme ulcerative gravi, persistenti

• Diagnosi clinica; lesioni intraepidermiche con degenerazione balloniforme

Gonorrea (uretrite gonococcica)

• Agente: Neisseria gonorrhoeae (Gram- a chicco di caffè)

• Uretrite anteriore: secrezione purulenta giallastra continua ("scolo"), disuria

• Diagnosi: esame a fresco, coltura, test a tre bicchieri

• Terapia: cefalosporine

• Obbligo di notifica e trattamento dei partner

Uretriti non gonococciche (NGU)

• Clinica simile alla gonorrea ma meno sintomatica, secrezione scarsa

• Fino al 25% asintomatici

• Eziologia:

Chlamydia trachomatis (20–40%)

o Mycoplasma genitalium (15–20%)

o Trichomonas vaginalis (13%)

o Ureaplasma urealyticum (dubbio)

o

• Terapia: macrolidi o tetracicline

Clamidia: dati e complicanze

• Gram-, intracellulare obbligato

• Colpisce spesso i 15–24 anni, F:M = 3:2

• Sierotipi:

A–C: tracoma

o D–K: uretriti, cerviciti, sindrome di Reiter

o L1–L3: linfogranuloma venereo

o

Complicanze:

• Uomini: uretrite, epididimite, prostatite

• Donne: cervicite, sterilità, parto pretermine

• Diagnosi: colorazione Giemsa, test molecolari

Trichomonas e Gardnerella

• T. vaginalis: protozoo flagellato → secrezioni giallastre, schiumose, cervice “a fragola”

• Gardnerella vaginalis: batterio anaerobio → vaginosi batterica, secrezione grigia

maleodorante

• Terapia per entrambi: metronidazolo, anche per il partner

MST ulcerative (1ª generazione)

Malattia Agente Caratteristiche cliniche principali

Chancre, eruzione palmoplantare, sierologia

Sifilide Treponema pallidum positiva

Ulcera dolente, fondo purulento,

Ulcera molle Haemophilus ducreyi contagiosissima

Linfogranuloma Chlamydia Linfadenopatia inguinale,

venereo trachomatis L1–L3 fistolizzazione, poroadenite

Lesioni ulcerative esuberanti, granulomatose, a

Granuloma inguinale Klebsiella granulomatis cavolfiore

MST e HIV

• Le MST con ulcere (es. herpes, sifilide) favoriscono l’ingresso dell’HIV

• Circa il 10% dei pazienti con MST è HIV+

• Nei pazienti HIV+:

Manifestazioni più severe e polimicrobiche

o Risposta peggiore alla terapia

o Maggiori recidive

o

Diagnosi differenziale: Non tutte le lesioni genitali sono MST. Importante differenziare da:

• Psoriasi

• Lichen scleroatrofico

• Balanite di Zoon

• Dermatite allergica da lattice

Tumori maligni cutanei non melanocitari

I tumori maligni cutanei non melanocitari, oggi chiamati carcinomi cheratinocitari, derivano

dai cheratinociti epidermici. Sono i tumori cutanei più frequenti, escludendo il melanoma.

In Italia:

• 120/100.000 negli uomini

• 90/100.000 nelle donne

Il carcinoma basocellulare rappresenta circa l’80% dei casi, il squamocellulare il 20%.

Fattori predisponenti e carcinogenesi

Ambientali:

• UV naturali e artificiali (prima causa)

• Esposizione a catrame, arsenico, radiazioni ionizzanti

• Virus oncogeni: HPV

• Ustioni o cicatrici: aree di “locus minoris resistentiae”

Endogeni:

• Fototipo chiaro (feomelanina < protezione)

• Genodermatosi: es. xeroderma pigmentoso

• Immunosoppressione (HIV, trapianti)

• Sesso maschile e storia di precedenti tumori cutanei

Carcinogenesi: mutazioni oncogeniche e perdita di geni oncosoppressori → proliferazione

incontrollata.

Cheratosi attinica (precancerosi)

È una lesione intraepidermica da proliferazione atipica di cheratinociti (non infiltrante). Considerata:

• Precancerosi o

• Carcinoma in situ per alcuni autori

Caratteristiche:

• Papule squamose, ruvide, su aree fotoesposte (volto, cuoio capelluto)

• Può evolvere in carcinoma squamoso se non trattata

Istologia: atipia confinata all’epidermide, membrana basale integra

Carcinoma squamocellulare (SCC)

È una neoplasia maligna dei cheratinociti epidermici, con un grado variabile di cheratinizzazione. Più

il tumore cheratinizza, più è differenziato e quindi meno aggressivo.

Epidemiologia

• Secondo tumore maligno cutaneo nei caucasici dopo il basocellulare

• ↑ nei maschi

• Aumento del 200% negli ultimi 30 anni per l'uso di lampade UV e riduzione dell’ozono

• In Italia: 18/100.000 uomini, 13/100.000 donne

• In Australia (Queensland): incidenza altissima, fino a 1035/100.000

Fattori predisponenti e di rischio

Ambientali:

• UV naturali/artificiali

• Radiazioni ionizzanti

• Sostanze chimiche (arsenico, catrame)

Individuali:

• Fototipo chiaro

• Xeroderma pigmentoso

• Immunosoppressione (trapianti, HIV)

• Fumo

• Sesso maschile

• Precedenti K cutanei

Cutanei:

• Ulcere croniche, radiodermite

• Cicatrici da ustione

• Lichen scleroatrofico

• Infezioni da HPV

Classificazione

A. Carcinoma squamoso superficiale (in situ):

• Malattia di Bowen: chiazza eritematosa-desquamativa, simula eczema/psoriasi, più

vascolarizzata

• Eritroplasia di Queyrat: forma genitale maschile, glande/prepuzio, tende a evolvere

• Leucoplachia: forma orale

B. Carcinoma squamoso invasivo:

• Supera la membrana basale e invade il derma

• Lesione cronica che non guarisce: nodulo, ulcera, corno cutaneo, placca verrucosa vegetante

• Più aggressivo se origina de novo rispetto a quello da cheratosi attinica

Presentazioni cliniche

• Nodulo crostoso/cheratosico

• Lesione ulcerata che non guarisce

• Corno cutaneo (va sempre indagato)

• Lesione vegetante, verrucosa

Attenzione alle sedi mucose: labbro, lingua, genitali, periungueali → alto rischio metastatico

Sedi speciali e varianti

Sede Dettagli principali

Labbro Comune negli uomini >50 anni, spesso su base di fumo/alcol; prognosi peggiore

Lingua/genitali Maggiore vascolarizzazione = ↑ metastasi

Periungueale Lesione verrucosa cronica, HPV16

Pene Non circoncisi, glande o solco balano-prepuziale, HPV correlato

Scroto Tumore “storico” da catrame (spazzacamini); oggi raro

Vulva Associato a lichen scleroatrofico e HPV

Istologia

• Proliferazione atipica di cheratinociti nel derma o ipoderma

• Perle cornee

• Mitosi visibili

L’istologo deve indicare:

• Grado di differenziazione (ben/poco)

• Profondità (derma superficiale o reticolare, ipoderma)

• Spessore in mm

• Presenza di invasione perineurale

Fattori prognostici negativi

Clinici Istologici

Sede labbro, orecchio Scarsa differenziazione

Sede pene, scroto, perianale Invasione perineurale

Lesione >2 cm Spessore >2 mm

Recidiva

Area “H” del volto (naso, occhi, labbra) = alta aggressività

Diagnosi

• Esame clinico: nodulo/ulcera che non guarisce

• Palpazione linfonodi locoregionali

• Biopsia:

Incisionale → parte della lesione

o Escissionale → tutta la lesione

o

• Istologia per conferma e stadiazione (TNM)

Carcinoma verrucoso (variante SCC)

• Istologicamente ben differenziato, localmente invasivo, rare metastasi

• Tre sedi:

Orale: mucosa guancia, anziani fumatori

o Anogenitale: “condiloma gigante di Buschke-Lowenstein”, HPV 6-11

o Plantare: “epitelioma cuniculato”, DD con verruca

o

Prevenzione e trattamento

• Fotoprotezione precoce (scottature infantili = alto rischio)

• Trattamento cheratosi attiniche e aree di cancerizzazione

• Escissione chirurgica

• In trapiantati: monitoraggio continuo, rischio ×250

Comportamento biologico

• Potenzialmente aggressivo in tutte le sue forme

• Recidiva: 3–10%

• Metastasi: 5% a 5 anni

• Mortalità: 1/100

Carcinoma basocellulare (BCC)

Il carcinoma basocellulare (BCC) è il tumore cutaneo maligno più frequente al mondo, derivante

dai cheratinociti basali dell’epidermide. È localmente invasivo ma raramente metastatizzante,

motivo per cui ha prognosi benigna se trattato tempestivamente.

Epidemiologia

• In Australia colpisce 1 persona su 100

• Più comune negli uomini >40 anni

• In Italia è al 1º posto per frequenza nei maschi e al 2º nelle donne dopo il tumore della

mammella

• Rappresenta l’80% dei carcinomi cheratinocitari (contro il 20% squamocellulare)

Fattori predisponenti

Ambientali:

• Esposizione acuta e intermittente ai raggi UV, soprattutto in infanzia (es. vacanze estive

intense)

• Fototipo chiaro (capelli rossi/biondi, occhi chiari → feomelanina)

• Radiazioni ionizzanti

• Sostanze chimiche (es. catrame)

• Virus oncogeni (es. HPV)

Genetici:

• Xeroderma pigmentoso

• Sindrome di Gorlin-Goltz: malattia autosomica dominante, mutazione del

gene PATCH (cromosoma 9), predisposizione allo sviluppo di decine di BCC in età

giovanile, associata anche a cisti odontogene

Istologia

• Proliferazione di cellule basaloidi a nidi o isole

• Disposizione "a palizzata" periferica

• Frequenti punti di contatto con l’epidermide

• Bordi