Occlusione della vena porta
L’occlusione della v. porta e dei suoi rami intraepatici può dipendere da compressione estrinseca da parte di masse tumorali, ma più spesso è in rapporto a fenomeni di trombosi.
Questa si può propagare dalle radici portali o stabilirsi autoctonamente nel corso di malattie epatiche, quali la cirrosi epatica e soprattutto la cancro-cirrosi; anche i traumi locali, le malattie cachettizzanti, la policitemia possono rivestire importanza.
La trombosi settica della v. porta è generalmente secondaria a processi suppurativi dell’appendice, della colecisti o delle vie biliari extraepatiche, a processi ulcerativi o neoplastici dell’intestino.
Un’occlusione portale cronica può avverarsi anche ad opera di trombi organizzati ed eventualmente ricanalizzati o anche per sclerosi cicatriziale della v. porta apparentemente primitiva.
Le conseguenze dell’occlusione portale variano in funzione della sede dell’occlusione, tronculare o intraepatica, della modalità con cui essa si attua e del grado di stenosi.
L’occlusione del tronco principale della v. porta non provoca notevoli alterazioni morfo-funzionali del parenchima epatico, in quanto la nutrizione dell’organo continua ad essere assicurata dall’arteria epatica.
Tuttavia, se l’occlusione è rapida e completa, raramente l’individuo sopravvive, a causa di gravi turbe circolatorie che subentrano nel territorio portale.
Se l’occlusione si instaura lentamente è possibile una sopravvivenza lunga, grazie alla formazione di circoli collaterali che assicurano lo scarico del sangue portale nel sistema cavale.
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