Analisi dell'edema polmonare e delle terapie intraoperatorie

Edema polmonare e shunt

È presente un edema polmonare importante quando si usano questi farmaci: gli alveoli vengono perfusi ma non ventilati, con formazione di shunt e rapporto ventilo-perfusorio che tende a 0. Maggiore è l’entità dello shunt, tanto maggiore è l’ipossia dell’Ards.

Diffusione della CO2 e prognosi

La Co2 invece continua a diffondere, data la maggiore capacità di diffusione (x20 volte quella dell’O2), non si eleva quindi se non per shunt molto elevati (>50%); anche in questi casi però sarà normale riscontrare normo/ipocapnia, dato che l’ipossiemia stimolerà il respiro. Il paziente sarà perciò ipossico ma non ipercapnico. Se le cose peggiorano si creano problemi di diffusione con le membrane ialine e aumenta la CO2, segno prognostico sfavorevole.

Ripercussioni dell'ipossia da shunt

Fisiopatologicamente, l’ipossia da shunt ha 3 importanti ripercussioni:

1. L’ipossia è relativamente insensibile all’incremento della FiO2


2. Il metodo migliore per combattere l’ipossiemia è ridurre lo shunt mantenendo il polmone “aperto” alla ventilazione: questa si fa con ventilazione a pressione positiva.


3. La PaO2 dipende anche dal valore di PvO2, a sua volta dipendente dall’offerta. (Concetto tralasciato perchè “troppo difficile da spiegare”)

Farmaci intraoperatori e prognosi

I farmaci più utilizzati in fase intraoperatoria sono Fentanyl, Sufentanyl, Remifentanyl e agiscono tutti in maniera selettiva sul recettore mu per gli oppioidi. Si differenziano per la rapidità della comparsa dell’effetto e per la durata d’azione (la emivita del Remifentanyl è indipendente dall’insufficienza d’organo).

Nota: la morfina è solo utilizzata nel post operatorio perché l’effetto inizia dopo 10-15 min, non adeguato in anestesia. Rischio di tossico dipendenza da oppioidi. Il rapporto PaO2/FiO2 iniziale non rappresenta un fattore prognostico significativo, mentre invece il peggioramento della funzionalità polmonare durante la prima settimana rappresenta un indice prognostico negativo attendibile. Se con le terapie si ha dunque un miglioramento, la prognosi è favorevole, al contrario se il rapporto peggiora.

Danno endoteliale e prognosi

caratterizzata da edema alveolare. È causato da danno dell’endotelio dei capillari polmonari derivato dall’aumento della permeabilità del capillare. L’essudato infiammatorio con estesa infiltrazione di cellule dell’infiammazione, granulociti neutrofili e macrofagi soprattutto, è ricco di citochine che aumentano la permeabilità dei vasi. L’entità del danno all’endotelio e la capacità di riassorbire il danno sono gli indici prognostici più importanti. In alcuni pazienti, dopo la fase acuta non si forma più essudato: è riassorbito e si ha risoluzione del quadro in una settimana. Altri progrediscono con fase proliferativa e formazione della fibrosi. dopo 5-7 giorni si osserva un esteso interessamento dell’interstizio polmonare che, almeno in alcuni pazienti, costituiscela premessa per un rapido processo di alveolite fibro-sclerosante, con la formazione di membrane ialine, data dalla proliferazione di fibroblasti. Gli spazi aerei e la compliance polmonare diminuiscono e vanno incontro a consolidamento, con conseguente ipossiemia.

Proliferazione e alterazione alveolare

Si osserva un’estesa proliferazione degli pneumociti di tipo Ii, che vanno a sostituire quelli di tipo I, diminuendo la produzione di surfactante. Questo determina l'alterazione del rapporto ventilo-perfusorio, dato che gli alveoli senza surfactante collassano e non vengono più ventilati.