Concetti Chiave
- L'enzima OGG è cruciale nel sistema di riparazione del DNA, particolarmente per i danni da fumo, e presenta variabilità genetica individuale.
- Studi mostrano che fumatori con alti livelli di attività OGG hanno un rischio significativamente inferiore di sviluppare il cancro rispetto a chi ha livelli bassi.
- Il rischio di cancro è influenzato da due fattori indipendenti: l'abitudine al fumo e i livelli di OGG nel corpo.
- L'aumento dei casi di melanoma negli USA solleva domande sulla maggiore incidenza nei maschi rispetto alle femmine.
- La probabilità di sviluppare cancro è influenzata da fattori ambientali come lo stile di vita e da basi genetiche individuali.
Indice
Variabilità genetica e rischio cancro
Un esempio di variabilità genetica individuale dei sistemi di riparazione dei danni al DNA è quello dell’enzima OGG, strettamente legato ai danni da fumo. L'enzima OGG ha un ruolo importante nel BER, svolge il ruolo di rimozione delle guanine modificate (tipico danno da fumo); esiste una variabilità genetica individuale per la produzione di questo enzima, sono presenti molti alleli che codificano per enzimi più o meno efficienti: i fumatori non hanno quindi tutti lo stesso rischio di cancro.
Studio comparativo sull'enzima OGG
Si è fatto uno studio comparativo tra i dosaggi di OGG in soggetti fumatori ammalati di cancro e controlli (fumatori ma senza cancro): in questi ultimi i livelli di attività di questo enzima erano più elevati in maniera statisticamente significativa. Chi ha bassa attività di OGG rischia quindi fino a 100 volte più di chi ha, per assetto genetico, alti livelli di questo enzima.
Fattori di rischio per il cancro
Il danno finale è risultato di due fattori di rischio indipendenti uno dall'altro: fumo e bassi livelli di OGG. Ci si possono porre due domande:
• perchè in 15 anni c'è stato negli USA un aumento dei casi di melanoma?
• perchè l'aumento riguarda molto di più maschi che femmine?
Più in generale possiamo dire che la probabilità a sviluppare cancri è data da:
• fattori ambientali: stile di vita, esposizione ambientale a mutageni.
• basi genetiche individuali: mutazioni in geni chiave, inefficiente riparazione dei danni al DNA
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