Concetti Chiave
- Le proteine della fase acuta, come la Proteina C reattiva, sono rilasciate dal fegato per rispondere all'infiammazione e attivano l'opsonizzazione e la cascata del complemento.
- La Proteina C reattiva e la Lectina che lega il mannosio sono fondamentali per l'opsonizzazione dei batteri e l'attivazione della cascata del complemento.
- I macrofagi producono citochine come IL-1, TNF-α e IL-6, cruciali per la risposta infiammatoria locale e sistemica.
- Nel topo knock-out, la mancanza di ligandi o recettori può causare alterazioni strutturali nei comparti linfocitari e linfonodi.
- La Linfotossina β e TNF-α sono essenziali per la generazione delle cellule follicolari dendritiche e la loro assenza può portare a disorganizzazione nei follicoli linfatici.
Le proteine della fase acuta sono proteine che vengono rilasciate nel siero, ne è un esempio la Proteina C reattiva, che viene spesso utilizzata come marcatore surrogato dell’infiammazione.
Indice
Funzioni delle proteine della fase acuta
Molte delle proteine che vengono rilasciate dal fegato hanno la funzione di favorire l’opsonizzazione (opsonine), l’ingestione dei microorganismi presenti nel siero e alcune sono in grado di attivare la cascata del complemento.
Le più comuni sono:
• Proteina c reattiva
Appartiene alla famiglia delle pentraxine.
La sua azione è legare la fosfocolina presente sulla superficie del batterio ed una volta avvenuta l’interazione, avviene l’opsonizzazione del batterio.
È in grado di attivare la cascata del complemento.
• Lectina che lega il mannosio (MLB)
Appartiene alla famiglia delle collectine. La sua azione è legare i residui di mannosio presente sulla superficie del batterio ed una volta avvenuta l’interazione, inizia l’opsonizzazione del batterio.
È in grado di attivare la cascata del complemento.
• Proteina amiloide sierica
Appartiene alla famiglia delle pentraxine. Vengono prodotte in risposta alla IL-6.
• Fibrinogeno
Precursore della fibrina, quindi fondamentale nei processi di riparazione tissutale e regolazione della cascata coagulativa.
Non ha azione immediata come le precedenti.
Ruolo dei macrofagi nell'infiammazione
I macrofagi sono dei mediatori fondamentali del processo di infiammazione acuto. Rispondono alle citochine che vengono prodotte e essi stessi producono una grande quantità di citochine.
Il macrofago attivato può produrre:
• IL-1
• TNF-α
• IL-6
Promuovono gli effetti infiammatori locali e sistemici.
• IL-12: permette di regolare le cellule NK e la polarizzazione di alcune sottoclassi di linfociti T-helper
• CXCL8: chemochina che attrae i neutrofili
Effetti della mancanza di ligandi o recettori
Nel topo knock-out dei ligandi o recettori si può notare una alterazione della struttura che può variare da una anomala distribuzione di comparti linfocitari (es distinzione polpa bianca-polpa rossa nella milza) alla totale assenza di linfonodi o di distretti linfonodali.
Il TNF-α, la Linfotossina β e il recettore 1 sono necessari per la generazione delle cellule follicolari dendritiche e l’assenza di uno di questi componenti, a vario grado, può portare ad una drastica riduzione delle cellule follicolari dendritiche quindi ad una disorganizzazione dei follicoli nei distretti.
C’è una compartimentalizzazione e territorialità per cui la richiesta per i membri di questa famiglia è diversa tra i linfonodi legati al sistema mucosale (linfonodi mesenterici e cervicali) e altri linfonodi o la milza.
Domande da interrogazione
- Qual è il ruolo delle proteine della fase acuta nel processo infiammatorio?
- Quali citochine producono i macrofagi attivati e qual è il loro effetto?
- Quali sono le conseguenze dell'assenza di TNF-α, Linfotossina β o del recettore 1 nei topi knock-out?
Le proteine della fase acuta, come la Proteina C reattiva e la Lectina che lega il mannosio, sono rilasciate nel siero per favorire l'opsonizzazione e l'attivazione della cascata del complemento, contribuendo così alla risposta infiammatoria.
I macrofagi attivati producono citochine come IL-1, TNF-α, IL-6, IL-12 e CXCL8, che promuovono effetti infiammatori locali e sistemici, regolano le cellule NK e attraggono i neutrofili.
L'assenza di TNF-α, Linfotossina β o del recettore 1 nei topi knock-out può portare a una drastica riduzione delle cellule follicolari dendritiche e a una disorganizzazione dei follicoli nei distretti linfonodali.
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