Concetti Chiave
- I difetti delle piastrine possono essere di tipo quantitativo o qualitativo, spesso causati dall'assunzione di inibitori come l'aspirina.
- Il concetto di coagulazione tramite vie estrinseche e intrinseche è stato rivalutato: esiste un unico meccanismo che parte dal complesso TF + FVIIa.
- Il fattore XII, sebbene non attivi la coagulazione in condizioni fisiologiche, è associato a un maggiore rischio di trombosi.
- L'aspirina inibisce le COX piastriniche, causando emorragie e necessitando di un rinnovo piastrinico dal midollo osseo.
- Il complesso TF attiva la cascata coagulativa, mentre il fattore XII interviene in condizioni patologiche come la sepsi per isolare i patogeni.
Indice
Tipi di difetti piastrinici
Si possono avere due tipi di difetti alle piastrine:
Quantitativo: deficit numerico di piastrine, nella maggior parte dei casi si ha per via della somministrazione di un inibitore. Il principale è l’aspirina . Oppure si può avere un difetto qualitativo. Con emostasi secondaria si intende la cascata di reazioni enzimatiche che porta alla conversione del fibrinogeno in fibrina.
Meccanismi della coagulazione
Recentemente è stato messo in discussione il concetto di via estrinseca e intrinseca della coagulazione, esiste un solo meccanismo. Di fatto la via intrinseca, in condizioni fisiologiche , non attiva la coagulazione. Recenti studi infatti dimostrano che pazienti con deficit di fattore XII (attivatore della via intrinseca) non hanno problemi alla coagulabilità, hanno invece un rischio aumentato di trombosi. In condizioni fisiologiche la cascata coagulativa parte dal complesso TF + FVIIa. Tale complesso va ad attivare il fattore X. Il fattore X si complessa con il suo cofattore fattore V e si attivano nel complesso Xa + Va (anche chiamato Tenase). Esso attiva il fattore II (protrombina) e la attiva in trombina. La trombina interagisce con il fibrinogeno scindendolo in fibrina solubile, interviene il Fattore XIIIa che permette la formazione della fibrina stabile, che permette la stabilizzazione del trombo.
Questa cascata è in grado di attivare soltanto il 2/5% della fibrina necessaria, entra per questo in gioco la via del “Burst della trombina” (che un tempo era la via intrinseca).
Il Fattore IIa (trombina) va ad interagire con il fattore XI e lo attiva a XIa, che a sua volta attiva il fattore IX. Il fattore IXa si complessa con il fattore VIIIa. Il complesso appena formato va ad attivare il fattore X, permettendo l’amplificazione del ciclo.
Ruolo dell'aspirina e delle piastrine
L’aspirina, va ad inibire le COX piastriniche. Si hanno emorragie gravi abbastanza frequenti (molto di più rispetto a quanto il vaccino Astrazeneca causi trombosi). Il pool di piastrine circolanti durante la somministrazione di aspirina viene inibito. Essendo elementi terminali, devono essere rinnovate da neoproduzione da parte dei megacariociti midollari. Essendo la vita media di 10-12 giorni, saranno necessari 10 giorni per riottenere nuovamente un pool piastrinico completo, e circa 4 giorni per avere nuovamente un pool piastrinico funzionante (il numero minimo di piastrine per avere un’emostasi efficacie è 50000).
Fattore XII e condizioni patologiche
Il fattore XII è implicato nell’innesco della coagulazione in condizioni patologiche. Ad esempio, in caso di sepsi, la formazione del coagulo serve ad isolare il patogeno.
TF: Fattore Tissutale, è una proteina contenuta nelle cellule endoteliali, entra in circolo in conseguenza alla lesione endoteliale, dove interagisce con il fattore VII e lo attiva in VIIa.
Domande da interrogazione
- Quali sono i due tipi di difetti delle piastrine menzionati nel testo?
- Come avviene la cascata coagulativa secondo il testo?
- Qual è il ruolo dell'aspirina nella coagulazione?
- Qual è la funzione del Fattore XII in condizioni patologiche?
I difetti delle piastrine possono essere di tipo quantitativo, come un deficit numerico spesso causato dall'uso di inibitori come l'aspirina, o qualitativo, che riguarda la funzionalità delle piastrine.
La cascata coagulativa inizia con il complesso TF + FVIIa che attiva il fattore X. Questo si complessa con il fattore V formando il complesso Xa + Va, che attiva la protrombina in trombina, la quale converte il fibrinogeno in fibrina solubile, stabilizzata poi dal Fattore XIIIa.
L'aspirina inibisce le COX piastriniche, riducendo il pool di piastrine circolanti e causando emorragie gravi. Le piastrine devono essere rinnovate dai megacariociti midollari, richiedendo circa 10 giorni per un pool completo e 4 giorni per un pool funzionante.
Il Fattore XII è coinvolto nell'innesco della coagulazione in condizioni patologiche, come la sepsi, dove la formazione del coagulo aiuta a isolare il patogeno.
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