Sindromi iperglicemica iperosmolare

Sindromi iperglicemica iperosmolare

I casi di sindrome iperglicemica iperosmolare sono gravati da una mortalità elevata, raggiungendo il 20%. La mortalità risulta più elevata rispetto alla chetoacidosi diabetica in quanto i pazienti coinvolti sono molto spesso anziani, pluripatologici e già affetti da complicanze croniche legate al diabete.
La chetoacidosi invece, è spesso una manifestazione d’esordio del Dm e coinvolge quindi pazienti con una condizione clinica di partenza migliore.
La mortalità non è quindi tanto dovuta alla gravità della condizione in sé o alla terapia associata, quanto più al setting clinico di base. Questi pazienti, oltre ad affrontare la sindrome iperglicemica, devono affrontare anche la condizione che
determina l’insorgenza della suddetta complicanza diabetica acuta. Tra i fattori scatenanti si annoverano i farmaci tipicamente assunti dalla popolazione anziana: corticosteroidi e antipsicotici atipici.
Paziente anziano con polmonite interstiziale da Covid19 e insufficienza respiratoria: terapia con corticosteroidi ad alte dosi (terapia standard). Se il paziente (pluripatologico) ha il diabete o una tendenza iperglicemica è esposto a rischio di coma iperglicemico iperosmolare. Esistono due tipi di scompenso cardiaco:

1. Scompenso acuto de novo: pz che non ha una cardiopatia nota in anamnesi; bisogna dunque fare diagnosi eziologica.
2. Scompenso acuto su cronico: pz che ha già una diagnosi per scompenso e ha già una terapia in atto; bisogna capire qual è stato il fattore scatenante.

Altri aspetti

L’iperglicemia conseguente determina poliuria osmotica.
Se i pazienti sono anziani, spesso presentano un certo grado di deterioramento cognitivo (spesso accompagnato da un senso della sete alterato e una ridotta capacità di comunicare i propri bisogni), non hanno libero accesso all’idratazione, non sono in grado di compensare le perdite idriche determinate dalla poliuria; l’introito idrico inadeguato porta all’aumento ulteriore dei valori di glicemia, instaurando un pericoloso circolo vizioso. I motivi non sono stati ancora del tutto chiariti ma sembra attribuibile ad un deficit di insulina relativo e meno grave (rispetto alla chetoacidosi diabetica) e una minore alterazione del rapporto insulina/glucagone.
Lo schema riassuntivo è:

- Deficit relativo di insulina/aumento relativo ormoni controregolatori aumento attività enzimi gluconeogenetici aumento gluconeogenesi e glicogenolisi, riduzione utilizzazione glucosio iperglicemia diuresi osmotica alterazioni elettrolitiche e disidratazione iperosmolarità;
- Deficit relativo di insulina/aumento relativo ormoni controregolatori aumento attività lipasi- ormone-sensibile assente o minima chetogenesi.

Se il pz che devo reidratare ha uno scompenso cardiaco l’idratazione sostenuta può avere dei rischi; ci muoviamo quindi su un terreno minato, il pz dovrà essere attentamente monitorato.