Concetti Chiave
- La possibilità di sviluppare adenocarcinoma nell'esofago di Barrett varia notevolmente, specialmente in presenza di displasia di alto grado.
- I programmi di follow-up sono essenziali per un intervento precoce e per gestire correttamente il rischio di neoplasia.
- La displasia può essere prevalente o incidente, con differenze significative nella diagnosi e nel trattamento.
- La valutazione della displasia presenta sfide, tra cui errori di campionamento e variabilità tra specialisti.
- I trattamenti per la displasia di alto grado devono considerare diversi fattori, tra cui l'età del paziente e la qualità del programma di sorveglianza.
Rischio di sviluppare neoplasia
La probabilità di sviluppare neoplasia nell’esofago di Barrett è del 2% (situazione senza displasia). Il rischio di sviluppare adenocarcinoma con displasia di alto grado (HGD) va dal 16% al 59%.Sono molto importanti i programmi di follow-up che devono essere seguiti per poter intervenire precocemente e per tempo sul processo, prima che si sia evoluta eccessivamente.
È fondamentale l’informazione del paziente per farlo aderire al processo e non creare delle false aspettative.
Si distingue fra:
● Displasia prevalente: si riscontra in pazienti che non sono sottoposti a screening, di solito è già avanzata
● Displasia incidente: riscontrata in pazienti che effettuano esami endoscopici di screening, in un programma di follow-up ( per esempio per esofago di Barrett).
Nonostante la displasia sia il miglior marcatore utilizzabile ha delle limitazioni
- Errori di prelievo della lesione (le lesioni possono essere focali e l’area ampia, per individuare il maggior grado di displasia devo fare tanti campionamenti)
- Variabilità interpersonale degli operatori: dovrebbero essere intrapresi dei programmi di controllo e confronto tra specialisti per cercare una concordanza di opinioni per la valutazione, vista la sua importanza.
Affinchè si possa passare da una situazione di aumentata fragilità epiteliale e displasia a una di neoplasia devono avvenire mutazioni a livello di oncogeni:
- Inattivazione dell’oncosoppressore p16
- Perdita o mutazioni dell’oncosoppressore p53
- Proliferazione cellulare anomala: aumento della durata della fase S e di ki67
Per la scelta del trattamento della HGD, (high grade dysplasia) devono esser presi in considerazioni diversi fattori:
- Età del paziente
- Eventuali comorbidità (sono spezzo pazienti anziani, pluripatologici)
- La qualità e affidabilità del programma di sorveglianza e di screening di quel centro medico
- La percentuale di mortalità per resezione chirurgica dell’esofago in quel centro ospedaliero Fattori relativi alla lesione displastica:
- Estensione della displasia
- Sede della displasia
- Lunghezza dell’esofago di Barrett (vedi parametri di Praga trattati precedentemente)
- Pattern di crescita della lesione (placca, polipo, ulcera, etc.)
- Sequenziamento genico del DNA del tessuto displastico
Le nuove metodiche di resezione endoscopica si basano sulla localizzazione della lesione displastica; infatti, se questa è visibile macroscopicamente (esempio si colloca su di un’ulcera o di un polipo) ed è circoscrivibile, può essere rimossa in endoscopia. Il tessuto rimosso viene inviato all’anatomopatologo per valutare il grado di infiltrazione della neoplasia ed elaborare un iter terapeutico corretto. Se la lesione HGD non ha un corrispettivo macroscopico si rende necessaria da subito la resezione chirurgica.
Domande da interrogazione
- Qual è la probabilità di sviluppare neoplasia nell'esofago di Barrett senza displasia?
- Quali sono i fattori da considerare per il trattamento della displasia di alto grado (HGD)?
- Quali sono le limitazioni dell'uso della displasia come marcatore?
- Cosa deve avvenire per passare da displasia a neoplasia?
La probabilità di sviluppare neoplasia nell'esofago di Barrett senza displasia è del 2%.
I fattori da considerare includono l'età del paziente, eventuali comorbidità, la qualità del programma di sorveglianza, la percentuale di mortalità per resezione chirurgica e fattori relativi alla lesione displastica come estensione e sede.
Le limitazioni includono errori di prelievo della lesione e variabilità interpersonale degli operatori, che richiedono programmi di controllo e confronto tra specialisti.
Devono avvenire mutazioni a livello di oncogeni, come l'inattivazione dell'oncosoppressore p16, perdita o mutazioni dell'oncosoppressore p53 e proliferazione cellulare anomala.
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