Concetti Chiave
- La regolazione ormonale gastrica include peptidi come il Peptide Inibitore Gastrico (Gip) e ormoni come la secretina, che inibiscono la motilità e la secrezione gastrica.
- Il Peptide Inibitore Gastrico riduce lo svuotamento gastrico e potenzia la produzione di insulina, rispondendo alla presenza di acidi grassi.
- La colecistochinina (CCK) favorisce la secrezione del succo pancreatico, ritarda lo svuotamento gastrico e agisce come fattore di sazietà.
- Il pancreas ha una duplice funzione: la componente esocrina catabolizza i macronutrienti, mentre quella endocrina regola l'omeostasi glucidica.
- Le alterazioni istologiche dello stomaco includono infiammazione e fibrosi, con granulociti e linfociti che indicano processi infiammatori attivi o cronici.
Meccanismi di inibizione gastrica
La lunga permanenza del cibo nello stomaco evita un sovraccarico dell’intestino e una sua successiva
acidificazione.
Esistono alcuni meccanismi che inibiscono la
motilità e la secrezione gastrica:
• Peptide Inibitore Gastrico (Gip): peptide rilasciato dalle
cellule K dell’intestino tenue in risposta all’ingestione di
acidi grassi; rallenta lo svuotamento gastrico, inibisce l’azione della gastrina, stimola la contrazione del piloro e potenzia la produzione di insulina.
• Secretina: ormone secreto dalle cellule S dell’intestino tenue in risposta alla presenza di aminoacidi o alla riduzione del pH duodenale (pH
• Colecistochinina (CCK): ormone secreto dalle cellule I della mucosa duodenale e digiunale in risposta alla presenza nel lume intestinale di acidi grassi a catena lunga, aminoacidi e peptidi; favorisce la contrazione della colecisti, l’apertura dello sfintere di Oddi, la secrezione del succo pancreatico (stimola la produzione di tutti gli enzimi litici pancreatici, quali lipasi, amilasi, proteasi, tripsina, carbossipeptidasi, pepsina ecc.), ritarda lo svuotamento gastrico ed è un ormone anoressizzante (identificato come “fattore di sazietà”).
Ruolo del pancreas
Il pancreas è l’unico organo del nostro organismo che presenti una componente endocrina e una esocrina. Attraverso la componente esocrina viene favorito il catabolismo dei macronutrienti, mentre attraverso la componente endocrina, che è responsabile del rilascio di insulina e glucagone, viene favorita l’omeostasi glucidica. Inoltre, l’insulina svolge un’azione trofica sugli acini pancreatici che producono enzimi.
Nel caso di un paziente diabetico, la carenza di insulina riduce quindi la secrezione di enzimi pancreatici.
2.
Alterazioni istologiche dello stomaco
Alterazioni istologiche elementari dello stomaco
• Infiammazione:
• la presenza di granulociti è indice di un processo attivo;
• l’eosinofilia nel tratto gastrointestinale ha un ruolo ancora poco compreso. Esistono delle patologie da gastrite eosinofila (eccessiva presenza di eosinofili) che comportano delle problematiche cliniche rilevanti. Gli eosinofili producono inoltre istamina, sostanza vasodilatante, quindi si ha un’amplificazione della risposta flogistica;
• la presenza di linfociti è espressione di una gastrite cronica.
• Fibrosi: meccanismo riparativo che è comune al tratto gastroenterico, indica che il processo dannoso è presente da tempo. In fase acuta si ha un'infiammazione con infiltrato granulocitario, poi linfocitario fino alla comparsa di fibrosi.
Domande da interrogazione
- Quali sono i meccanismi che inibiscono la motilità e la secrezione gastrica?
- Qual è il ruolo del pancreas nella regolazione ormonale?
- Quali alterazioni istologiche possono verificarsi nello stomaco?
I meccanismi includono il Peptide Inibitore Gastrico (Gip), la Secretina e la Colecistochinina (CCK), che rallentano lo svuotamento gastrico e influenzano la secrezione di enzimi e ormoni.
Il pancreas ha una componente endocrina che rilascia insulina e glucagone per l'omeostasi glucidica e una componente esocrina che favorisce il catabolismo dei macronutrienti.
Le alterazioni includono infiammazione con presenza di granulociti, eosinofili e linfociti, e fibrosi, che indica un processo dannoso cronico.
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