Meccanismo di alterato automatismo nelle aritmie

Meccanismo di alterato automatismo nelle aritmie

Una cellula pacemaker ha eccitabilità spontanea aumentata. Le cellule pacemaker hanno un potenziale di membrana variabile, in particolare in salita, che le rende eccitabili una volta raggiunta una certa soglia; i miocardiociti, invece, hanno un potenziale fisso, intorno ai -90 mV. Quindi, mentre le cellule pacemaker possono essere eccitate anche in condizioni fisiologiche, il miocardio comune ha eccitabilità spontanea solo in caso di stati patologici,
come nell’ischemia (condizione di depolarizzazione, in quanto serve energia per mantenere un potenziale di riposo negativo che i miocardiociti ischemici non riescono a produrre). È una predisposizione alla depolarizzazione precoce per una modificazione della pendenza nella fase 3:
normalmente nella fase 3 si dovrebbe avere una curva più ripida (soprattutto grazie ai canali del potassio) ma se vengono utilizzati dei farmaci che alterano la conduzione del canale del potassio, la velocità con cui il voltaggio scende è minore, quindi il potenziale si mantiene positivo più a lungo, favorendo l’apertura dei canali del sodio e del calcio e portando quindi ad una contrazione precoce. Se il miocardiocita resta positivo predisporrà all’insorgenza di una tachiaritmia. I fattori di rischio sono:

• Bradicardia: più la frequenza è bassa, più c’è il rischio che sulle pause si inneschino delle post- depolarizzazioni.
• Aumento dell’intervallo Qt (≥ 0,45 secondi): si può trovare all’interno delle bradicardie, nelle quali infatti c’è una più lenta uscita di potassio dai canali che mantiene il potenziale positivo più a lungo. Più lungo è il tratto Qt, più aumenta il rischio di aritmie.
• Precedente tachicardia: c’è un accumulo di calcio citoplasmatico che rende il potenziale di membrana più positivo favorendo l’aritmia.

Quindi cosa portarsi a casa?

- Con il pannello limitato di esami che vengono fatti in urgenza è possibile inquadrare le possibili
cause dell’anemia grave.
- Fondamentale è valutare la clinica e come si presenta il paziente, e non focalizzarsi solo sul valore di Hb.
- In generale per le trasfusioni vale il concetto di “less is more”: meno è meglio. Non significa che non bisogna somministrarne quando c’è indicazione, ma meno trasfondo meglio è.

Domanda di uno studente: nell’ultimo caso clinico di anemia emolitica autoimmune si può fare una plasmaferesi e cambiare tutto il sangue al paziente? Non è la prima scelta, è una procedura rischiosa, invasiva, che richiede il posizionamento di un catetere centrale. Nel caso di anemia emolitica autoimmune non vi è indicazione. Sicuramente nei casi di ttp si.
Domanda di uno studente: correggendo le carenze, la somministrazione eritropoietina può essere un’idea per evitare la trasfusione? No. L’Epo ha un ruolo soprattutto nell’anemia da Irc, nell’acuto direi di no.
Ci sono delle situazioni in cui il paziente non vuole essere trasfuso perché è testimone di Geova. Non si può in nessun caso andare contro alla volontà del paziente anche se le sue condizioni sono precarie. Esempio di paziente con anemia sideropenica, 4 g/dl Hb ci sarebbe l’indicazione a trasfondere, (sotto il livello di 5g/dl detto prima) ma non si può trasfondere per il credo religioso. Quindi si procede con il ferro e in quel caso si può somministrare anche Epo per cercare di velocizzare al massimo la risposta. Solo in questi casi un po’ estremi viene utilizzata.