Insufficienza respiratoria severa

Insufficienza respiratoria severa

è l'incapacità a mantenere valori di pH, PaCo2, PaO2 stabili e metabolicamente appropriati senza dispnea intollerabile o assistenza esterna. Nella definizione viene precisato “senza dispnea intollerabile” per due motivi:

• il paziente potrebbe avere una acidosi respiratoria e compensarla con iperventilazione/tachipnea, avendo quindi valori appropriati dal punto di vista emogasanalitico, ma a spese di una dispnea importante.
• Un malato in overdose da oppioidi/barbiturici va in insufficienza respiratoria acuta ma senza avere dispnea.

È importante inquadrare il paziente dal punto di vista fisiopatologico in una delle tre categorie per decidere la terapia più adeguata. Uno degli errori più frequenti è quello di somministrare ossigeno ad alti flussi in pazienti con Bpco riacutizzata, in cui bisognerebbe invece ventilare perché è una insufficienza di pompa. Questo meccanismo patogenetico rappresenta la principale causa delle più gravi insufficienze respiratorie osservate sia in patologie polmonari (Bpco, ards, edema polmonare cardiogeno, lesioni a focolaio, atelettasie, traumi e contusioni polmonari, ostruzione e stenosi delle vie aeree, embolia polmonare, Pnx) che extrapolmonari (cardiopatie congenite cianotiche).

Altri aspetti

L’alterazione del rapporto ventilazione perfusione è la principale causa delle più gravi insufficienze respiratorie osservate sia in patologie polmonari (Bpco, ards, edema polmonare cardiogeno, lesioni a focolaio, atelettasie, traumi e contusioni polmonari, ostruzione e stenosi delle vie aeree, embolia polmonare, pnx) che extrapolmonari (cardiopatie congenite cianotiche). Sepsi/shock settico: deficit di utilizzo di O2 da parte di tutti i tessuti. Nello shock settico si ha una tempesta citochinica che dà una vasodilatazione importante e porta all’apertura di shunt arteriolo- venulari (normalmente chiusi) con conseguente ipossia tissutale (il sangue dalle arteriole passa alle venule anziché ai capillari perché segue la via delle minori resistenze). Gli organi ricevono un inadeguato oxygen delivery e si sviluppa una insufficienza multiorgano.
Un’eccezione è la Bpco in fase iniziale: aumenta il lavoro respiratorio per ostruzione dei piccoli bronchi, si ha ipossia con stimolazione dei centri respiratori, iperventilazione di compensazione e diminuzione di PaCo2. Quindi in fase iniziale può essere solo ipossica e diventa ipercapnica quando viene meno la diffusione della Co2.Normale gradiente alveolo arterioso di O2 (=differenza tra la Pa alveolare di O2 (circa 100mmHg) e la Pa arteriosa di O2) z infatti si ha un’ipoventilazione pura. n.b.: iperventilando come tentativo di compenso, la Pao2 può rientrare nella norma ma questo non implica che non vi sia insufficienza respiratoria, in quanto si è instaurato comunque un aumento del lavoro respiratorio. : sta quasi sostituendo Eo nel corso degli ultimi anni, soprattutto in terapia intensiva. È fondamentale per la ricerca dell’eziologia dell’edema polmonare in quanto distingue edema polmonare cardiogeno e non cardiogeno. Se cardiogeno potrebbe essere dovuto a un cedimento del ventricolo sinistro che può portare a disfunzione.