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Concetti Chiave

  • Il danno primario da trauma cranico è causato dall'energia applicata alla scatola cranica e include ematomi e contusioni, mentre il danno secondario, più devastante, è caratterizzato dall'edema cerebrale.
  • L'edema cerebrale nel danno secondario si sviluppa a causa di ipossia ischemica, risposta infiammatoria complessa e alterazione della barriera ematoencefalica, portando a edema citotossico e vasogenico.
  • La perdita della capacità di autoregolazione dei vasi cerebrali rende la perfusione dipendente dalla pressione arteriosa, con rischio di iperafflusso o ischemia, contribuendo all'aumento della pressione intracranica.
  • Fattori come ipossia, ipercapnia, ipoventilazione, ipotensione, masse intracraniche e spasmi arteriosi peggiorano il danno secondario, riducendo la compliance cerebrale e aumentando la pressione intracranica.
  • Ipossia e ipotensione influiscono gravemente su disabilità e mortalità post-trauma, con l'aumento dell'ematoma che supera la capacità di compensazione, provocando rapidi cambiamenti clinici come anisocoria.

Indice

  1. Danno primario e secondario
  2. Impatto dell'ipossia e dell'ipotensione sulla disabilità

Danno primario e secondario

Il danno primario è la conseguenza dell’energia applicata alla scatola cranica che comporta la formazione di ematomi, contusioni ecc ecc. Su questo tipo di danno non si riesce intervenire molto in neuro-rianimazione. Il trauma cranico, tuttavia, può creare anche un danno secondario che può avere effetti devastanti, addirittura peggiori del danno primario. Proprio su questo tipo di danno ci si concentra la cura del paziente con trauma cranico che deve essere sempre centralizzato. La caratteristica clinica e anatomo-radiologica del danno secondario è l'edema cerebrale.
L'edema cerebrale si forma per azione di vari meccanismi legati a:
- ipossia ischemica e quindi edema citotossico
- risposta infiammatoria che si ha nel corso del trauma, per attivazione di un meccanismo molto complesso in cui sono coinvolti i recettori Nmda, l’aumento del calcio intracellulare, ecc
- alterazione della barriera ematoencefalica che dà edema vasogenico
Normalmente, infatti, entro un certo range di pressione arteriosa media i vasi cerebrali sono capaci di mantenere un flusso adeguato al fabbisogno metabolico delle varie aree cerebrali vasocostringendosi o vasodilatandosi. Se questa capacità di autoregolazione viene persa la perfusione diviene pressione dipendente, causando iperaflusso ematico se la pressione arteriosa è elevato o ischemia se invece è bassa. Sebbene l’iperafflusso di sangue al cervello sia molto pericoloso è necessario altresì evitare un eccessivo aumento della perfusione cerebrale in quanto può ridurre la compliance del cervello e contribuire all'aumento della pressione intracranica.
I fattori che possono determinare o peggiorare la gravità di un danno secondario da trauma cranico sono:
- ipossia
- ipercapnia
- ipoventilazione che porta poi anche a ipercapnia
- ipotensione
- presenza di masse intracraniche che determinano un aumento della pressione intracranica e una riduzione della compliance cerebrale
- spasmi dell'arteria cerebrale post traumatici (tipici delle emorragie subaracnoidee post traumatiche)

Impatto dell'ipossia e dell'ipotensione sulla disabilità

Sia l’ipossia che l’ipotensione hanno un grande impatto sia sulla disabilità grave che sulla mortalità del paziente. In caso di trauma che causa per esempio un ematoma extradurale, l'andamento della pressione intracranica passa da una situazione di normalità (Icp< 15 mmHg) a una situazione di iniziale compenso nel quale l’aumento della quota ematica legata all'ematoma viene compensata da una riduzione del volume del liquor e della componente venosa del sangue. Con l’aumentare delle dimensioni dell’ematoma, la compliance di questo sistema viene superata e si verifica di conseguenza un aumento della pressione intracranico rapido. In pochi minuti questi pazienti dall’avere pupille isocoriche, isocicliche e normoreagenti passano allo sviluppare una anisocoria con una pupilla che si dilata e perde il suo riflesso fotomotore, questo è dovuto a un impegno del temporale attraverso il tentorio che va a comprimere il 3° nervo cranico.

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