Danno neuronale

Danno neuronale

Quand’è che avviene il danno nel neurone? Se il flusso si riduce solo fino al 50% (25 ml/100g/min), quindi tra i 50 e 25 ml, siamo ancora nel range che consente di mantenere un metabolismo normale. Al di sotto del 50% c’è un rischio di danno: le cellule si “congelano”, cioè riducono il loro metabolismo.
Nella situazione di rischio di danno la possibilità che effettivamente si abbia un danno ischemico dipende da vari fattori, ad esempio:
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Metabolismo: se una determinata area cerebrale è attiva e ha un alto metabolismo, basterà una piccola riduzione del flusso per causare danno ischemico. Ad esempio se si sta parlando e si verifica un calo di flusso le aree più colpite saranno quelle del linguaggio, non quelle a riposo.
● Capacità vasodilatatoria compensatoria alla riduzione di flusso, e altri meccanismi di compenso.
● Circolazione arteriosa cerebrale e rete anastomotica.
I vasi grossi (arteria cerebrale media, anteriore, posteriore) si ramificano nel parenchima in rami lunghi e brevi. Nell’immagine: territori di vascolarizzazione dell’arteria cerebrale media-giallo, anteriore-rosso, posteriore-verde. Sulla superficie piale si forma una rete anastomotica leptomeningea che interviene quando c’è ad esempio una chiusura, mitigando l’ischemia, anche se non può contribuire con un flusso elevato. Il problema è quando l’occlusione è a valle di questa rete anastomotica: in questo caso non c’è possibilità di recupero e si ha infarto.

Altri aspetti

Inoltre, ci sono aree a maggior rischio di danno ischemico, ovvero le aree vascolari di confine dove il sangue giunge meno direttamente. Ad esempio se c’è occlusione della carotide con ipoafflusso, oppure anche in caso di piccoli emboli, in assenza di meccanismi di compenso, le prime alterazioni sono a carico di queste zone.
Quando c’è un’occlusione vasale si innescano sistemi di sicurezza: vasodilatazione (è il primo meccanismo che si attiva), aumento di estrazione O2. Questi meccanismi non hanno la stessa efficacia in tutti, ad esempio nell’anziano tendono a essere meno efficaci. Inoltre si attiva la glicolisi anaerobica, che comporta:

- acidosi tissutale.
- compromissione delle pompe osmotiche con depolarizzazione cellulare e liberazione di neurotrasmettitori tra cui glutammato.
- accumulo di ioni calcio all’interno della cellula.

Colpisce di regola la sostanza grigia corticale o quella dei nuclei della base, essendo espressione di imbibizione acquosa del corpo cellulare causata da compromissione delle pompe osmotiche. Ha esordio precocissimo e si prolunga per 6-8 ore. Si vede con Rm in diffusione.
In questa fase c’è una certa compromissione, ma se il flusso sanguigno viene ripristinato si ha restitutio ad integrum. Se questo non avviene dopo 6-8 ore le cellule rigonfie vanno incontro a rottura della membrana e si passa alla fase successiva. Interessa maggiormente la sostanza bianca. Può essere che anche i vasi si rompano, quindi l’ischemia si complica con emorragia.