Classificazione e fisiopatologia dello shock

Classificazione

Gli shock, a loro volta, si possono classificare sulla base del meccanismo patogenetico in:
- Ipovolemico
- Cardiogeno
- Extracardiaco ostruttivo
- Neurogenico
- Anafilattico
- Settico
Gli ultimi tre vengono anche definiti distributivi, vista la comune componente fisiopatologica di distribuzione del volume intravascolare determinata da una anomala vasodilatazione arteriosa o venosa. L’aspetto essenziale, quindi, è l’insufficiente distribuzione di ossigeno ai tessuti.
N.B.: Per una maggiore trattazione di ciascuna tipologia di shock vedere più avanti.

Fisiopatologia dello shock

La condizione clinica del paziente diventa critica quando il trasposto dell’ossigeno agli organi periferici viene alterato.
I determinanti dell’ossigenazione tissutale sono:
- Gittata cardiaca: a sua volta dipendente da pre e post carico, contrattilità, frequenza cardiaca;
- Distribuzione della gittata cardiaca e resistenze periferiche: fattori locali e metabolici, attività simpatico, alterazioni anatomiche dei vasi, agenti vasoattivi esogeni (inotropi, vasopressori, vasodilatatori)
- Funzione polmonare: scambi gassosi alveolo-capillari, concentrazione dell’emoglobina, pO2 e satO2;
- Funzione del microcircolo: attività sfinteriale pre e post capillare, integrità dell’endoteliale capillare; ostruzione microvascolare (da fibrina, piastrine, leucociti, eritrociti)
- Estrazione e diffusione locale dell’ossigeno: affinità per l’ossiHb.

Si somministrano beta bloccanti anziché calcio-antagonisti o nitroprussiato di sodio in quanto i beta bloccanti oltre a ridurre la pressione arteriosa riducono la contrattilità del ventricolo. Ciò è utile in caso di rottura aortica in quanto riduce lo stress sulla sua parete indotto dall’eiezione cardiaca.
Il prof riferisce di non affrontare la perforazione esofagea che è presente nelle slides, in quanto affrontata nel modulo di chirurgia generale.
Questi determinanti sono alterati in maniera per così dire paradossa nella prima fase dello shock settico: la cosiddetta fase calda dello shock settico è caratterizzata in generale da alta gittata cardiaca, alta saturazione di ossigeno, basse resistenze vascolari. Perché quindi dovrebbe esserci sofferenza tissutale? In questo caso, il fenomeno fisiopatologico che giustifica l’insufficienza della perfusione del microcircolo è la maldistribuzione della gittata cardiaca. Infatti, si ha l’apertura degli shunt artero-venosi delle arteriole come conseguenza dell’infiammazione sistemica, con esclusione del microcircolo a valle e ipoperfusione, che successivamente provoca ischemia dei tessuti a valle e quindi insufficienza multiorgano.
Alla base del danno cellulare nello shock vi è l’ischemia cellulare che porta alla liberazione di citochine e mediatori infiammatori locali e sistemici, a cui consegue danno da Ros e quindi disfunzione multiorgano. Inoltre, i vari tipi di shock possono sovrapporsi l’uno all’altro, provocando uno la comparsa dell’altro (vedi immagine sotto).