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PROCEDURE DI ANALISI STATISTICA UTILIZZATE:

L'obesità è caratterizzata da uno stato infiammatorio cronico sistemico di basso grado, con cambiamenti nel tessuto adiposo e nelle cellule infiammatorie. Questa condizione porta all'aumento di marcatori infiammatori plasmatici e cellule infiammatorie in circolazione. Diversi meccanismi, inclusa la disfunzione lisosomiale e il ruolo dei proteoglicani, sono coinvolti nei disturbi metabolici e nell'infiammazione legati all'obesità. L'obesità induce disturbi linfatici, altera il midollo osseo e compromette le vie infiammatorie sistemiche.

Nel tessuto adiposo, l'eccessivo assorbimento calorico induce il rilascio di mediatori infiammatori come TNFα e IL-6, creando un ambiente proinfiammatorio. L'obesità infantile è associata a livelli aumentati di citochine, leucociti, eritrociti, piastrine, PCR e transaminasi, indicando uno stato proinfiammatorio. L'obesità

contribuisce all'accumulo di acidi grassi liberi. La relazione tra stress ossidativo (OS) e ambiente infiammatorio è controversa, ma gli stimoli infiammatori possono portare al rilascio di perossiredossina 2(PRDX2), che induce i macrofagi a rilasciare TNFα. Le specie reattive rilasciate durante l'infiammazione possono causare OS, attivando cascate di segnalazione proinfiammatoria. Il sistema operativo, incluso l'HDL-col, è coinvolto nella sindrome metabolica (MetS), mentre il sistema ossidativo è collegato all'infiammazione. I bambini obesi mostrano livelli più elevati di sostanze reattive all'acido tiobarbiturico (TBARS) e isoprostano, indicando perossidazione lipidica. La capacità antiossidante totale è ridotta nei bambini obesi con resistenza all'insulina. L'OS è coinvolto nella "sindrome da sovraccarico dismetabolico di ferro" (DIOS), correlata alla MetS. L'obesità influenza il

Il turnover del midollo osseo può causare anemia associata a malattie croniche. La dispersione volumetrica dei eritrociti è più elevata nei bambini obesi, e l'ampiezza della distribuzione dei globuli rossi (RDW) è maggiore negli adolescenti obesi.

Il testo esamina l'importanza del ferro nel corpo umano, evidenziando la sua fondamentale funzione come cofattore per molte proteine coinvolte in processi vitali. Sottolinea che la carenza di ferro è il disturbo nutrizionale più comune al mondo, secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, e descrive i meccanismi di assorbimento, trasporto e immagazzinamento del ferro, nonché il suo riciclaggio attraverso l'azione dei macrofagi.

Il focus si sposta poi sulle interconnessioni tra l'obesità e il metabolismo del ferro. L'obesità influisce su tutte le fasi del metabolismo del ferro, con implicazioni nella fisiopatologia dell'anemia correlata all'obesità.

Gli studi su modelli animali e individui obesi in età adulta o infantile hanno esaminato le relazioni molecolari e meccanicistiche. Si evidenzia che livelli elevati di HO-1 sono associati alla malattia metabolica negli adulti obesi, con la sua deplezione nei topi che mostra effetti protettivi contro resistenza insulinica e infiammazione legata all'obesità. Altri aspetti discussi includono la perdita della fosforilazione di BCRP, la regolazione del trasporto dello zinco, e l'espressione di diverse proteine legate al ferro influenzate dall'obesità. Marker come sTfR, lattoferrina, LCN2, CD163 e emopexina, studiati per la loro associazione con l'obesità, mostrano risultati contrastanti tra adulti e bambini obesi. Diverse isoforme di BMP, fattori di crescita legati all'obesità, e vie regolatorie come JAK-STAT3 e HIF1α sono coinvolte nei processi legati all'obesità e al metabolismo del ferro. Infine, miRNA come mRNA-155 e mRNA-122.

Correlati rispettivamente all'infiammazione e al metabolismo del ferro, sono aumentati nei soggetti obesi. La complessità delle interazioni tra obesità e metabolismo del ferro coinvolge molteplici vie molecolari e meccanismi regolatori.

PRINCIPALI RISULTATI DELLO STUDIO (Main results):

L'incremento della sopravvivenza complessiva potrebbe condurre a una disregolazione metabolica a vari livelli, inclusi potenziali danni cellulari e la distruzione degli eritrociti. L'interrogativo sulla possibilità che il ripristino dell'omeostasi del ferro possa migliorare gli stati metabolici, infiammatori e lo stress ossidativo potrebbe aprire un approccio innovativo nel trattamento delle comorbilità legate all'obesità, sebbene rimanga da verificare.

Dettagli
A.A. 2023-2024
6 pagine
SSD Scienze biologiche BIO/10 Biochimica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher dispense-appunti di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Nutrizione a livello metabolico: strutture biochimiche reazioni e regolazione e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università San Raffaele Roma o del prof Baldelli Sara.