Mappe di Patologia generale e fisiopatologia

‎IPO BAROMETRIA

‎RIDOTTA CONCENTRAZ O2 aria esterna

‎RIDUZIONI DELTA PRESSORIO ‎= DEFICIT VENTILAZIONE ‎BRONCHITE CRONICA ‎con ENFISEMA ‎è BPCO

‎CAUSE ‎pato caratt da ‎DILATAZIONE ALVEOLI

I

‎ NSUFFICIENZA ‎CLASSIFICAZ x PATOGENESI ‎INIBIZ MACROFAGI

‎RESPIRATORIA ‎INFZ > INFIAMMAZ

‎FUMO ‎PARALISI CIGLIA

‎ENFISEMA ‎CAUSE ‎ECCESSO MUCO

‎IPOVENTILAZIONE ‎quindi ENFISEMA ha CONSEGUENZE

‎MULTIPLE

‎DEFICT ALFA - 1 - ANTITRIPSINA ‎> NO INATTIVAZ ELASTASI NEUTROFILA

‎OSTRUTTIVE ‎OSTRUZIONI VIE AEREE e RIDOTTA ELASTICITA' ‎> RESISTENZA A ESPIRAZIONE

‎CONSEGUENZE ‎DISTRUZ SETTO ALVEOLARE ‎> MENO CAPACITA' DIFFUSIONE

‎aggravata da PERDITA CAPILLARI se distruz

‎DILATAZ ALVEOLI ‎> ALTERAZ V / Q ‎setto > INSUFF CARDIACA DX

‎ASMA BRONCHIALE

‎x ‎x pato ‎= ‎RIDUZ ELASTICITA', RIDUZIONE RITORNO A V INIZIALE durante ESPIRAZIONE

‎LIMITAZ MOVIMENTI TORACE

‎II ‎da insuff VENTILAZIONE ‎malattie NEUROMUSCOLARI

‎DISTURBI CENTRI RESPIRATORI

‎RESTRITTIVE ‎FIBROSI

‎malattie RIDUZIONE COMPLIANCE ‎CONGESTIONE POLMONARE secondaria a

‎INSUFF CARDIACA

‎= ‎RIDUZIONE COMPLIANCE, ESPANSIBILITA'

‎= DISACCOPPIAM VENTILAZ / PERFUSIONE

‎BPCO ( ho COLLASSO T POLMONARE )

‎ATELETTASIA

‎ALTERAZ V / Q ‎se ipoventilazione ‎LOBO EPATIZZATO in consolidam da polmonite ( ALVEOLI IPOESPANSIBILI ) ‎non viene ossigenato

‎SHUNT ‎= zona dove si ha PERFUSIONE SENZA VENTILAZIONE ‎sangue

POLMONARI ‎non cede O2

‎CAUSE ‎TROMBOEMBOLISMO VENOSO POLMONARE

‎se ipoperfusione ‎EMBOLIA POLMONARE con OCCLUSIONE

‎

R

AMO PRINCIPALE ARTERIA POLMONARE

‎CARDIOPATIE CONGENITE = DIFETTI dei SETTI

‎shunt dx - sx

EXTRAPOLMONARI ‎FISTOLE ARTERO - VENOSE POLMONARI ‎POLMONE ‎IPERVENTILAZIONE

‎

m

a in caso ALTERAZ V / C può essere che ‎perchè COMPENSO

‎valori pCO2 ARTERIOSA siano nella NORMA ‎RENE ‎ESCREZ H+

‎> IPOSSIEMICA IPERCAPNICA ‎perchè DANNEGGIATA ENTRATA ARIA CON O2 / USCITA ARIA CON CO2

‎IPERCAPNIA ‎> VASODILATAZIONE

‎C VASCOLARI ‎stimolaz SIMPATICA ‎> VASOCOSTRIZIONE ‎> IPERTENSIONE POLMONARE ‎> EDEMA POLMONARE

‎DISPNEA

‎ALTERAZIONI RESPIRAZIONE ‎RESPIRI PATOLOGICI

‎COMPLICANZE / CONSEGUENZE ‎CIANOSI ‎CUORE POLMONARE cronico ‎da ipertensione polmonare > distruz letto capilllare

‎COMPLIC CARDIACHE ‎ARITMIE ‎da squilibri elettrochimici se pH basso in ipercapnia

‎CEFALEA

‎ALTERAZ SENSORIO ( ENCEFALOPATIA IPERCAPNICA)

ricorda che eccesso CO2 provoca anche diminuz saturaz hb x 02

‎SINTOMI NEUROLOGICI ‎da O2 --- e CO2 +++ ‎ALTERAZ MOTORIE

‎DISORIENTAMENTO, SONNOLENZA, LETARGIA, COMA

‎RENE ‎ESCREZIONE PRODOTTI SCARTO

‎LIQUIDI

‎REGOLAZIONE bilancio ‎ELETTROLITI ‎VARIAZIONE RIASSORBIM BIC

‎EQUILIBRIO ACIDO - BASE ‎tramite ‎FORMAZIONE NUOVO BIC ‎immesso nel sangue

‎RENINA > raas ‎H20

‎RECAP FUNZIONI RENE ‎CONTROLLO PRESSIONE ‎regolaz RIASSORBIM ‎NA+

‎secrez PROSTAGLANDINE

‎RENINA

‎ENDOCRINA ‎ERITROPOIETINA

‎CONVERSIONE VITAMINA D

‎qtà ESCRETA o RIASSORBITA

‎REGOLAZ BILANCIO CALCIO ‎VITAMINA D

‎GLOMERULARI

‎TUBULARI

‎in base a

‎STRUTTURA ‎pato

‎COLPITA ‎dell' INTERSTIZIO

‎dei VASI ‎CARRIER RIASSORBIMENTO

‎GENETICHE ‎RECETTORI ormoni

‎

P

RIMARIE =

‎dovute a difetti ‎APLASIA (AGENESIA) renale

‎rene in sè ‎IPOPLASIA renale

‎MALFORMATIVE ‎NON SVILUPPATI

‎ureteri ‎a FONDO CIECO

‎PATOLOGIE ‎con RESTRINGIMENTI

es. da SCOMPENSO CARDIACO

‎IPOSSIA / ANOSSIA

‎DIABETE MELLITO

‎x ‎AMILOIDOSI ‎ENDOGENE ‎arsenico, mercurio, tossine batteriche

‎SOST TOSSICHE x rene ‎emoglobina da EMOLISI

‎DEGENERATIVE ‎ESOGENE ‎mioglobina da DISTRUZIONE MUSCOLARE

= che portano a

DEGENERAZIONE CELLULE

fino a MORTE ( e caduta nel ‎pigmenti biliari

lumen )

‎

S ECONDARIE =

‎dovute ad altre

‎X EZIOLOGIA ‎GLOMERULO NEFROSI

‎patologie ‎= ‎TUBULO NEFROSI

‎TRAUMATICHE

‎GLOMERULO nefriti

‎INFIAMMATORIE ‎nefriti TUBULO - INTERSTIZIALI

‎formanti IMMUNOCOMPLESSI che intasano capillari

‎IMMUNITARIE ‎causate da ANTICORPI ‎contro MEMBRANA BASALE

‎INFARTO RENALE = sangue

‎VASCOLARI ‎da ‎IPEREMIA ATTIVA = sangue ‎> iperemia glomerulo

‎STASI / CONGESTIONE VENOSA ‎> aumento liquido interstiz

= sangue =

‎TUMORALI ‎= OSTACOLO a DEFLUSSO URINA ‎> IDRONEFROSI

‎OSTRUTTIVE ‎CONGENITE

‎x cause ‎COMPRESSIONE ESTERNA ‎da tumori, infiammazioni

‎ACQUISITE ‎OSTRUZIONE via ‎calcoli

‎INSUFFICENZA

‎RENALE

‎DEF ‎GRAVE RIDUZIONE FUNZIONALITA' RENE

‎GLOMERULARI

‎CAUSE ‎EVOLUZIONE di PATO RENE ‎

TUBULARI

‎DIFFERENZE tra le 2 FORME ‎ACUTA ‎CRONICA

‎ORE o GIORNI ‎MESI, ANNI

‎VELOCITA' INSORGENZA ‎= onset IMPROVVISO ‎EVOLUZ GRADUALE

‎OLIGURIA, ANURIA nelle fasi iniziale, dovuta a DIURESI OSMOTICA

da UREA (aumento concentraz ematica urea

‎SINTOMI ‎POLIURIA permette a nefroni intatti di smaltire molta base

‎= riduz marcata volume urinario azotata nel filtrato glomerulare )

‎CREATININA PLASMAT ++++

‎MEDLAB ‎BUN ++++

‎DIMENSIONI RENE ‎normali, aumentate ‎ridotte

‎ANEMIA ‎NO ‎SI

‎PATO METABOLICHE OSSO ‎NO ‎SI dipende, però giusto in

LINEA GENERALE

(pag. 15 lez 27)

‎BASSO PESO SPECIFICO URINA

‎RIDOTTA CREATININURIA ‎> ELEVATA CREATININEMIA

‎= CARATT INDICATRICI ‎

RIDOTTA CAPACITA' RENE

‎SOMIGLIANZE tra 2 FORME ‎dato che ‎RIDOTTA VGF

‎INSUFF RENALE ‎FILTRARE SANGUE > ‎AZOTEMIA

‎ACIDOSI METABOLICA

‎SHOCK

‎IPOVOLEMIA

‎INSUFF CARDIACA

‎da ‎STENOSI PICCOLO VASO INTRARENALE

‎OSTRUZ O STENOSI ARTERIA RENALE

‎ACE IBITORI ‎se no angiotensina ‎> no vasocostriz a effernte ‎compromettono sistemi autoregolaz rene

‎PRE - RENALI ‎IPOPERFUSIONE RENE ‎FARMACI ‎FANS ‎se no prostaglandine ‎> no vasodilataz a afferente in caso ipoperfusione

‎in generale ‎compromettono perfusione senza danneggiare parenchima

‎RIDUZ PRESSIONE ‎> RIDUZ P ARTERIOLA ‎> NO GRADIENTE PRESSORIO

‎ARTERIA RENALE

‎se ho IPOPERFUSIONE ho ‎AFFERENTE ‎SUFF x FILTRAZIONE

‎( < 60 mmHg )

‎è EVOLUZIONE IPOPERFUSIONE ‎quindi anche ‎TUTTE CAUSE DANNO PRE - RENALE SE PROTRATTE

‎ISCHEMIA ‎> ‎NECROSI TUBULARE ACUTA ‎necrosi = DANNO STRUTTURALE

‎FARMACI

‎CAUSE ‎RENALI ‎DANNO A PARENCHIMA RENALE ‎da ‎GLOMERULONEFRITI

‎INFIAMMAZIONI e PATO ‎NEFRITI INTERSTIZIALI

‎SOST TOSSICHE ‎INTERNA RENE

‎OSTRUZIONE VIE URINARIE ‎URETERI

‎VESCICA

‎PROSTATICA

‎POST RENALI ‎IMPEDIMENTO a FUORIUSCITA URINA ‎NEOPLASIA ‎VESCICALE

‎URETERALE

‎da ‎CALCOLO ‎anche URETRALE

‎TRAUMA ‎ELEVATA / GIUSTA CLEARANCE CREATININA ‎rene funziona di per sè

‎+ RIASSORBIMENTO ACQUA, SODIO

‎PRE - RENALI ‎rene normalm funzion ma IPOPERFUSO ‎> ‎percez come se ipovolemia ‎RIDUZ DIURESI ‎OLIGURIA

‎AUMENTO OSMOLARITA' URINARIA ‎> AUMENTO PESO SPECIFICO

‎RIDUZ VGF ‎> AUMENTO AZOTO UREICO EMATICO

‎AUMENTO VOLUME RENI

‎OLIGURIA

‎se DANNO PARENCHIMA ‎BASSO PESO SPECIFICO urina

‎RIDOTTA CREATINURIA ‎= espulsa poca creatinina

‎RIDOTTA VGF ‎SOST NEFROTOSSICHE

‎RENALI ‎quindi cause necrosi possono essere ‎IPOPERFUSIONE > ISCHEMIA

‎PATOGENESI x cause

‎insuff renale ACUTA ‎> OSTRUZ TUBULO da parte

‎OLIGURICA ‎ho fattore dannoso ‎> NECROSI EPITELIO TUBULARE ‎formano " CILINDRI "

‎e > CONSEGUENZE ‎CELLULE NECROTICHE

‎1.

‎in INSUFF RENALE ACUTA con ‎NECROSI TUBULARE ACUTA

‎danno parenchimale si ha ‎> OSTACOLO A FILTRAZ GLOMERULARE ‎> OLIGURIA

‎- se risoluzione causa danno - ‎RIGENERATO

‎fasi ‎EPITELIO TUB ‎> NO CAPACITA' ADEGUATA

‎ancora SENZA POLARITA' ‎> POLIURIA

‎RIASSORBIMENTO

‎2. ‎POLIURICA ‎FAGOCITOSI CELLULE MORTE

‎3. ‎GUARIGIONE ‎DIFFERENZIAM CELLULE ‎> RIPRISTINO POLARITA' ‎> RIPRISTINO FUNZIONALITA'

‎ANURIA

‎se OSTRUZIONE ‎ELEVATA CREATINURIA

‎AUMENTO PESO SPECIFICO

‎POST RENALI ‎IMEDITA FILTRAZIONE x aumento pressione

‎PATOGENESI ‎OSTRUZIONE A VALLE ‎> AUMENTO PRESSIONE A MONTE ‎> TRASMISSIONE A CAPSULA BOWMANN ‎post - glomerulare

‎AUMENTATA AZOTEMIA ‎BUN +++

‎GRANULI

‎CILINDRI da necrosi tubulare acuta

‎OLIGURIA, ANURIA

‎SEGNI E SINTOMI ‎OSMOLARITA' URINA < 350 mOsm / L

‎iperkaliemia ‎e ‎iponatriemia

‎ACIDOSI METABOLICA ‎rene normalm è mezzo espulsione h+ in eccesso

‎IPERVOLEMIA ‎da ridotta diuresi

‎iperfosfatemia ‎e ‎ipocalcemia

‎LIQUIDI

‎RIDUZIONE ASSUNZIONE ‎SODIO

‎IPERKALIEMIA

‎TRATTAMENTO ‎TRATTARE ‎ACIDOSI

‎DIALISI ‎NON è detto che sia CONTINUAZ ACUTA perchè spesso acuta troppo danneggiante per diventare cronica

‎PRECISAZIONI RELAZIONE

‎ACUTA - CRONICA ‎ACUTA > risoluz parziale > CRONICA

‎può essere che ‎CRONICA > evento aggravante > ACUTA

‎IPERTENSIONE ‎> vasculopatie renali croniche

‎PATO SISTEMICHE ‎DIABETE MELLITO , AMILOIDOSI, GOTTA

‎GLOMERULONEFRITI croniche ‎

proliferaz cellule epiteliali, mesangio ‎> distruz diaframma di filtrazione

‎CAUSE ‎PIELONEFRITE cronica

‎PATO RENALI ‎RENE POLICISTICO

‎INFEZIONI

‎NEFROPATIA OSTRUTTIVA

‎PATOGENESI ‎3 IPOTESI ‎rene attua meccanismi x GARANTIRE ‎ma non capace di aumentare vgf in caso

‎RIDUZIONE RISERVA RENALE ‎FUNZIONE BASALE ‎necessità

‎1 ‎COMPENSO da NEFRONI RESIDUI ‎IPERTROFIA COMPENSATORIA