Domande di Farmacologia

Terza persona

• Concetto di potenza di un F? Un F meno potente di un altro si dimostra più efficace per quanto

riguarda l’effetto terapeutico, perché? La potenza in vivo o in vitro? Studi in vitro. Più è bassa la

concentrazione più sarà potente il F. La potenza si desume dalle curve dose risposta.

• Parliamo delle curve dose-risposta. X la concentrazione nelle ordinate la risposta (effetto) in

percentuale.

_puts

a rivico conciao no

nooe

stesso noiose

esperimento

F è

e poi mesi poi

per sx

trova a

potente

o a

è ai

poi e

rui

o pera potenza

È In la aiceci

èinvertito

vivo io a

situazione cacio

canoa

onne potemo

opposto ricevimento

• Sono agonisti puri perché producono tutti lo stesso effetto e arrivano al max dell’effetto, se era un

agonista parziale arriva un po’ più in basso.

• L’agonista allosterico? Senza ligando endogeno il sito allosterico non vale nulla.

Siamo

io ocio

maconmodania

e suo

anni

penaenzo stesso

e con recettore

agiscono a

noi

eco

mossi e

aconistoporzionesonoro ma non

arecarore produce F

• Come spieghiamo agonista parziale con teoria di F-R? ac

parziale

1. Un agonista parziale:

2. Agonista puro: produce un max effetto

• Cosa fa l’antagonista?

vita na

na onao

api evocano

un un

somministrando

agonista fisso

atoo

se

paroniana amogano

usano

assumono

aumento

io

no

sadi

icona

o riinizia

mancano funzionare

a aicon

intonano a

sposato

o antagonismo

competitivo

a se non

ant no amano o

a

cosa si

uno a

adosso

corvo

competitivo

somministrano piccolo

• Chemioterapia: che farmaci sono i macrolidi? Inibitori della sintesi proteica. Qual’è il capostipite?

Che emivita ha l’eritrocina? Viene somministrata sotto forma di F libero o esterificato? Se lo

esterifichiamo lo facciamo per agire sull’assorbimento del F? Migliora assorbimento del F.

• Quali sono le classi degli inibitori della sintesi proteica?

• Un parametro importante nella valutazione del F? Emivita

Quarta persona

• Parliamo degli ammino-glicosidi che sono inibitori della sintesi proteica. A dosi alte si blocca l

sintesi proteica, a dosi basse sono battericida - effetto paradosso: creando un errore nella sintesi

proteica - creiamo dei danni che provoca una lisi del batterio. Effetto tempo-dipendente, cosa

intendiamo?

• Dose dipendente non dipende dalla permanenza ma dalle quantità, mentre tempo dipendente

quanto rimane al di sopra di un certo livello. Es. le penicilline sono tempo dipendente: non si deve

scendere mai al di sotto della MIC.

• Effetto post antibiotico: permanenza di un effetto deleterio sul batterio anche quando il F va a al di

sotto della MIC.

• Spettromicina, non appartiene ai F di I scelta i quali sono ugualmente efficaci ma hanno meno

effetti collaterali - quindi meno tossici.

• Tossicità renale - gli ammino glicosidi devono riuscire a fare una cosa? Questi si sviluppano nel

parenchima renale. L’ammino glicoside per far sì che si sviluppi la tossicità deve arrivare al

parenchima, la fosfomicina ne attenua la tossicità evitando che arrivi a livello renale.

• La fosfomicina da luogo ad azioni interazioni positive con la fosfomicina, quale? Una è il

sinergismo. Gli amminoglicosidi si usano con inibitori di parete perché sono sinergici - interazione

che va ad aumentare l’effetto e generare altri effetti positivi. Perché c’è questo sinergismo? Duplice

vantaggio bi-univoquo.

• Sommatorio additivo: 2+3 fa 5, mentre in sinergismo 2+3 farà un numero superiore rispetto alla

forma attesa.

• Campi di applicazione di amminoglicosidi? Infezioni da Gram negativi non trattabili con altri

antibiotici meno tossici.

• Gentamicina: infezioni topiche

• Vie di somministrazioni: quali sono viaggi e svataggi della via di somministrazione ORALE - via

naturale. Parte del F viene perduta: ambiente acido gastrico può idrolizzare dei F, quindi alcuni non

sono in grado di superare indenni lo stomaco. Possiamo rendere il F gastro-resistente. Il F può

essere idrolizza bile dall’ambiente acido.

• Da cosa dipende la velocità di assorbimento? Farmaco somministrato con forme farmaceutiche

diverse può essere assorbimento rapidamente o meno? Formule rettard.

• Per ridurre la latenza del F: compressa effervescente - forme liquide e preparazioni est-

temporanee. Si trova già in soluzione il F, la forza che determina lo spostamento di un F si esprime

con la legge di fick.

• Cosa è la legge di Fick? Descrive il fenomeno e lo quantifica, ma l’evento fisico che fa muovere il F

qual è? Diffusione passiva. Ess si innesca quando il F deve essere assorbito, dislivello delle

contrazioni tra sito di somministrazioni e torrente ematico che determina un assorbimento passivo.

• La legge di FICK ha due varianti: approssimativa e integrale.

• Cosa é il volume apparente di distribuzione?

• Agonista ed antagonista puro/parziale/allosterico

• Differenza tra dose e concentrazione

• Cos'è la dose minima efficace

• Cos'è l'indice terapeutico

• Cos'è la noael

• Differenza effetti avversi ed effetti collaterali

• Profarmaco

• Macrolidi cosa sono

• Cos'è il micoplasma

• Parla dei recettori (ionotropici, metabotropici, nucleari, di membrana, citoplasmatici)

• Ccosa vuol dire metabotropico

• Parla delle penicilline + qualche esempio + spettro azione penicilline, es. di un micoplasma

(clamidia credo)

• Vantaggio recettori metabotropici (non ho rapporto 1:1 tra proteina G e recettore, ho più tipi di

proteine G, posso fare molte cose)

• Cosa sono i recettori di riserva

• Fenomeno induzione farmacometabolica

• Effetti pomplemo (ha una sostanza che inibisce un citocromo)

• Parla dei farmaci antimicotici

• Quando si fanno somministrazioni ripetute

• Parla della penicillina G

• Per cosa si usano i farmaci idrofili

• Il Polimorfismo genetico metabolismo epatico

• Parla dell'evoluzione dei chinoloni

• Cos'è l'emivita

• Cos'è lo stato stazionario (credo quando ho = quantità di farmaco che è somministrato ed

eliminato)

• Le vie di eliminazione dei farmaci, cos'è la clearance renale, circolo enetroepatico perchè è

importante

1. Volume apparente di distribuzione

2. Volume fluidi interstiziali: volume liquidi interstiziali e intracellulare

3. Proteine plasmatiche

4. Legge di azione di massa

5. Cos’è la dose di carico

6. Valutazione di un effetto: risposte quantali e graduali

7. Cos’è la curva dose risposta

8. Differenza tra desenbilizzazione e desentizzazione

9. Differenza tra tachifilassi e tolleranza

10. Cefalosporine

1. Somministrazione ripetute

2. Quando do l’altra somministrazione ce la sovrapposizione del F

3. Dov’è la posiziono nel grafico per far in modo che le due non si sommino

4. Stato stazionario platau cos’è

5. Periodo di latenza

6. Finestra terapeutica

7. Indice terapeutico

8. Effetti avversi

9. Scarso indice terapeutico

10. Sintesi batterica tappo di inibizione

11. Differenza pareti Gram + e Gram -

12. NAM e NAG

13. Sintesi dei precursori come avviene

1. Cose il plasmide

2. Resistenza a multipla

3. Resistenza crociata

4. Macrolidi

5. Capostipite, metabolismo, somministrazione e farmacocinetica

6. Spettro di azione

7. Anello lattonico

8. Differenza tra somministrazione orale e endovenosa e picchi

9. Bactoprenolo

1. Recettore di diversi farmaci che si legano

2. Curva dose risposta

3. F produce un effetto legandosi al recettore con attività agonista

4. Antagonista

5. Grafici

6. Attività costitutiva bloccata da agonista inverso

7. Fattori di dosi terapeutiche che non possono antagonizzare il substrato

8. Agonista parziale e legge di azione di massa

9. Rapporto tra concentrazione del F e risposta nel sistema

10. Emivita

11. Differenza attività di antibiotico tempo dip e dose dip

12. Ammino glicosidi