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Trombosi Venosa

Appunti di patologia clinica e fisiopatologia su Nozioni e conoscenze riguardo la formazione della Trombosi Venosa e le cause scatenanti. Le nozioni sono basate prevalentemente sulle lezioni del prof. Benvenuti dell’università degli Studi La Sapienza - Uniroma1. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Patologia clinica e fisiopatologia docente Prof. M. Benvenuti

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LA TROMBOSI VENOSA: IN COSA CONSISTE E COME PUO' ESSERE

TRATTATA

INTRODUZIONE

La trombosi venosa è l'occlusione di una vena per la formazione di un trombo

occlusivo del suo lume. Nella pratica clinica si definiscono come tromboflebiti.

Un tempo si distingueva tra:

in cui l'evento iniziale è la trombosi venosa cui

Flebotrombosi:

seguiva l'interessamento della parete (trombo poco adeso e maggiore

incidenza di embolie);

in cui l'evento iniziale è l'infiammazione della parete

Tromboflebiti:

con successiva trombosi (maggiore adesione del trombo alla parete e

minore incidenza di embolie).

Oggi sappiamo che la flogosi parietale può essere innescata

dall'infiammazione acuta, con attivazione dei macrofagi e seguente

secrezione di interleuchine e citochine che fanno calare le proprietà anti-

trombotiche dell'endotelio e incrementano le attività pro-trombotiche del

plasminogeno che interessa; la flogosi parietale, può anche essere innescata

dalla stessa formazione del trombo, con coagulazione ematica che porta a

generare enzimi ad alta attività flogogena e ad attivare la via intrinseca della

coagulazione e la fibrinolisi.

Per cui, eccettuati i casi di tromboflebite settica (secondarie a salpingiti,

infezioni pelviche puerperali, tromboflebiti dei seni venosi cerebrali da otiti o

sinusiti), non dipende da fattori batterici; da ciò deriva come la terapia

antibiotica nelle trombosi venose sia limitata rispetto alla terapia

anticoagulante.

L'infiammazione indotta porta a segni di varia intensità (dolore, limitazione

funzionale, febbre) ma la sua importanza è relativa se paragonata agli effetti

della trombosi sulla circolazione venosa. Attualmente pertanto non si parla

più di tromboflebiti o flebotrombosi ma di trombosi venosa o, meglio, di

malattia trombo-embolica indicando così la più temuta delle complicanze

possibili. Resta invece valida la distinzione tra trombosi superficiale e

trombosi profonda, perché importante da un punto di vista clinico.

PATOGENESI DELLA TROMBOSI VENOSA

Il sistema emostatico ha una duplice funzione: arrestare le emorragie

(formazione del coagulo) e impedire l'estenzione del coagulo. Inoltre

consente la sostituzione del coagulo fibrinico con un tessuto di riparazione

uguale al tessuto originario. Il sistema emostatico coinvolge oltre trenta

proteine e vari tipi cellulari, che possiamo riunire in cinque sottosistemi

integrati: piastrine più sistema della coagaluzione, (funzione emostatica),

endotelio vasale più anticoagulanti fisiologici più sistema fibrinolitico (funzione

protettiva dalla trombosi e di riparazione tessutale). Le cause della trombosi

furono individuate da Virchow nel 1850 circa in tre momenti:

Stasi;

Ipercoagulabilità;

parietale.

Alterazione

Naturalmente questi fattori non hanno la stessa importanza: ad esempio, nel

torrente arterioso l'alta velocità elimina la stasi e rende difficile il

raggiungimento di concentrazioni critiche di trombina fluida, ma genera una

intensa tensione di slaminamento (shear stress) parietale che provoca lesioni

dell'endotelio e quindi induce all'arteriosclerosi. Pertanto nelle arterie la

trombosi si ha solo nelle zone ad endotelio leso e tutti i fattori lesivi

(ipercolesterolemia, diabete, ipertensione, fumo) hanno come fattore comune

di essere lesivi per la parete.

LE VIE DELLA COAGULAZIONE

La formazione del coagulo di fibrina avviene tramite una serie di reazioni

mediante l'attivazione degli enzimi della coagulazione. Le proteine della

coagulazione circolano come pro-enzimi e sono convertite in sequenza in

enzimi attivi (cascata coagulativa).

Le vie della coagulazione sono due:

via intrinseca: avviene il contatto del fattore XII con la superficie

La

non ricoperta da endotelio e successiva attivazione in XII a, e poi a

cascata dell'XI in XI a, del IX in IX a ed infine, mediante anche

fosfolipidi e ioni calcio, del X in X a; tale via di coagulazione, un tempo,

era ritenuta la principale finchè non si è notato come deficit congeniti

del fattore XII non comportassero alcuna tendenza all'emorragie.

via estrinseca: viene attivata fisiologicamente dal contatto tra il

La

sangue ed una proteina (Tissue factor) presente nella zona sub-

avventiziale della tonaca media e nell'avventizia stassa; il Tissue factor

esposto a causa della lesione vasale trasforma il fattore VII in VII a ed il

complesso Tissue factor + VII a attiva i fattori X e IX con trasformazione

delal protrombina in trombina.

L'endotelio integro è una superficie non trombogenica, poiché non consente

l'adesione delle piastrine e dei leucociti, ma è anche un organo attivamente

antitrombotico, per la repulsione elettrostatica data dalla carica negativa

presente sulla superficie cellulare.

Quando si ha un danno parietale con la lesione dell'endotelio il sangue viene

esposto al Tissue factor e al fibrinogeno che promuovono l'adesione e

l'attivazione delle piastrine, a sua volta potenziato dalla trombina prodotta

attraverso la via estrinseca della coagulazione.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (BRACCIANO, CASSINO, CIVITAVECCHIA, COLLEFERRO, FROSINONE, GAETA, ISERNIA, LATINA, NETTUNO, POMEZIA, POZZILLI, RIETI, ROMA, TERRACINA, VITERBO)
SSD:
A.A.: 2006-2007

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher TheNumberOne1 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia clinica e fisiopatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università La Sapienza - Uniroma1 o del prof Benvenuti Mario.

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