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STASI E TROMBI

la stasi ha un ruolo importantissimo nella trombosi poiché permette di arrivare

a concentrazioni locali critiche dei fattori coagulativi. Lo si deduce facilmente

nei riscontri clinici: il ritorno venoso dall'arto verso il cuore avviene soprattutto

per contrazione dei muscoli gemelli; quando la contrazione muscolare è

deficiente, la trombosi venosa è più frequente. La trombosi, nella fase post-

operatoria, ha una maggiore incidenza. Anche nei monoplegici, avviene

spesso nell'arto paralizzato.

Le cause della stasi possono essere:

(occlusione venosa);

Intrinseche (utero gravido, neoplasia pelvica, compressione

Estrinseche

dell'arteria iliaca sx);

scompenso cardiaco congestizio;

Da dilatazione della vena (varici);

Da iperviscosità ematica.

Da

La causa più frequente di trombosi è da ricercarsi nell'associazione della

stasi più l'attivazione della coagulazione, mentre la lesione endoteliale è

predominante nelle trombosi da catetere venoso, nelle ustioni e in alcune

malattie (m. di Buerger o endoarterite obliterante).

Il trombo inizia a formarsi nella tasca vascolare (vortici e rallentamento delle

velocità) per poi crescere ed affacciarsi nel lume ed eventualmente

occluderlo. Per altro non sempre il trombo inizia nella tasca valvolare.

Il trombo risulta ben fissato alla parete dopo circa dieci giorni dalla sua

formazione. Nei giorni precedenti si può a vere il distacco della coda del

trombo, che avviene nel momento di retrazione del coagulo. Il trombo può

essere totalmente occludente o fluttuare nel torrente circolatorio ed allora è

più facilmente causa di embolia specie quando il paziente si sottoponga a

sforzi che aumentano la pressione endoaddominale (embolia polmonare nelle

puerpere, ad esempio).

TROMBOFLEBITI: SUDDIVISIONE IN BASE ALLA PROFONDITA'

Nelle tromboflebiti superficiali, meno casi sporadici interessano le vene degli

arti. Per l'arto superiore la patogenesi è molto spesso da lesione parietale

(catetere, farmaci, droga), per gli arti inferiori è più spesso la stasi, specie in

pazienti con vene varicose (varicotrombosi).

Si osserva un cordoncino venoso duro e dolente, coperto da cute calda e

arrossata con limitazione funzionale scarsa. Il valore clinico è limitato, a meno

che non interessino la parte alta della grande safena (possono aggregarsi in

femorale) o non si associno a tromboflebiti profonde.

Le tromboflebiti profonde possono interessare qualsiasi distretto ma sono

prevalenti agli arti inferiori. Vanno distinte in forme distali (di gamba) e forme

prossimali (dalla poplitea in su). La loro patogenesi è quasi sempre la stasi da

mal funzionamento della pompa venosa del polpaccio (in pazienti allettati,

operati, paraplegici).

Una volta formatosi il trombo può venire dissolto dal sistema fibrinolitico ma

per lo più si organizza, aderisce alla parete e successivamente si r canalizza

in modo parziale o totale con distruzione dei sistemi vascolari eventualmente

inglobati.

LE FORME DISTALI O DEL POLPACCIO

A carico delle tibio-peroniere, sono spesso causa di microembolie polmonari.

L'inizio può essere acuto con dolore violento al polpaccio (teso, aumentato di

volume e dolente) ma più spesso si ha una dolenza ingravescente che

aumenta sotto sforzo e cala col riposo, con modesto edema malleolare e/o

cianosi al piede. Le manovre diagnostiche sono essenzialmente tre;

di Homans: dolore alla flessione forzata del piede

Manovra

sull'avanpiede;

di Olow: dolore alla compressione bimanuale dei gemelli o

Manovra

alla loro compressione sul piano osseo.

di Pratt: turgore delle vene pretibiali (sentinel vein) ai 2/3

Segno

superiori della gamba.

L'evoluzione è verso l'embolizzazione o alla propagazione verso l'alto alla

poplitea (aumento del dolore e dell'edema, dolore alla palpazione del poplite)

e alla femorale (dolore al triangolo di Scarpa se interessa la femorale

comune).

FORME PROSSIMALI O FEMORO-ILIACHE

Tra le più diffuse per:

stasi nel piccolo bacino: si estingue l'effetto della compressione

la

muscolare, la suzione endotoracica è scarsa, i decubito la favorisce,

specie a sinistra, la vena iliaca sinistra tra osso sacro e l'arteria iliaca;

dell'ipogastrica che può trasmettere tromboflebiti dei plessi

affluenza

prostatici, peri-uterini, vescicali, rettali.

I sintomi sono il dolore all'inguine, l'edema della coscia (insorge dopo 48 ore),

polpaccio inizialmente normale, poi con Segni di Homans e Olow negativi,

dolore alla compressione del triangolo di Scarpa e arto in posizione antalgica

(abdotto ed extraruotato), coscia calda.

Successivamente l'edema diviene evidente su tutto l'arto e compaiono vene

ectasiche alla radice della coscia. L'evoluzione è all'embolia massiva o

submassiva e alla trombosi cavale inferiore.

Gli esami diagnostici sono: quello obiettivo, il doppler (cw, power, eco-

doppler, color doppler), angio-tc, angio rm, flebografia.

Per occlusione dell'arteria polmonare o di un sui ramo, si arriva all'embolia

polmonare, la gravità è legata al calibro dell'arteria occlusa e dai riflessi

neuro-vegetativi provocati. Nell'occlusione del tronco comune o dei due rami

principali si distingue un'embolia massiva ed una submassiva; inoltre, si

distingue una forma fulminante (conduce a morte improvvisa), una forma

anginoide (dolore angoscioso retrosternale con morte in pochi minuti), una

forma asfittica (dispnea, dolore toracico, edema polmonare acuto e morte in

30-60 minuti), una forma con collasso cardio-circolatorio (dolore, dispnea,

collasso periferico da shock, ipoafflusso ematico al ventricolo sinistro e morte

nel 50% dei casi).

Nell'occlusione dei rami minori (se ripetuta porta all'ipertensione polmonare)

si arriva a infarto polmonare, con dolore puntorio toracico, dispnea, tosse con

espettorato ematico, calo pressorio, febbre. La sintomatologia, in questo

caso, aumenta per qualche ora, poi nei giorni seguenti cala a meno che non

si superinfetti e allora compare la febbre suppurativa. L'esame obiettivo

mostra ipofonesi con murmure vescicolare diminuito, soffio bronchiale, rantoli

crepitanti o sub-crepitanti. Talora si arriva ad una pleurite essudativa di tipo

reattivo.

La diagnosi è effettuata mediante esecuzione di ECG, rx torace, scintigrafia

perfusionale e inalatoria.

Dettagli
Publisher
A.A. 2005-2006
8 pagine
SSD Scienze mediche MED/05 Patologia clinica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher TheNumberOne1 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Patologia clinica e fisiopatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Roma La Sapienza o del prof Benvenuti Mario.