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PARTE SUPERIORE DELLA VAGINA

l'assenza di testosterone causa la degenerazione dei dotti di Wolff. Durante lo sviluppo embrionale nella donna iniziano a prodursi circa 2 milioni di gameti, i follicoli primordiali, costituiti da un epitelio piatto monostratificato esterno (cellule follicolari), derivante dallo stroma della corticale dell'ovaio, e dal gamete vero e proprio, l'oocita primario: esso è bloccato in profase I della meiosi da un fattore prodotto proprio dall'epitelio follicolare, e rimane in questo stato fino a quando, durante la pubertà, i primi picchi di secrezione di FSH spingono alcuni di essi a maturare negli stadi successivi.

Alla nascita, a causa di un processo di atresia follicolare, solo 3-400'000 follicoli primordiali sopravvivono dei due milioni iniziali, così come di questi ne arriveranno solo 3-4mila alla pubertà; calcolando però il periodo fertile della donna, da 10-11 fino a 50 anni per una ovulazione al mese.

in tutto sono necessari solo circa 400 follicoli.

CONTROLLO DELLA GAMETOGENESI FEMMINILE

La gametogenesi femminile (oogenesi) è un processo che inizia durante la pubertà per terminare alla menopausa, caratterizzata da dei processi ciclici con cadenza mensile che:

  • agendo sull'ovaio, regolano la maturazione degli oociti;

CICLO OVARICO

  • agendo sull'utero, regolano dei processi di modifica dell'endometrio uterino per renderlo adatto al potenziale annidamento di un nuovo embrione.

CICLO MESTRUALE

Il ciclo ovarico si divide in diverse fasi che si ripetono ogni 28 giorni, definite fase follicolare (preovulatoria ed ovulatoria) e luteinica (post-ovulatoria).

FASE FOLLICOLARE: inizialmente, a causa della degenerazione del corpo luteo del ciclo precedente, la concentrazione di estrogeni e progesterone è molto bassa. Successivamente, il meccanismo a feedback negativo che regola la produzione di questi ormoni disinibisce il

dell'ipotalamo che produce fattore di rilascio delle gonadotropine che, tramite il circolo portale , arriva alle cellule gonadotrope della dell'adenoipofisi. Questa produce quindi FSH ed LH che, giunti all'ovaio, esercitano su di esso diversi effetti: - FSH stimola la maturazione di 10-12 follicoli primordiali, che a seguito di maturazione diventano: - follicolo primario: formazione della granulosa (uni-multilamellare) che produce la zona pellucida; - follicolo secondario: formazione della teca interna, che converte le particelle di LDL presenti nello stroma in ANDROSTENEDIONE, convertito in testosterone e poi in estradiolo; - follicolo antrale: la granulosa produce il liquor follicolare che si accumula formando l'antro follicolare che spinge esternamente l'oocita, con formazione del cumulo ooforo; - follicolo maturo di Graaf: inizia a secernere alte quantità.diestrogeni per consentire la ricostruzione dell'endometrio; ciò avviene sia sotto la spinta di LH/FSH che di un ciclo a feedback positivo dato dalla teca producente l'estradiolo. Inoltre, in questo stadio il follicolo secerne un FATTORE AUTOCRINO CHE CONSENTE L'AVANZAMENTO DELL'OOCITA PRIMARIO CHE COMPLETA, diventando un OOCITA SECONDARIO APLOIDE LA MEIOSI I che si blocca in metafase della meiosi II fino alla BICROMATIDICA sua fecondazione.
  • LH: non rilevante in questa prima fase: il progressivo aumento di estrogeni prodotti dal follicolo di Graaf dovrebbe FASE OVULATORIA (GIORNO 14) esercitare un feedback negativo tramite l'asse ipotalamo-ipofisi-ghiandola, tuttavia ciò non si verifica, anzi AL→ possibile in quanto ci sono due GIORNO 14 SI REGISTRA UN PICCO CONTEMPORANEO DI ESTROGENI E LH/FSH popolazioni neuronali ipotalamiche sensibili ai valori di estrogeni:- , che secernono il GnRH e come tutti gli ormoni che secernono i fattori di

rilascio, NEURONI DEL NUCLEO ARCUATO →sono regolati tramite feedback negativo dell'estradiolo inibiti dagli aumenti di LH/FSH;- , situati nella porzione anteroventrale del nucleo periventricolare (neuroni AVPV), entrano inNEURONI KISSazione solo quando stimolati da concentrazioni medio-alte di estrogeni (l'estradiolo), ovvero quei valori percui i neuroni del nucleo arcuato iniziano ad essere inibiti. I neuroni Kiss, invece, secernono cheKISS-PEPTINEprovocano un (in contrapposizione con l'inibizione attesa dal feedback negativoAUMENTO DEL RILASCIO DI GNRHsui primi neuroni).Il picco di LH, quindi, induce nello stroma della corticale dell'ovaio una intensa attività proteasica cheindebolisce l'epitelio germinativo e, a seguito della contrazione delle stesse cellule, l'oocita secondario vieneespulso insieme alla corona radiata (cumulo ooforo) e captato dalle tube, dove potrà essere fecondato.Gli effetti di queste prime fasi del ciclo ovarico

formattato il testo utilizzando i tag html:

riverberano sul ciclo mestruale in due fasi distinte:

  • Fase Desquamativa (giorni 0-4): a causa della degenerazione del corpo luteo calano i livelli di estrogeni e progesterone, il tessuto dello strato funzionale dell'endometrio è soggetto ad ischemia che provoca necrosi di modo che, quando il flusso di sangue ricomincia, le arterie vengono distrutte e il flusso di sangue lava via le cellule, ormai morte, dello stesso strato si ha il flusso mestruale, della portata di 3,5 L di sangue. Rimane quindi solo lo strato basale dell'endometrio.
  • Fase Proliferativa (giorni 4-14): la produzione di estrogeni da parte dell'ovaio causa la proliferazione delle cellule ghiandolari, stromali e dei vasi dello strato basale dell'endometrio, che ricostruiscono lo strato funzionale in attesa dell'ovulazione.

FASE LUTEINICA O PROGESTINICA

In questa fase il COMPLESSO TECA + GRANULOSA, che si era caricato di recettori per l'LH prima dell'ovulazione, viene

indotto da quest'ormone ad una trasformazione, divenendo corpo luteo che si fa carico della produzione di progesterone, i cui effetti sono visibili anche dall'esterno con l'aumento della temperatura media di circa 1° (37,5°). La quantità di progesterone sintetizzata dal corpo luteo è medio-bassa, non medio-alta, quindi non adatta a stimolare i neuroni kiss: il circuito a feedback positivo si interrompe in favore della riattivazione del feedback negativo sul rilascio di gonadotropine (FSH/LH). Il corpo luteo raggiunge il suo massivo sviluppo a circa 7 giorni dall'ovulazione: se la fecondazione avviene, il trofoblasto si annida nell'endometrio e produce gonadotropina corionica (hCG) che mantiene in vita il corpo luteo (che continua la produzione di progesterone, mantenendo a sua volta vivo il trofoblasto, finché la placenta non diventa abbastanza spessa da accollarsi la produzione del progesterone): a questo punto il corpo luteo.

degenera e viene riassorbito.

N.B.: l'hCG è strutturalmente simile all'LH, e nel maschio stimola le cellule interstiziali del Leydig a produrre testosterone.

  • se la fecondazione non avviene, non c'è trofoblasto che produca (hCG) per mantenere in vita il corpo luteo → ed esso inizia a degenerare: le sue cellule sono sostituite da tessuto fibroso (CORPO LUTEO ALBICANS CORPO) e questo viene rapidamente riassorbito.

A seguito della morte del corpo luteo, dato che è stato ripristinato il ciclo a feedback negativo nell'asse → ipotalamo-ipofisi-ghiandola, l'ipotalamo ricomincia la secrezione di GnRH ricomincia la produzione ipofisiaria di FSH/LH, con innesco di un nuovo ciclo di maturazione di follicoli primordiali (fase follicolare del ciclo ovarico).

Gli effetti del progesterone prodotto dal corpo luteo si riverberano sulla mucosa endometriale, innescandola: le cellule ghiandolari e i vasi si spiralizzano notevolmente.

mentre i fibroblasti dello stroma ovarico si appiattiscono accumulando lipidi per accogliere un eventuale trofoblasto fecondato e consentirne l'annidamento.

  • Se la fecondazione avviene la reazione deciduale si completa e le cellule iniziano a produrre relaxina per evitare che le contrazioni spontanee del miometrio uterino causino la distruzione del trofoblasto.
  • Se la fecondazione non avviene, a seguito della degenerazione del corpo luteo il giorno 28 (giorno 0 del nuovo ciclo) è caratterizzato dal flusso mestruale: si ha una nuova fase desquamativa e il ciclo ricomincia.

APPENDICE: EFFETTO DEGLI ORMONI SESSUALI FEMMINILI SULLA MOTIVAZIONE ALIMENTARE

Gli estrogeni e il progesterone hanno recettori sui neuroni dopamminergici dell'area frontale della motivazione:

  • nella fase estrogenica ciò determina un aumentato rilascio della dopammina il cervello della donna è appagato, non necessitando gratificazione
alimentare;• ad un crollo degli estrogeni e innalzamento del progesterone corrisponde un effetto esattamente opposto,→in quanto i recettori sono diversi il cervello è depresso e la donna cerca gratificazione mangiando.Questa è una visione edonistica del ciclo mestruale, che nasconde però un importante significato funzionale: la donnaè stimolata ad alimentarsi in una fase che potrebbe caratterizzare una gravidanza imminente, in modo tale da potersostenere l'eventuale ovulo fecondato.RUOLO DELLA PLACENTA NELLA GRAVIDANZALa placenta è un organo estremamente importante che produce:1. (fase post-ovulatoria);PROGESTERONE2. , ormone che interferisce, nel corpo della madre, col legame insulina-recettoreLATTOGENO PLACENTAREdeterminando una marcata insulino-resistenza e, quindi, iperglicemia costante durante la gravidanza; ciò fasì che ci siano elevate scorte di glucosio disponibili per il feto.Questi, nel frattempo, sviluppa unsuo pancreas che reagisce con alti livelli di insulina per cui, a seguito del parto, quando il rifornimento di glucosio materno cessa, si può innescare ipoglicemia-post-parto.

TERMINE DELLA GRAVIDANZA e PARTO

Non si conoscono esattamente i meccanismi che innescano il parto, che avviene intorno alla 38-40esima settimana di gravidanza ed alcune teorie menzionano:

  • segnali materni e/o fetali;
  • riduzione del progesterone;
  • aumento dell'ossitocina (dimostrato in modelli animali);
  • corticotropina placentare (CRH), i cui livelli si innalzano subito prima del parto.

In ogni caso, nelle fasi terminali della gravidanza, sia la cervice che la placenta sintetizzano grandi quantità di relaxina, che inibisce la contrattilità del miometrio e rilassa i legamenti uterini in modo da facilitare l'espulsione.

La progressione del feto n

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Publisher
A.A. 2020-2021
25 pagine
SSD Scienze mediche MED/13 Endocrinologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Fufitus di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Endocrinologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università Campus Bio-medico di Roma o del prof Pozzilli Paolo.