Teoria, metodologia e didattica del movimento umano (riassunto + test)

Tmd movimento umano

Arg. 1: Muscolo striato

Il muscolo striato è la componente attiva dell’apparato locomotore che provvede ai movimenti volontari controllati dal SNC. Esso ha un’organizzazione gerarchica: è circondato da epimisio, che si allunga fino al tendine fondendosi col periostio dell’osso, nel ventre muscolare ci sono fasci di fibre circondati da perimisio e formati da circa 150 fibrocellule muscolari, circondate da endomisio. Il loro citoplasma, detto sarcoplasma, contiene glicogeno, lipidi, mitocondri e nuclei nei pressi della membrana plasmatica, detta sarcolemma, da cui originano i tubuli trasversi o T: questi attraversano la fibra muscolare e hanno un doppio strato lipidico con cui garantiscono un diverso ambiente fluido tra interno ed esterno della cellula; inoltre trasmettono un potenziale d’azione dalla superficie alla profondità di una fibra muscolare, generando correnti che provocano la contrazione.

Nel sarcoplasma vi è un reticolo sarcoplasmatico costituito da lunghi tubuli longitudinali e cisterne terminali: i primi terminano nelle cisterne terminali e contengono ioni calcio che saranno rilasciati nel citosol dopo la propagazione del potenziale d’azione; le seconde, confinano coi tubuli T con cui formano una triade. Ci sono anche mitocondri, distinti in subsarcolemmatici, che producono ATP per l’attività del reticolo sarcoplasmatico e per la sintesi proteica, e intermiofibrillari, che producono ATP per la contrazione, oltre alla captazione e rilascio di calcio.

Gli elementi strutturali della fibra muscolare sono le miofibrille, composte da mio-filamenti spessi e sottili intercalati tra loro, che danno l’aspetto striato. Quest’ultimo è determinato dall’alternanza di bande scure, dette anisotrope o A, e bande chiare dette isotrope o I. Le bande I, a loro volta, sono divise da linee a zig zag, dette Z, mentre al centro della banda A c’è una zona più chiara detta zona H, dimezzata a sua volta dal disco M. L’alternanza di bande chiare e scure è un codice per individuare la posizione dei miofilamenti. Mentre l’ampiezza della banda A resta inalterata nelle due condizioni, la banda I si allunga a riposo e si riduce nella contrazione. Tra le linee Z c’è il sarcomero, che è l’unità contrattile della miofibrilla.

Le miofibrille contengono proteine contrattili, distinte in miosina e actina, regolatrici, distinte in tropomiosina e troponina, e strutturali, che sono importanti per l’integrità del sarcomero e si distinguono in: alfa-actinina, beta-actinina, desmina, nebulina, connettina, titina, proteina C e proteine del disco M.

La miosina è il miofilamento spesso, composto da due catene pesanti e due coppie di catene leggere. Le catene pesanti formano una regione N-terminale, detta testa globulare, e una C-terminale, detta coda fibrosa, e hanno allineamento del tipo testa-testa e coda-coda. Le catene leggere, invece, si ancorano alle teste globulari delle catene pesanti e regolano la velocità di accorciamento del sarcomero nella contrazione. La testa globulare contiene il sito di interazione con l’actina e quello con attività ATPasica che, per idrolisi di ATP in ADP e fosfato inorganico, rompe il legame con l’actina. Nella coda fibrosa ci sono due cerniere che ripiegano e accorciano la miosina nella contrazione.

L’actina è il miofilamento sottile formato da monomeri sferici, la G actina o actina globulare e la F actina o actina fibrosa. Ogni monomero di G actina lega una molecola di ATP o ADP. È presente, inoltre, in prossimità della banda Z, una proteina stabilizzatrice, l’alfa-actina, che mantiene le molecole di actina spaziate tra loro. L’actina interagisce con le teste globulari della miosina nella contrazione, oltre a stimolarne la capacità ATPasica.

La tropomiosina è un dimero che presenta due subunità, alfa e beta, che si avvolgono a spirale lungo la catena di F actina. Essa regola l’interazione actina-miosina, grazie al contatto con la troponina.

La troponina è formata da 3 proteine globulari che prendono nome dalla funzione che svolgono: Tn-T, che lega la tropomiosina; Tn-I che, impedendo l’attivazione ATPasica della miosina, inibisce l’interazione actina-miosina nel muscolo è a riposo; Tn-C che, legando 4 ioni calcio, tiene inalterata l’attività inibitoria della Tn-I, innescando la contrazione.

La propagazione dell’impulso nervoso

Il muscolo striato è innervato dal SNC che riceve informazioni da impulsi diretti, i quali sono trasmessi dalla sinapsi neuromuscolare, che li converte in energia chimica, a sua volta convertita in meccanica nelle miofibrille che, accorciandosi, determinano il movimento. La sinapsi è composta da un terminale assonico, una fessura sinaptica e una placca neuromuscolare. L’impulso giunge al muscolo attraverso i motoneuroni, il cui assone si divide in rami nervosi che collegano le fibrocellule.

Quando l’impulso giunge al terminale assonico, sono rilasciati neurotrasmettitori nella fessura sinaptica per la propagazione del segnale. I terminali sinaptici si posizionano sulla superficie della fibra muscolare e del sarcolemma, che presenta creste per il contatto nervo-muscolo. I neurotrasmettitori stimolano e inibiscono l’azione dei muscoli. Quello della placca neuromuscolare è l’acetilcolina (ACh), sintetizzato a partire da colina e acetil-CoA, dall’enzima colina-acetil-transferasi (ChAT).

La trasmissione dell’impulso nervoso

• Fase I: Assenza di impulso nervoso. L’ACh è racchiusa in vescicole che si addensano al terminale sinaptico. Nel sarcolemma ci sono recettori dell’ACh che, interagendo col ligando, propagano l’impulso nella fibrocellula muscolare.
• Fase II: Lo stimolo elettrico fonde le vescicole di ACh con la membrana del terminale sinaptico, con rilascio di ACh nella regione di contatto tra l’assone e la fibra.
• Fase III o di eccitazione: L’ACh si lega ai suoi recettori, aumentando la permeabilità del sarcolemma a ioni sodio che entrano nella cellula, mentre quelli potassio escono: quest’onda di depolarizzazione permette alla placca neuromuscolare di aprire i canali per il calcio.
• Fase IV: Il recettore per l’ACh apre il canale ionico e fa passare prima ioni sodio e poi quelli potassio, creando così un potenziale d’azione che si diffonde sulla superficie cellulare. Allo stesso tempo l’ACh viene inattivata dall’enzima colinesterasi, che scinde la molecola in acido acetico e colina, evitando un blocco muscolare.
• Fase V: Ripristino delle condizioni iniziali, con l’invio di un nuovo impulso nervoso.

La contrazione muscolare

La contrazione muscolare segue la teoria dello scorrimento dei filamenti, detto anche modello barca a remi. Quando l’onda di depolarizzazione giunge alle cisterne sarcoplasmatiche attraverso i tubuli T, si aprono i canali per il calcio, che viene rilasciato nel sarcoplasma, si lega alla Tn-C, fa slittare la tropomiosina e libera i siti di legame dell’actina per la miosina. Il rilascio di calcio stimola la capacità ATPasica delle teste di miosina che si avvicinano e poi si legano all’actina per idrolisi di ATP. Vi è un Power Stroke delle teste di miosina con scorrimento dell’actina verso il centro del sarcomero ad opera della coda: a questo punto l’energia chimica dell’ATP è convertita in meccanica per la contrazione.

Grazie al rilascio di ADP e Pi avviene il distacco delle teste di miosina dall’actina; segue poi un nuovo legame con un’altra ATP e il ritorno alle condizioni di partenza. L’idrolisi di una nuova ATP fornisce l’energia necessaria per riattivare la miosina. Quando cessa la stimolazione dei motoneuroni, la concentrazione citosolica di calcio diminuisce e c’è l’azione inibitoria del complesso tropomiosina-troponina sul legame acto-miosinico. Il calcio rientra nelle cisterne per trasporto attivo ad opera di pompe per il calcio ATP-dipendenti.

Unità motoria e ruoli muscolari

L’unità motoria è l’unità funzionale del sistema neuromuscolare, composta da un neurone motore, da una fibra nervosa, detta assone, e da fibre muscolari. In un muscolo ci sono più unità motorie. Il rapporto tra fibre muscolari e neuroni motori definisce il grado di precisione dei movimenti di quel muscolo: più sono i neuroni motori rispetto alle fibre muscolari, più preciso è il movimento.

Le unità motorie si classificano, in base alla diversità di soglia e alla velocità dello stimolo, in: unità motorie a bassa soglia ma rapida salita della frequenza di scarica, unità motorie a bassa soglia ma lenta salita della frequenza di scarica, unità motorie ad alta soglia ma rapida salita della frequenza di scarica, unità motorie ad alta soglia ma lenta salita della frequenza di scarica. La frequenza di scarica indica quante volte, in un intervallo di tempo, le unità motorie sono attivate.

Secondo Hennemann “la stimolazione nervosa che determina una risposta muscolare si basa su un reclutamento preciso in base alla dimensione dei motoneuroni”. Inizialmente sono reclutate le unità motorie slow (lente) o di tipo S, che sono le più piccole, provocano contrazioni lente ma resistenti alla fatica; se queste non dovessero bastare si reclutano le unità motorie intermedie, dette fast fatigue resistant o di tipo FR, che sono più veloci e resistenti alla fatica; se anche queste non dovessero bastare si reclutano unità motorie più grandi, dette fast fatigable o di tipo FF, che provocano contrazioni rapide e intense, ma di breve durata.

Classificazione delle fibre muscolari

• Tipo I o rosse o lente, che hanno contrazione lenta e duratura. Sono altamente vascolarizzate, con notevole apporto di ossigeno; hanno alta concentrazione di mioglobina, molti mitocondri e sfruttano ATP dei meccanismi aerobici.
• Tipo II o rapide o bianche, che hanno contrazione rapida ma breve. Sono meno vascolarizzate, hanno meno mioglobine e mitocondri delle rosse. Producono energia con meccanismi anaerobici.
• Tipo IIa o miste, che sono intermedie e più veloci delle rosse ma più lente delle bianche. Ricavano energia da meccanismi aerobici e anaerobici e variano in funzione del tipo di allenamento: per quello aerobico si approssimano di più alle fibre rosse, per quello anaerobico alle bianche.

Le prime fibre reclutate sono le rosse che forniscono resistenza muscolare. Aumentando la tensione, si attivano prima le intermedie e poi le bianche. Ogni muscolo ha tutti i tipi di fibre. Le rosse stanno in profondità del muscolo, le bianche in superficie. Alla nascita tutte le nostre fibre sono rosse, poi il SNC le suddivide in rosse e bianche in base alle necessità.

Tipi di contrazione muscolare

• Isometrica, in cui la forza delle fibre è uguale alla resistenza dei segmenti ossei. Si accorcia la componente contrattile e si allunga quella elastica. Meccanicamente il lavoro è nullo.
• Isotonica concentrica, in cui la forza delle fibre è maggiore della resistenza dei segmenti ossei. Il muscolo si accorcia e le 2 leve ossee coinvolte si avvicinano. Meccanicamente il lavoro è positivo.
• Isotonica eccentrica, in cui la tensione del muscolo è minore della resistenza dei segmenti ossei. Il muscolo si allunga e le 2 leve ossee coinvolte si allontanano. Meccanicamente il lavoro è negativo.

La contrazione energeticamente più vantaggiosa è quella isotonica eccentrica, poiché non si spende energia, ma c’è controllo sullo stiramento di miofibrille e tessuti connettivi. La contrazione isometrica è più vantaggiosa di quella isotonica concentrica, perché nella prima l’energia spesa bilancia la resistenza delle leve ossee, nella seconda produce una quota di forza supplementare per accorciare il muscolo.

Gruppo funzionale e ruoli muscolari

I muscoli che consentono il movimento attorno alle articolazioni si definiscono gruppo funzionale, in cui ognuno di essi svolge compiti diversi. I muscoli di un gruppo funzionale si distinguono in:

• Agonisti, azionati da contrazione concentrica, sono responsabili di una specifica funzione e distinti in: motore principale, essenziale per l’atto motorio, assistenti motori, che aiutano il primo, e motori di emergenza, che partecipano in caso di sforzo maggiore, contro resistenza imprevista.
• Antagonisti, azionati da contrazione eccentrica, si oppongono al movimento degli agonisti, frenando inizialmente la loro azione, per evitare danni; in seguito le loro fibre si rilassano e si allungano, permettendo l’azione degli agonisti. Ogni muscolo può essere alternativamente agonista o antagonista in base all’atto motorio da eseguire, dando così precisione ai movimenti.
• Fissatori, azionati da contrazione isometrica, stabilizzano un segmento corporeo, per contrastare la forza di gravità o in risposta a movimenti violenti o molto veloci.
• Neutralizzatori, che evitano l’esecuzione di un movimento mentre se ne esegue un altro.
• Di sostegno, che agiscono contro gravità per sostenere un segmento corporeo quando un altro esegue un movimento.
• Sinergici, che definiscono gruppi muscolari che lavorano insieme ad altri nello stesso ruolo.

I muscoli poliarticolari attraversano due o più articolazioni e sono caratterizzati da co-contrazioni, che proteggono articolazioni e ossa. Caratteristica di tali muscoli è il deficit articolare: pur svolgendo due funzioni, non possono svolgerle entrambe in maniera compiuta e ciò determina eccessivo accorciamento degli agonisti, detto insufficienza attiva, e eccessivo stiramento degli antagonisti, detto insufficienza passiva. Se si verificano contemporaneamente entrambe le condizioni si parla di meccanismo controcorrente; se, invece, si alternano si parla di meccanismo concorrente. Nella deambulazione, questo permette di muovere prima un arto e poi l’altro, trasferendo tensioni elastiche e muscolari dall’antagonista all’agonista e da un’articolazione all’altra, con risparmio energetico.

Fonti energetiche della contrazione muscolare

Il nostro corpo per muoversi necessita di energia, fornita da una molecola di ATP, cioè Adenosina Trifosfato, che si forma dalla degradazione degli alimenti. Le cellule contengono, però, una quantità molto limitata di ATP ed è necessario che questo venga usato e rigenerato di continuo. Esso è formato da una molecola di adenosina e tre molecole di fosfato inorganico, che vengono spezzate e liberano energia. Si forma quindi ADP o Adenosina Difosfato e fosfato inorganico (Pi). In seguito occorre resintetizzare la molecola di ATP, attraverso tre meccanismi: anaerobico alattacido, anaerobico lattacido e aerobico.

Meccanismo anaerobico alattacido

Il meccanismo anaerobico alattacido funziona in assenza di ossigeno, non produce acido lattico ed è utilizzato per attività di alta intensità e breve durata come salti, lanci e tuffi. È un meccanismo di grande potenza, poiché fornisce grandi quantità di energia nell’unità di tempo, ma di scarsa capacità, poiché si esaurisce in pochi secondi. In questo meccanismo la sintesi di ATP può avvenire in due modi: a partire da fosfocreatina (PCr) e mediante reazione miochinasica.

Nel primo caso la rapida sintesi di ATP da PCr tiene alti i suoi livelli nei primi 4-6’’ di uno sforzo massimale. La PCr è rapidamente convertita in creatina (Cr) durante uno sforzo sovra massimale, attraverso la reazione creatin-chinasi (CK). Nel recupero da uno sforzo, il 50% delle scorte di PCr sono ripristinate in 30’’, mentre servono 2-3‘ per il ripristino totale.

La CK avviene grazie a due isoenzimi: mitocondriali (mit-CK) e citosolici (cit-CK). I mit-CK si trovano nello spazio intermembrana e sono legati all’attività dell’ATP/ADP traslocasi che fa uscire ATP e entrare ADP dal mitocondrio, favorendo così la sintesi di ATP da fosforilazione ossidativa. La PCr attraversa la membrana mitocondriale esterna, diffonde nel citosol e giunge alle miofibrille: qui diventa substrato della CK citosolica e forma ATP e Cr.

I cit-CK sono formati da due catene polipeptidiche, chiamate subunità B (da Brain: cervello) e subunità M (da Muscle: muscolo): la proteina completa può essere formata da due sub unità identiche, MM o BB, e due diverse, MB. Avremo quindi 3 cit-CK: CK-BB, CK-MM, CK-MB.

Durate il riposo la PCr libera molta energia scindendosi in fosfato inorganico (Pi) e creatina (Cr). Il Pi si lega all’ADP e, tramite l’energia liberata dalla scissione di PCr, ricostituisce l’ATP. La reazione quindi sarà: PCr Cr + Pi poi Pi + ADP = ATP.

La resintesi di ATP da reazione miochinasica sfrutta l’energia chimica dell’ADP per mantenere costanti le concentrazioni di ATP in uno sforzo muscolare. Una piccola diminuzione di ATP nello sforzo muscolare causa variazione della concentrazione dell’AMP o adenosina monofosfato, che è un segnale dello stato energetico della cellula. Alti livelli di AMP indicano un’aumentata richiesta energetica. Esso si lega a due isoenzimi: la fosfofruttochinasi (PFK), che aumenta la velocità della glicolisi, convertendo il fruttosio-6 fosfato in fruttosio-1,6 bisfosfato, e la glicogeno-fosforilasi, tipica della glicogenolisi, che è attivato dall’AMP e libera il glucosio per le richieste energetiche della fibra muscolare.

Meccanismi anaerobici lattacidi

A partire dal 3^o-4^o sec di un esercizio intenso si attivano i meccanismi anaerobici lattacidi, che producono energia senza ossigeno attraverso la glicolisi anaerobica, quindi utilizzando glucosio. Da una molecola di glucosio se ne ottengono 2 ATP più acido lattico.