Teoria, metodologia e didattica del movimento umano (riassunto + test)

ATP

La resintesi di ATP da reazione miochinasica sfrutta l’energia chimica dell’ADP per

mantenere costanti le concentrazioni di ATP in uno sforzo muscolare. Una piccola

diminuzione di ATP nello sforzo muscolare causa variazione della concentrazione

dell’AMP o adenosina monofosfato, che è un segnale dello stato energetico della

cellula. Alti livelli di AMP indicano un’aumentata richiesta energetica. Esso si lega a

due isoenzimi: la fosfofruttochinasi (PFK), che aumenta la velocità della glicolisi,

convertendo il fruttosio-6 fosfato in fruttosio-1,6 bisfosfato, e la glicogeno-

fosforilasi, tipica della glicogenolisi, che è attivato dall’AMP e libera il glucosio per

le richieste energetiche della fibra muscolare.

Meccanismi anaerobici lattacidi

A partire dal 3°-4° sec di un esercizio intenso si attivano i meccanismi anaerobici

lattacidi, che producono energia senza ossigeno attraverso la glicolisi anaerobica,

quindi utilizzando glucosio. Da una molecola di glucosio se ne ottengono 2 ATP più

acido lattico. In un esercizio intenso il piruvato, che è il prodotto finale della

glicolisi, viene ridotto in acido lattico: quest’ultimo è un ossiacido che,

nell’ambiente intracellulare, si dissocia in due ioni: l’anione lattato, negativo, e

l’idrogenione H+, positivo. La produzione di lattato forma NAD+, indispensabile per

la glicolisi anaerobica, catalizzata dalla gliceraldeide 3 fosfato deidrogenasi.

Una produzione eccessiva di acido lattico abbassa il pH intracellulare, che inibisce la

glicolisi e la produzione del lattato: questo processo è monitorato da un sistema di

controllo, che evita danni cellulari irreversibili. La dissociazione dell’acido lattico in

lattato e H+ contribuisce alla fatica. L’incremento di H+ inibisce la PFK I, che

determina la velocità della glicolisi, la cui riduzione riduce la potenza in uno sforzo

lattacido prolungato. Nella fibre muscolari sono attivi sistemi tampone inorganici,

come fosfati e bicarbonato, e organici, come peptidi e proteine: questi si oppongono

alle variazioni di pH e migliorano con l’allenamento lattacido o con le diete. Le

membrane plasmatiche cellulari contengono un sistema di simporto, che evita

l’abbassamento eccessivo del pH intracellulare e rilascia l’acido lattico nello spazio

extracellulare.

L’anione lattato attraversa la membrana per diffusione facilitata grazie a proton-

linked, i trasportatori dei monocarbossilati (MCT) che trasportano anche il

piruvato: essi sono 9 proteine, di cui MCT1 e MCT4 si trovano nel muscolo striato: il

primo trasporta il lattato nelle fibre rosse, è correlato alla capacità ossidativa e di

captazione del lattato dalla circolazione, e i suoi livelli nelle fibre rosse aumentano con

l’allenamento di endurance; il secondo, invece, è responsabile dell’efflusso di lattato

dalle fibre bianche, ha più affinità per il lattato ed ha elevati livelli nelle fibre bianche.

Produzione di lattato durante lo sforzo muscolare

Analizziamo ora le variazioni di lattato ematico a diverse velocità di corsa.

In sforzi di intensità inferiore al 50% del VO2max, la velocità di produzione e

immissione di lattato nel sangue è pari alla velocità della sua rimozione. La

concentrazione di lattato non varia molto nell’esercizio.

In sforzi di intensità superiore al 50% del VO2max ma inferiore alla soglia del

lattato c’è un innalzamento iniziale della concentrazione del lattato che raggiunge un

massimo dopo 3-5’: se la corsa continua la concentrazione del lattato scende a valori

basali ed è costante per il resto dell’esercizio. Nei primi istanti di impegno, il

meccanismo aerobico non è efficiente e quindi bisogna liberare più energia attraverso

quello anaerobico lattacido. Inizialmente vi è un ridotto apporto di ossigeno per ritardo

negli adattamenti cardiocircolatori: questo fenomeno è detto gobba, che dipende

dalla riduzione di fibre bianche e all’aumento di quelle rosse all’inizio dello sforzo, o

dall’aumentato utilizzo periferico del lattato.

In sforzi di intensità superiore alla prima soglia del lattato, ma inferiore alla

soglia anaerobica, le concentrazioni di lattato si stabilizzano a valori superiori di

quello basale. Se aumenta la produzione di lattato aumenta anche il suo utilizzo. Una

prima soglia del lattato è indicata col termine di LTV o velocità alla soglia del

lattato, determinabile misurando le concentrazioni di lattato dopo esercizi a diverse

velocità.

In sforzi di intensità superiore alla soglia anaerobica, l’accumulo di lattato

determina la potenza massima del metabolismo ossidativo. Sopra questa soglia il

lattato continua a crescere durante lo sforzo. La velocità di corsa alla soglia anaerobica

è la massima che un atleta può tenere senza aumentare il lattato nel sangue.

La soglia del lattato si valuta con vari metodi:

A) OBLA o LPTV o II soglia del lattato, attraverso un grafico coi valori di lattato

in ordinate e l’intensità di lavoro in ascisse: se si misura il lattato a intensità di

corsa crescenti la curva aumenta bruscamente per improvviso accumulo di

lattato.

B) MLSSV o maxlass, in cui “max” sta per massimo, “la” per lattato e “ss” per

stato stazionario: essa è la più alta velocità di incremento di lattato tra il 10°

e il 30° min di esercizio. In esercizi di corsa a velocità costanti, quella più alta

che stabilizza i valori di lattato è detta MLSSV.

C) Soglia anaerobica convenzionale a 4 mM, che è un valore medio raggiunto

in prove di intensità crescente. La soglia anaerobica si determina anche con

metodi indiretti relazionando produzione di CO2, ventilazione polmonare o FC da

un lato, e consumo di O2 o velocità dall’altro.

Potenza e capacità lattacida

La potenza lattacida è la massima velocità di produzione di lattato, relativa alla

quantità di ATP prodotto nell’unità di tempo col meccanismo lattacido. Essa è

importante in prove di corsa piana di 100-200 m, che essendo di breve durata non

esauriscono le scorte di glicogeno.

La capacità lattacida è la capacità di un atleta di tenere, per il maggior tempo

possibile, una velocità elevata in condizioni di acidosi muscolare, senza riduzione del

rendimento meccanico. Inizialmente l’accumulo di acido lattico è più marcato per poi

stabilizzarsi o ridursi a fine esercitazione. Le esercitazioni per sviluppare la capacità

lattacida vanno svolte a intensità elevate, pari o superiore a quelle di gara. È

importante che prima di lavorare sulla capacità lattacida, l’atleta sia in grado di

produrre molto acido lattico. Per fare ciò egli deve lavorare sul picco di lattato, che è

la quantità massima di acido lattico che un atleta può accumulare e non sempre

coincide con la potenza lattacida.

Utilizzo del lattato

Il lattato viene continuamente rimosso dal torrente circolatorio per essere utilizzato

nelle vie metaboliche distinte in: conversione lattato-glucosio/glicogeno a livello

epatico (Ciclo di Cori), conversione lattato-glucosio/glicogeno in altri tessuti,

ossidazione completa del lattato in fibre muscolari o altri tessuti. Per

esprimere la diminuzione nel tempo della lattatemia, cioè del lattato ematico nel

recupero da uno sforzo lattacido intenso, ci si riferisce al tempo di dimezzamento delle

concentrazioni ematiche (Tmezzo): esso è più breve in soggetti allenati. Il lattato

prodotto nel muscolo nella glicolisi anaerobica, in uno sforzo di intensità superiore alla

soglia anaerobica, viene riconvertito in glucosio nella gluconeogenesi. Quando il

substrato di partenza è il lattato, si parla di glicogenesi, in quanto non avviene una

sintesi ex novo: questa via è attiva durante il ciclo di Cori, in cui, nel recupero dallo

sforzo, il lattato diffonde dal muscolo nel sangue ed è captato a livello epatico.

L’enzima lattato deidrogenasi catalizza la conversione del lattato in piruvato a

livello epatico per poi convertirlo in glucosio nella gluconeogenesi epatica. Il

glucosio è immesso nel sangue dall’enzima epatico glucosio-6-fosfato fosfatasi e

ricaptato a livello muscolare, dove ricostituisce le scorte di glicogeno. Le fibre

muscolari utilizzano il lattato sia nello sforzo che nel recupero. In particolare quando

un flusso di lattato passa dalle fibre bianche a quelle rosse si parla di shuttle del

lattato. Meccanismi aerobici

Il meccanismo aerobico o ossidativo utilizza substrati quali carboidrati, acidi

grassi e amminoacidi, metabolizzati in presenza di ossigeno. È un sistema

energetico dalla maggiore resa, utilizzato in attività di lunga durata (oltre 2-3’) ma di

intensità non massimale. Ad ogni substrato corrisponde una via catabolica: per i

carboidrati vi sono glicolisi aerobica e decarbossilazione ossidativa del

piruvato, per gli acidi grassi vi è la beta-ossidazione, per gli amminoacidi vi è la

transamminazione. Il catabolismo di questi substrati fa entrare scheletri carboniosi

nel ciclo di Krebs, con produzione di coenzimi ridotti NADH+H+ e FADH2, che

attraversano la catena respiratoria e sintetizzano ATP mediante fosforilazione

ossidativa.

La glicolisi aerobica o lenta metabolizza il glucosio per formare due ATP, con l’acido

piruvico finale convertito in acetil-CoA invece che in acido lattico. Dopo la glicolisi,

ulteriore ATP può essere prodotto convogliando l’acetil-CoA attraverso il ciclo di

Krebs: esso è una serie di reazioni chimiche che continua l’ossidazione del glucosio

iniziato nella glicolisi. L’acetil-CoA entra nel ciclo di Krebs ed è suddivisa in CO2 e H

formando più di 2 ATP. La combinazione dell’H prodotto nel ciclo di Krebs e quello

prodotto nella glicolisi, se lasciato incontrollato causerebbe eccessiva acidità delle

cellule. Per questo l’H si combina con NAD e FAD e viene trasportato alla catena di

trasporto degli elettroni, che è un’altra serie di reazioni in cui l’H si combina con

l’O per formare H2O, impedendo così l’acidificazione. Questa catena ha come risultato

la formazione di 34 ATP.

Diversamente dalla glicolisi, il ciclo di Krebs e la catena di trasporto degli

elettroni possono metabolizzare grassi e carboidrati per produrre ATP. La lipolisi è la

ripartizione dei trigliceridi in glicerolo e acidi grassi che, prima di entrare nel ciclo di

Krebs, devono subire la beta-ossidazione, cioè una serie di reazioni per ridurli

ulteriormente in H e acetil-CoA: quest’ultimo può ora entrare nel ciclo di Krebs e da

questo punto in poi, il metabolismo di g