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ASIMMETRIE EMISFERICHE:

Quali sono le asimmetrie emisferiche più importanti nelle varie funzioni.

- Attenzione spaziale e selettiva:

 attenzione spaziale: La capacità attentiva (capacità di orientarsi verso una fonte di informazione): riflette

una dominanza dell’emisfero destro, legata anche alla questione dell’arousal.

La corteccia parietale destra ha un controllo non solo del suo campo visivo (sinistro), ma bilaterale.

 attenzione selettiva: L’emisfero sinistro invece ha un’abilità selettiva particolare, analitica: se io devo

cercare un dettaglio nella scena, l’emisfero destro mi monitora tutta la scena, mentre il sinistro è abile nei

dettagli.

- Controllo ed espressione emozioni:

 controllo delle emozioni: c’è in generale una dominanza dell’emisfero destro nella capacità di comprendere

le espressioni facciali e il body language. Questo si lega ancora alla capacità di controllo globale

dell’emisfero destro.

 espressione delle emozioni: analizzo il pattern globale, quindi attraverso l’emisfero destro.

- Percezione visiva, frequenze spaziali, globale/locale:

 Il concetto di frequenza spaziale riguarda come si distribuisce la luminanza nello spazio (informazioni sul

chiaro e sullo scuro). Gli oggetti vengono segregati sullo sfondo e vengono analizzati sulla base di come si

distribuiscono il chiaro e lo scuro. Se il chiaro e lo scuro sono molto fitti, ci sono molti dettagli e si dice che lo

stimolo ha una frequenza spaziale alta, cioè un sacco di informazioni in una piccola porzione di spazio

visivo.

Per esempio un foglio con delle parole, contiene molte informazioni con bianco e nero da decifrare

(l’emisfero sinistro è in grado di decifrare).

Invece le ombre a bassa frequenza spaziale consentono il riconoscimenti degli oggetti.

La presenza/assenza di un oggetto o il movimento dell’oggetto viene convogliato da basse frequenze

spaziali.

È stata dimostrata un’asimmetria emisferica: sinistra per il dettaglio, destra per la forma globale.

- percezione acustica linguistico/musicale:

 percezione linguistica: tutto, tranne gli aspetti lessicali, è a sinistra.

 percezione musicale: la capacità di analisi globale dell’armonia è dell’emisfero destro. Quindi anche

l’aspetto melodico è dell’emisfero destro.

Per gli aspetti ritmici invece e per l’analisi di frequenze molto ravvicinate se ne occupa l’emisfero sinistro.

- Linguaggio:

 tutto, tranne gli aspetti lessicali, è a sinistra.

- Coding/encoding:

 si ritiene che l’emisfero sinistro sia coinvolto nella codifica: quando vengo stimolato da qualcosa di nuovo

proveniente dall’esterno e quindi ricevo delle informazioni, si dice che io le codifico.

Se poi me le ricordo, le recupero, e questo si ritiene sia più appannaggio dell’emisfero destro.

Quindi la codifica è dell’emisfero sinistro, il recupero dell’emisfero destro.

- Controllo motorio fine:

 C’è una dominanza nel controllo della motilità fine nell’emisfero sinistro.

STUDI SULLE ASIMMETRIE EMISFERICHE:

Per dimostrare le asimmetrie emisferiche per il linguaggio sono stato fatti degli studi mediante l’utilizzo del

test di Wada di inattivazione temporanea mediante iniezione di barbiturico.

I sintomi sono simili a quelli del paziente split brain, che non è in grado di nominare un oggetto verbalmente.

L’emisfero sinistro non sa che all’emisfero destro è stato dato uno stimolo visivo di un cucchiaio, mentre

l’emisfero destro lo sa. Si chiede alla persona “cosa ti hi dato”? il paziente dice “nulla”. Invece se si chiede di

indicarlo lo sa.

STUDI DI ASCOLTO DICOTICO (DOREEN KIMURA):

 Ascolto dicotico = ascolto di informazioni discordanti in cuffia.

 Presentazione simultanea di informazioni diverse alle due orecchie.

 Tipicamente porta alla soppressione dell’informazione dall’orecchio ipsilaterale.

 Asimmetrie nel riportare input uditi dall’orecchio sinistro rispetto all’orecchio destro, usato come misura di

asimmetria emisferica per un certo materiale (per esempio: vantaggio dell’orecchio sinistro per il

riconoscimento di melodie e dell’orecchio destro per il riconoscimento del ritmo).

Questo ovviamente non vale per tutte le persone perché ciascuno di noi può avere una diversa dominanza.

PERCEZIONE VISIVA: ASIMMETRIE EMISFERICHE PER LE FREQUENZE SPAZIALI:

La frequenza spaziale è il modo in cui si distribuisce la luminanza nello spazio dato un grado di angolo

visivo, ovvero 1 cm di spazio visto alla distanza di 57 cm. Quindi all’interno di quel grado c’è il massimo di

acuità visiva.

All’interno di un certo spazio, all’interno di questo grado, ci possono essere più o meno cambiamenti di

luminanza (dettagli scritti, colori, ecc…).

Se lo stimolo è spesso, cioè non ci sono dettagli, parole o informazioni sulla tessitura ecc…, non c’è nessuna

informazione.

Per analizzare i dettagli o la forma globale, le cellule gangliari sono specializzate in due macrocategorie:

1) magnocellulari: hanno un campo recettivo grande. (forma e movimento).

2) parvocellulari: hanno un campo recettivo piccolo. (dettagli e colori).

 L’analisi delle basse frequenze spaziali (informazioni grossolane sulla forma, senza dettagli), è mediata dal

sistema magnocellulare. Fotografia in cui sono state filtrate via le alte

frequenze, è rimasta solo la bassa

frequenza.

Ci sono informazioni grossolane sulla forma

del viso.

Le informazioni grossolane sulla bassa

frequenza sono mediate dal sistema

magnocellulare (prima foto).

Le informazioni sui dettagli sono mediate

invece dal sistema parvocellulare (seconda

foto).

Ho lettere grandi formate da lettere piccole.

Se io filtro le frequenze alte, ottengo uno

stimolo in cui si vede solo la forma globale

dell’oggetto, non si vedono più i dettagli.

Dati questi due tipi di sistemi (magnocellulare e parvocellulare) e questi due tipi di informazioni (alte

frequenze e basse frequenze), è nota una asimmetria emisferica funzionale:

– l’emisfero destro è specializzato nell’analisi delle basse frequenze e quindi il riconoscimento della forma

globale degli oggetti.

– l’emisfero sinistro è specializzato nell’analisi delle alte frequenze, quindi dettagli, lettere, parole.

 L’asimmetria per esempio della visual form area per le parole sarebbe mediata da una preesistente e

precedente asimmetria emisferica sensoriale, per le frequenze spaziali.

ESPERIMENTO DEL GRUPPO SERGENT, KITTERLE: (EMISFERO DESTRO SPECIALIZZATO NELLE

BASSE FREQUENZE SPAZIALI, QUELLO SINISTRO NELLE ALTE):

Il compito è quello di prestare attenzione a stimoli di

alta frequenza o di bassa frequenza.

(largo = reticoli ad bassa frequenza spaziale;

stretto = reticoli ad alta frequenza spaziale).

Il sistema percettivo lavora meglio con stimoli ad alta

frequenza se cadono nel campo destro (emisfero

sinistro) e con gli stimoli a bassa frequenza se

cadono nel campo sinistro (emisfero destro).

STIMOLI GERARCHICI (NAVON, 1977): Sono stimoli fatti in modo tale che si possa chiedere

alla persona di concentrarsi sull’aspetto globale o

sull’aspetto locale. In questo modo si osservano le

differenze di campo visivo e quindi di emisfero.

“Presta attenzione allo stimolo e rispondi quando a

livello locale c’è la lettera H (H piccole che formano la

lettera grande L)”. Il soggetto in questo caso deve

concentrarsi sull’aspetto locale.

“Presta attenzione e rispondi quando c’è la L grande”.

Il soggetto in questo caso deve concentrarsi a livello

globale.

Con stimoli di questo tipo è stato innanzitutto osservato un vantaggio del

globale.

Se io ho un elemento locale incongruente, questo non interferisce: i tempi

di risposta sono uguali, non ha importanza se a livello locale c’è una lettera

congruente o incongruente con la lettera globale.

In opposto, ha un’importanza enorme la forma globale della lettera in

compiti in cui è richiesto di porre attenzione a livello locale.

In particolare questo avviene se la forma globale è incongruente con la

forma locale: se io devo cercare un H piccola nella L grande, ha un costo

perché la forma globale ha la preferenza.

 Questo ci dice come funziona il nostro sistema visivo, che per favorire il

riconoscimento degli oggetti, privilegia l’informazione globale, poi si

concentrerà gli aspetti locali, i dettagli.

Data questa situazione, ci sono asimmetrie emisferiche per l’analisi del livello locale e del livello globale.

Questo è un altro studio che dimostra che c’è un

vantaggio del campo visivo sinistro (emisfero destro)

per l’analisi a livello globale e invece un vantaggio

del campo visivo destro (emisfero sinistro) per

l’analisi del livello locale.

Questo è uno studio su pazienti con lesioni

temporo – parietali sinistre e destre.

Gli sperimentatori hanno utilizzato stimoli

gerarchici linguistici e non linguistici.

Hanno chiesto ai pazienti di riprodurre la forma

vista.

 Pazienti con lesioni tempo – parietali destre:

non riproducono la forma globale, riproducono

solo l’elemento locale.

 Pazienti con lesioni temporo – parietali sinistre:

perdono la capacità di codifica del livello locale e

la loro riproduzione dell’immagine richiama solo la

forma globale.

Per assicurarsi che non fosse legato al linguaggio, gli sperimentatori hanno utilizzato stimoli visuo – spaziali.

Quindi le asimmetrie emisferiche funzionali legate alla frequenza spaziale sono presenti dai livelli più di

base, sensoriali della codifica del sistema magnocellulare e del sistema parvocellulare, che sono

rappresentati in modo asimmetrico, fino alla rappresentazione concettuale della forma.

Questo ha influenze sulla capacità ortografica (capacità di riconoscere elemento locale) e sulla capacità

visuo – spaziale.

CAPACITÀ VISUO – SPAZIALI: Capacità di riconoscimento di oggetti sulla base non del

dettaglio ma della forma, sono realizzate in modo tale da

mostrare una dominanza nell’emisfero destro quando la

forma visibile dell’oggetto è inusuale.

Il paziente con lesione occipito – temporale destra, non

riconosce oggetti caratterizzati da un orientamento inusuale,

perché è l’emisfero destro che è bravo a riconoscere le

forme globali.

Per quanto riguarda invece i volti umani: i pazienti con

lesioni occipito – temporali destre hanno un deficit nella

capacità di dire che questo è un volto. Noi possiamo dire che

è un volto perché possiamo fare un’analisi globale della

forma, ma se mancano dei particolari non riusciamo.

 Studi clinici su pazienti con lesioni (oltre che su split – brain) suggeriscono che l’emisfero destro gioca un

ruolo fondamentale nel:

- giudizio di orientamento di linee.

- identificazione di oggetti da prospettive inusuali.

- elaborazione spaziale (ad esempio rappresentarsi oggetti 3D sul piano 2D).

- discriminazione volti.

- discriminazione dell’altezza di suoni (in relazione armonica consonante).

- interpretazione del contenuto emozionale di volti o eloquio spontaneo.

ASIMMETRIA EMISFERICA NELLA CAPACITÀ EMOTIVA:

Specializzazione dell’emisfero destro per:

1) emotività spontanea: espressione inconsapevole e non controllata del proprio stato emotivo (non a

comando, non finta). È stata evidenziata una specializzazione emisferica destra nella capacità di esprimere

spontaneamente uno stato d’animo.

2) codifica (espressione) e decodifica delle emozioni: la capacità di comprendere lo stato emotivo altrui e

anche codificarlo su se stessi sarebbe asimmetricamente rappresentata a destra.

3) maggiore coinvolgimento per le emozioni negative (rabbia, paura, angoscia): emozioni positive e negative

sono controllate in maniera diversa dai due emisferi. In particolare le emozioni negative sarebbero gestite

dall’emisfero destro. Viceversa c’è un maggiore coinvolgimento dell’emisfero sinistro per le emozioni positive

(gioia, sorpresa, euforia).

 C’è una sovra generale asimmetria per le emozioni da parte dell’emisfero destro, che controlla l’emotività

spontanea, comprende il body language e le espressioni facciali degli altri e controlla le emozioni negative.

ASIMMETRIE EMISFERICHE NELL’ELABORAZIONE DELLE EMOZIONI:

1) STUDI NEUROPSICOLOGICI (su pazienti con lesioni):

Le sindromi emotive, in seguito per esempio a infarto cerebrale:

- se legate a lesioni anteriori sinistre (lobo frontale sinistro): si manifestano sotto forma di reazioni emotive

molto negative (pianto, rabbia, rifiuti, non collaborazione, ecc…), associati a depressione e ansia e a una

reazione catastrofica. L’ipotesi è che, essendo rimasto solo l’emisfero destro, che controlla emozioni

negative, il tono emotivo rimasto nel paziente sarebbe composto solo da emozioni negative.

- se legate a lesioni parieto – temporali destre: si manifesta sotto forma di reazioni emotive quali

anosognosia (non consapevolezza della malattia), indifferenza e minimizzazione, associate a euforia,

negazione della malattia e

apatia. Se prendo il volto di una persona e la divido a metà e creo una faccia

 È stata inoltre ipotizzata la composta solo dai due emivolti sinistri o dai due emivolti destri, cosa

presenza di un’altra ottengo?

componente, la gravità della

sintomatologia del paziente con lesione sinistra e del paziente con lesione destra. Il paziente con lesione

sinistra avrebbe i suoi motivi per avere una reazione catastrofica, sarebbe una reazione appropriata.

La lesione di una parte di cervello che supporta la consapevolezza del proprio corpo sarebbe associata

all’incapacità del rendersi conto. Quindi l’euforia e il tono emotivo inappropriato sarebbe dovuto non solo a

questa asimmetria emisferica (emozioni negative nell’emisfero destro e emozioni positive nell’emisfero

sinistro), ma anche al fatto che non c’è consapevolezza.

2) TEST DI WADA:

Inattivazioni temporanee di un emisfero mostrano la stessa cosa: se rimane solo vigile l’emisfero destro si

osserva una reazione depressiva e catastrofica, se invece rimane vigile solo l’emisfero sinistro, la persona

ha una reazione euforica e maniacale.

3) STUDI ELETTROFISIOLOGICI su pazienti normali adulti:

Studi di Davidson: hanno dimostrato che quando siamo interessati a qualcosa, si attiva maggiormente il

nostro emisfero sinistro. Se noi vogliamo evitare un oggetto o una persona perché proviamo disgusto o

paura, si attiva maggiormente l’emisfero destro in termini sia neuro – metabolici sia elettrofisiologici.

Inoltre è stato dimostrato che l’avere più tratti positivi o più tratti negativi è associato all’asimmetria

emisferica nell’elettroencefalogramma. (se è più attivo il destro la persona sarà più tendenzialmente ansiosa

e preoccupata, se è più attivo il sinistro la persona sarà più ottimista).

ASIMMETRIE EMISFERICHE PER LA CODIFICA DELLE EMOZIONI:

L’espressività è asimmetrica: la parte sinistra è di gran lunga più espressiva dell’emivolto di destra. Questo

dimostra che l’emisfero destro ha un controllo superiore rispetto al sinistro nell’emotività spontanea.

La faccia composta dai due emivolti destri sembra quasi disgustata,

perché non è in grado di esprimere emozioni positive.

La faccia composta dai due emivolti sinistra esprime l’emozione

positiva.

In generale l’emisfero destro ha un controllo sulla capacità di

esprimere spontaneamente l’emozione.

DISSOCIAZIONE TRA ESPRESSIVITÀ

INTENZIONALE ED ESPRESSIVITÀ SPONTANEA: Siamo in grado di fingere l’espressione facciale.

La capacità di fare sorrisi finti (espressione su

comando) è mediata dalla corteccia.

L’espressività spontanea invece deriva da

un’innervazione sottocorticale.

C’è anche una differenza nei tempi: il sorriso finto

ha dei tempi completamente sbagliati.

Questa immagine mostra appunto la dissociazione

tra sistema di emotività spontanea e su comando

in pazienti con compromissione dei gangli della

base.

 Il paziente con Parkinson è incapace di mostrare una emotività spontanea (vedi foto a destra). È invece in

grado di sorridere su comando (foto a sinistra).

 Il paziente con lesione emisferica destra sorride spontaneamente (foto destra) ma non è in grado di

sorridere su comando (foto sinistra). Non è più in grado di controllare la parte emisferica sinistra del volto.

 Se io ho un lesione unilaterale, avrò un’incapacità di mostrare l’espressività facciale nell’emivolto

controlaterale alla lesione.

STUDIO PET SU CONTROLLI:

Regioni cerebrali attivate dall’ascolto di emozioni, espresse dal tono di voce o dal significato delle parole in

un esperimento con tomografia ad emissione di positroni (PET).

 Si vede che la comprensione dell’emozione mediante il solo tono della voce è correlato all’attivazione della

corteccia prefrontale dell’emisfero destro.

 Vantaggio dell’orecchio sinistro per il tono emotivo e dell’orecchio destro per il contenuto semantico.

 Se si manda in cuffia un messaggio verbale, un’informazione emotiva incongruente, l’emisfero destro sarà

più bravo a cogliere l’aspetto emotivo (la vera intenzione del parlante), l’emisfero sinistro sarà più coinvolto

nella capacità di analizzare l’informazione verbale.

STUDI CLINICI:

Pazienti con lesioni all’emisfero destro vanno peggio in compiti di riconoscimento del tono emotivo.

LATERALIZZAZIONE NEL RICONOSCIMENTO DELLE EMOZIONI FACCIALI:

Prestazione di soggetti con danno cerebrale focale nel riconoscimento di espressioni facciali dell’emozione.

Le aree colorate delineano il sito delle lesioni.

I colori più intensi corrispondono a un maggior

numero di soggetti. Una buona prestazione è

indicata in blu; una prestazione scadente in rosso

e giallo.

Si vede che le lesioni dell’emisfero destro riducono

il riconoscimento delle emozioni espresse dalle

facce.

EMOZIONI:

Cosa sono le emozioni e quali sono gli aspetti che la caratterizzano?

1) vissuto psichico: dal punto di vista dello psicologo, le emozioni sono uno stato d’animo.

2) aspetto comportamentale: osservabile dall’esterno (si estrinseca nella espressività facciale e nei

movimenti del corpo). Viene espresso in modo spontaneo, involontario, inconsapevole, anche se è

finalizzato alla comunicazione.

Può essere anche adottato volontariamente (espressioni facciali su comando).

[i circuiti motori che innervano l’espressività spontanea non coincidono con quelli dell’espressività volontaria:

i gangli della base e strutture sottocorticali per la spontanea e la corteccia per la volontaria]

3) aspetto fisiologico: è il pattern autonomico di attivazione che si accompagna alle varie emozioni. Quando

io provo un’emozione, oltre al sistema nervoso centrale che mi fornisce il vissuto psichico, la

rappresentazione del mio sentimento, si attiva anche il sistema nervoso autonomo che va a modulare

l’attività viscerale, cardiaca, respiratoria e anche neurormoni e neurotrasmettitori la cui concentrazione viene

alterata.

 Tutti questi aspetti si incrociano e contribuiscono a rendere l’emozione un fattore molto complesso.

ESPRESSIVITÀ FACCIALE:

Secondo molti studi, in particolare gli studi di Ekman (1977), esisterebbero 6 tipologie standard di emozioni

espresse mediante il volto. Queste emozioni sarebbero universali (qualunque essere umano nascerebbe

predisposto e capace di esprimerle modulando la muscolatura facciale) e quindi comprensibili da tutte.

Queste sei tipologie di emozioni sarebbero automatiche (involontarie, spontanea), e sono caratterizzate da

una breve durata.

Queste sei emozioni standard sono 3 positive e 3 negative e sono caratterizzate dai tre aspetti principali

(comportamentale, fisiologico e psichico).

 Sembra che i principali marker delle 6 emozioni siano la zona degli occhi e la zona della bocca; infatti basta

modificare leggermente l’incurvatura della bocca e l’incurvatura delle sopracciglia per avere le sei emozioni

diverse.

Quali sono queste emozioni standard?

- positive: felicità, tristezza, sorpresa. Sono emozioni positive, accompagnate da un’attivazione viscero –

somatica simile. È per questo motivo che la tristezza è compresa tra le emozioni positive.

- negative: paura, rabbia, disgusto. Sono espressioni di un evento spiacevole, aversivo, che ci danneggia.

 Quindi è l’attivazione viscero – somatica che fa distinguere emozioni positive dalle emozioni negative.

SIMILARITÀ INTERSPECIE (GRANDI SCIMMIE) DI ALCUNE ESPRESSIONI DI BASE:

Sono emozioni innate, tant’è vero che le principali sono osservabili anche nei primati.

Per esempio è identica l’espressione della paura e della risata.

EMOZIONI NEI NEONATI:

Secondo Ekman queste sei emozioni sono chiaramente distinguibili nell’adulto. Nel bambino piccolo

l’espressività si distribuisce secondo un gradiente che va dall’intenso piacere all’intenso dolore, con una

graduale intensità.

 sono stati sviluppati dei sistemi di misurazione (per esempio il face action code system si basa sull’analisi

del pattern espressivo facciale in relazione all’attività di singoli movimenti muscolare durante l’adozione

volontaria o spontanea). Mediante questi sistemi il computer è in grado di riconoscere l’emozione che uno

prova.

ASPETTI COMPORTAMENTALI:

Gli aspetti comportamentali comprendono l’espressività facciale, i movimenti del corpo e i toni della voce e

sono controllabili fino a un certo punto.

L’aspetto comportamentale delle emozioni si misura mediante tre metodi principali:

1) analisi del pattern espressivo facciale: in relazione all’attività di singoli movimenti muscolari (sopraciliari,

labiali, frontali) durante l’adozione volontaria o l’espressione spontanea.

2) test di riconoscimento di emozioni: mediante presentazione fotografica, filmica o uditiva.

3) analisi del comportamento non verbale: come postura, gestualità, direzione dello sguardo, movimenti del

corpo, durata del contatto oculare.

Estrema fiducia della Merkel, atteggiamento protettivo di

Hollande.

 intimità notevole.

 I personaggi pubblici sono molo attenti al loro body language perché sanno che è altamente informativo.

Anche il modo in cui due capi di stato si rapportano tra di loro, ci dice moltissimo sul rapporto tra i due stati.

Per esempio:

A)

B) Superiorità di Obama (mano sulla spalla), fiducia

reciproca.

 intimità moderata.

C) Saluto formale, nessuno concede spazio personale.

 mancanza di intimità.

D) Postura frontale: amicizia.

Non desiderano dimostrare dominanza, gambe chiuse,

leggero timore (dita ritratte). Estremo interesse

reciproco, sguardi, capo (mano destra di Renzi) e

ginocchia puntate verso l’interlocutore.

E) Postura laterale per evitare la contrapposizione

diretta/ ostilità.

Entrambi preferirebbero essere altrove (facce serie,

angoli della bocca all’ingiù, una delle due

gambe/punta del piede è rivolta verso l’esterno.

Obama: capo e sguardo più rivolti all’esterno.

Mani intrecciate (scudo e autocontrollo); gambe

divaricate, ostentazione reciproca di dominanza.

Obama un po’ più sulle spine (piedi non

perfettamente

aderenti al suolo, gomiti più instabili).

ASPETTI FISIOLOGICI:

Gli aspetti fisiologici sono studiati dalla psicologia fisiologica e riguardano il pattern di attivazione viscero –

somatico associato alla sensazione soggettiva delle emozioni.

L’aspetto fisiologico delle emozioni si misura mediante:

- EEG (elettroencefalograma): riflette l’attività del cervello.

- EOG (elettrooculogramma): riflette i movimenti degli occhi.

- EP (potenziali evocati).

- Pletismografia: risposta psico – galvanica osservando il flusso ematico (misurazione della risposta psico –

galvanica, ma invece che con l’induzione della corrente elettrica, osservando la modificazione di flusso

sanguigno).

- frequenza cardiaca e respiratoria.

- acidità, contrattilità visceri: risposta del sistema nervosa autonomo.

- dilatazione pupillare (MIDRIASI = dilatazione della pupilla; MIOSI = costrizione della pupilla).

- Analisi secrezioni salivari, sudoripare e ghiandolari: le emozioni modificano il cocktail neurochimico e

neurormonale

- Analisi del sangue (ci fornisce i dati diretti sulla concentrazione di

catecolamine, cortisolo, ecc…). La paura, il disgusto e la rabbia

ALCUNE MODIFICAZIONI FISIOLOGICHE LEGATE ALLE attivano la risposta adeninergica.

EMOZIONI: Il vissuto psichico ha una sua base

neurale (es. se ho paura si attiva

l’amigdala, se sono arrabbiato si

attiva l’ipotalamo, se sono felice si

attiva il nucleo accumbens, ecc…)

Se sono in uno stato che richiede la

fuga o la paura, si modificano alcuni

parametri: per esempio aumenta la

pressione sanguigna, aumenta la

velocità del battito cardiaco, si

dilatano le coronarie per far sì che i

muscoli abbiamo più sangue, la

digestione viene bloccata, si

produce glucosio in vista di una mia

corsa, ecc…

Se una paura è di tipo psicologico

(es. sto facendo un esame), molte di

queste cose non si attivano.

METODICHE DI MISURAZIONE DELLE EMOZIONI:

- RISPOSTA NEUROVEGETATIVA CARDIACA: ha

una funzionalità che si adatta bene a ciò che Battito cardiaco di un cardio – chirurgo a seconda di quello

stiamo facendo. Tuttavia situazioni di stress che sta facendo nel suo lavoro.

prolungato possono produrre scompensi anche Il suo battito cardiaco raggiunge picchi molto alti durante

gravi. gli interventi.

 decorso della frequenza cardiaca in un turno di lavoro di

un chirurgo in camera operatoria: la frequenza cardiaca

riflette lo stato di tensione e lo stress emozionale durante

gli interventi chirurgici e durante il riposo.

Per esempio:

- RISPOSTA ELETTRODERMICA: Tecnica della misurazione della differenza di

voltaggio della corrente in risposta ad

immagini emotigene. (Per studiare le emozioni

si usano delle immagini emotigene, che si sa

che producono delle emozioni).

C’è un test (IAPS) che contiene migliaia di foto

molto emotigene e che vengono utilizzate per

scatenare determinate emozioni.

Questo perché non tutte le persone provano

emozioni in modo normale (per esempio non

dimostrano empatia e non sono in grado di

provare emozioni per esempio con immagini

che mostrano qualcosa di triste o disgustoso..

Per esempio se confronto la risposta di

conduttanza cutanea (psico – galvanica) in

pazienti che hanno una compromissione della

corteccia pre – frontale ventromediale (che

riceve direttamente informazioni viscero –

somatiche): i pazienti non provano più emozioni

non ricevendo più questo tipo di sensazioni.

Quando noi proviamo delle emozioni, siamo

fortemente influenzati dalle informazioni viscero

– somatiche che riceviamo.

LO STRESS:

Lo stress è uno stato emotivo in cui si prolunga una risposta di difese naturali dell’organismo a eventi che

richiedono un’attivazione di tipo adenergico e che si accompagna ad emozioni che possono andare dalla

concentrazione alla paura/agitazione.

In termini tecnici, lo stress è una reazione adattiva positiva dell’organismo alle richieste ambientali: caldo,

freddo, attività sportiva, sessuale.

Lo stress è fisiologicamente utile, ma può divenire una condizione patogena se lo stressor agisce con

particolare intensità o per periodi prolungati di tempo (in questo caso non si parla di stress ambientale ma di

stress psicofisico).

In generale lo stress si sviluppa in tre fasi:

1) fase di allarme: è momentanea (se lo stressor è ambientale, per esempio fa freddo, questa fase potrebbe

essere caratterizzata da un brivido di freddo lungo la schiena).

2) fase di resistenza: se lo stress è sempre di tipo ambientale, per esempio fa freddo, e la prima fase non

contribuisce a diminuirlo, il nostro sistema autonomico mette in atto un meccanismo che prevede il rilascio di

adrenalina, il rilascio di cortisolo, vaso – costrizione, aumento della glicosi e della glicogenesi, ecc… per

aiutarci a resistere a questo stress.

3) fase di esaurimento: se le fasi precedenti non producono cambiamento, si arriva a una fase estrema di

ipotermia o decesso (seguendo l’esempio ambientale di prima).

 Il sistema su cui si basa questa reazione adattiva dell’organismo è l’asse ipotalamo – ipofisi – surrene.

- ESEMPI DI STRESSORS AMBIENTALI: caldo, freddo, traumi, ustioni, emorragie, interventi chirurgici,

sforzi fisici, ecc…

- ESEMPI DI STRESSORS PSICOLOGICI: far parte di operazioni belliche, degenze in ospedale, malattie,

ecc…

 Dal punto di vista dell’organismo, la risposta che l’organismo mette in atto è identica, sia che si tratti di

stressors ambientali, sia che si tratti di stressors psicologici.

EFFETTI BIOLOGICI DEL CORTISOLO:

Viene secreto il cortisolo, il quale ha una serie di funzioni specifiche, che servono alla riparazione delle

lesioni.

Alcune funzioni del cortisolo sono:

- muscoli: riduzione degli aminoacidi tessutali.

- ossa: riassorbimento della struttura ossea.

- linfonodi: inibizione della reattività immunitaria.

- fegato: aumento della glicogenogenesi.

- stomaco: aumento dell’acidità gastrico

- tessuti: azione anti – infiammatoria e analgesica.

- metabolismo: riduzione del glucosio circolante; accelerazione processi metabolici.

 Le sostanze vengono prese da parti integre per poter riparare le parti che sono state danneggiate.

 Un’eccessiva produzione di cortisolo indebolisce le difese dell’organismo perché produce dei danni.

IMPATTO DELLO STRESS SULL’INDIVIDUO:

È stata sviluppata una metodica per calcolare l’impatto dello stress sull’individuo, perché un accumulo

importante di stress è predittivo dello sviluppo di malattie (come infarto, ischemie, cancro, ecc…).

BASI NEUROBIOLOGICHE DELLE EMOZIONI:

Qual è la base neurale di questo vissuto psichico? Qual è il meccanismo cerebrale delle emozioni?

Il sistema limbico: racchiude in sé una serie di strutture che partecipano alle emozioni (es. circuito di Papez).

Il circuito di Papez è in parte coinvolto nella memoria, ma riceve anche tantissime informazioni viscero –

somatiche e sensoriali, informazioni che riguardano la stimolazione sensoriale e la propriocezione.

STRUTTURE CEREBRALI COINVOLTE NELLA REGOLAZIONE DELLE EMOZIONI:

Sono stati fatti una serie di studi in cui si cercava di capire come funzionano le emozioni, utilizzando tecniche

molto primitive.

- CORTECCIA: Per esempio è stata effettuata una decorticazione su un cane per stimolare la falsa rabbia.

Privandolo della corteccia il mammifero esibisce una rabbia “ingiustificata”, che deriva dal fatto che non c’è

più un sistema di controllo di segnali sottocorticali emotigeni.

Tra gli altri studi è stata rimossa la corteccia temporale in scimmie. Questa tipologia di lesione indotta risulta

nella cosiddetta sindrome di Kluver – Bucy, che risulta in una accentuata docilità dell’animale (mancanza di

paura) e perdita di inibizione comportamentale.

- SISTEMA – LIMBICO: Abbiamo già parlato del circuito di Papez, che riceve appunto tantissime

informazioni viscero – somatiche e sensoriali, informazioni che riguardano la stimolazione sensoriale e la

propriocezione.

Tutte le strutture del circuito di Papez riflettono modificazioni somatiche e servono per regolare i

comportamenti associati agli istinti di conservazione dell’individuo e conservazione della specie (l’animale

prende le decisioni sulla base delle sue sensazioni viscero – somatiche).

MODERNE NOZIONI DELLE NEUROSCIENZE SULLA BASE NEURALE DELLE EMOZIONI:

LA RABBIA: IPOTALAMO:

La rabbia ha una componente cognitiva molto elaborata nell’essere umano.

La corteccia prefrontale è associata alla valutazione cognitiva che induce la rabbia (la corteccia prefrontale

conosce i motivi della rabbia) ma la struttura che ci fa provare la rabbia è l’ipotalamo.

Ci sono due tipi di rabbia:

- aggressione predatoria: (uccido perché devo mangiare, manifestazione silente) controllata dall’ipotalamo

laterale.

- aggressione affettiva: (manifestazione esplicita, non silente, che ha l’intento di scoraggiare) controllata

dall’ipotalamo mediale.

In un esperimento è stato stimolato un gatto ad attaccare un topolino, stimolando il suo ipotalamo laterale.

Non c’è una manifestazione esplicita ma un attacco silente.

In un altro esperimento è stato stimolato un gatto ad attaccare un topolino, stimolando il suo ipotalamo

mediale.

Non c’è un attacco silente ma un attacco di minaccia, una manifestazione esplicita.

LA PAURA: AMIGDALA:

L’amigdala è il centro della paura.

In un esperimento, un topolino privato dell’amigdala aggredisce un gatto addormentato. Quindi non si

osserva più il comportamento aversivo.

Nell’essere umano, se osservo una foto in cui c’è una persona che prova paura, si attiva l’amigdala.

Pazienti con lesioni all’amigdala diventano incapaci di comprendere l’espressione facciale della paura.

La paura è un meccanismo in parte controllabile, imparando ad ignorare ciò che ci dice l’amigdala e quindi

non formando più associazioni con l’amigdala.

Le fobie si basano su un meccanismo opposto: noi sviluppiamo delle paure che gli altri non hanno,

intensificando associazioni con l’amigdala.

La paura o la fobia, nel caso di paura eccessiva per un evento neutro, è dovuta all’attivazione prefrontale.

Studi di LeDoux dimostrano che c’è un’elaborazione prioritaria rapidissima di stimoli emotigeni che bypassa

l’elaborazione visiva della corteccia visiva V1 mediante un’analisi grossolana delle informazioni visive

sottocorticale.

Io sono in grado di attivare la risposta autonomica, per cui sobbalzo e mi allontano in modo istintivo, quando

ho intravisto qualcosa che fa parte istintivamente di un insieme di pericoli.

GIUDIZI SOCIALI ED EMOZIONI: IL RUOLO DELLA CORTECCIA ORBITOFRONTALE:

La corteccia prefrontale è molto importante. Persone con lesioni alla corteccia prefrontale possono avere

degli aspetti di psicopatia, di cinismo, di comportamento antisociale, di comportamento socialmente

inappropriato, di comportamento sessuale disinibito, ecc…

La corteccia orbitofrontale:

a) interpreta le situazioni socialmente complesse nel contesto di scelte personali che inducono emozioni;

b) la corteccia orbitofrontale valuta il rischio e induce prudenza e moralità nei comportamenti.

c) riceve afferenze da aree temporali, frontali, limbiche e dell’amigdala e “porta” efferenze ad amigdala e giro

del cingolo.

SENSO DEL RISCHIO:

Il senso di rischio si basa sulle sensazioni che giungono dalla corteccia prefrontale ventromediale.

Per studiare la prudenza sperimentalmente si mette si fanno giocare dei pazienti al gioco d’azzardo.

In questa situazione sperimentale, il gioco d’azzardo può essere:

- ad alto rischio con vincite e penalità maggiori.

- a basso rischio con vincite e penalità minori.

Ci sono tanti casi di pazienti che

dimostrano il ruolo di questa regione nel

Per esempio il paziente Phineas Gage: l’uomo era capo

senso di moralità e di prudenza. cantiere.

Stava costruendo con i colleghi una ferrovia e per fare

scoppiare delle mine, dopo una lunga giornata di lavoro, si

è dimenticato di mettere la sabbia e lo strumento per

appianare il terreno gli ha trapassato il cranio.

La lesione gli aveva completamente spappolato la

corteccia prefrontale ventromediale.

Lui poi guarì ma la sua personalità era completamente

diversa: diventò una persona completamente disinibita,

molto aggressiva e aveva perso tutte quelle linee guida per

comportarsi in modo socialmente corretto.

Questa bambina è stata investita quando aveva 15

mesi.

Apparentemente non sembrava niente di grave ma

aveva colpito proprio la sua corteccia ventromediale.

Quando però cominciò ad avere 3 o 4 anni i genitori

notarono un’incapacità della bambina nel comprendere

qualsiasi tipo di rinforzo, positivo o negativo, nella

guida al suo comportamento. Crescendo non riusciva

a rispettare le regole e mostrava un comportamento

distruttivo e violento. Non era in grado di provare colpa

o rimorso.

Poi facendo una risonanza scoprirono appunto che

avevano una lesione nella corteccia prefrontale.

LA FOBIA:

La corteccia prefrontale ci dà una valutazione cognitiva della valenza emotiva di un oggetto/evento.

LA GIOIA: ACCUMBENS:

Il centro del piacere, che supporta lo stato di gioia, è il nucleo accumbens.

L’area supplementare motoria controlla i movimenti automatizzati. La nostra risata è assolutamente

personale.

La corteccia frontale è associata alla valutazione cognitiva che induce la risata.

In un esperimento i soggetti guardavano vignette o cartoni umoristici. L’area frontale si attivava solo quando i

soggetti giudicavano la battuta divertente.

I pazienti con lesione alla corteccia frontale ridevano e si divertivano molto meno e inoltre scelsero la battuta

sbagliata per completare una vignetta.

SENSAZIONE E PERCEZIONE:

MODALITÀ UDITIVA:

Il suono non è altro che una serie di modificazioni pressorie, sotto forma di onde sonore, che viaggiano

nell’aria o nell’acqua attraverso le particelle.

I suoni sono caratterizzati, essendo delle forme d’onde, da una certa frequenza.

La frequenza è intesa quindi come la frequenza di oscillazione di queste onde, si misura in Hertz e indica

l’altezza del suono. (suoni acuti = frequenza elevata; suoni gravi = bassa frequenza).

L’altra unità di misura del suono, oltre l’altezza, è l’intensità del suono, ovvero la forza con cui queste

modificazioni pressorie colpiscono la membrana timpanica.

L’intensità del suono si misura in decibel.

Il sistema uditivo è costituito da:

- orecchio esterno: è il padiglione auricolare, che ha la funzione di raccogliere il suono nell’essere umano.

Tanto più il padiglione auricolare è grande tanto più il suono viene amplificato e raccolto con precisione.

- orecchio medio: contiene gli ossicini martello, incudine e staffa. Questi trasmettono uno dopo l’altro queste

informazioni pressorie che hanno colpito la membrana del timpano.

Quindi quest’onda pressoria raggiunge il timpano, il quale trasmette a questa serie di ossicini, che amplifica,

nella loro trasmissione meccanica, l’informazione sulle modificazioni pressorie.

- orecchio interno: troviamo la coclea, l’organo del Corti, che contiene cellule nervose che traducono

l’informazione meccanico – pressoria in informazione bioelettrica.

La coclea è piena di un fluido non comprimibile, quindi all’inizio questa trasmissione di informazioni pressorie

è ancora meccanica, ma una volta arrivati all’interno della coclea la membrana tettoria e la membrana

basilare stimolano le cellule ciliate e queste traducono l’informazione meccanica in informazione bioelettrica.

La coclea, se srotolata, presenta una

differente flessibilità e una sensibilità diversa

ai toni di altezza diversa. Nella parte iniziale di

questa struttura c’è una minor flessibilità e le

onde ad alta frequenza fanno meno strada e

vengono codificate all’inizio della membrana

basilare, mentre le onde di frequenza più

lenta, i suoni gravi, fanno più strada e vengono

codificate alla fine.

Quindi la coclea è molto più rigida nella parte

iniziale e molto più flessibile nella parte finale.

Il nervo acustico ha pochissime fibre, soltanto una media di 40.000 fibre.

Con queste 40.000 fibre che cosa viene convogliato in corteccia?

Vengono convogliati due tipi di informazioni:

a) la frequenza di scarica: ci sono due modi per codificare la frequenza:

1) i neuroni delle cellule ciliate modulano la frequenza stessa, ma questa è intrinsecamente codificata, in

quanto a livello dell’area uditiva primaria, nell’area di Broadman 41, c’è una codifica tonotopica, quindi

vengono codificate informazioni su frequenze uditive simili in regioni spazialmente limitrofe della corteccia

uditiva, con una progressione molto ordinata. Quindi neuroni posizionati in regioni diverse codificano suoni

diversi (diversi canali di sensibilità).

2) la possibilità di ancorarsi in fase, o sintonizzarsi in frequenza: c’è una similarità tra il modo di comunicare

dei neuroni e il suono stesso, entrambi sono descrivibili con una certa frequenza in Hertz. Anche i neuroni

possono produrre una frequenza di scarica che è la stessa della frequenza del suono oppure un multiplo.

Questo fa sì che quando veniamo stimolati con frequenze ritmicamente elevate, il nostro EEG diventa più

rapido.

b) l’intensità (ampiezza del suono): l’intensità che i neuroni delle cellule ciliate traducono modulando

l’ampiezza del segnale.

L’orecchio è un organo “fragile”, perché dovendo rilevare suoni di pressione debolissima, è soggetto a

eventuale rottura o danno se l’intensità del suono è troppo forte.

A protezione del timpano c’è quindi un sistema di muscoli (muscolo timpanico esterno e muscolo strapedio)

che sono in grado di regolare il modo in cui l’informazione pressoria viene trasmessa.

Pur non potendo evitare danni al timpano si possono evitare danni alle parti più interne dell’orecchio con il

riflesso di attenuazione del suono, per cui quando ci troviamo in un ambiente in c’è un’intensità fortissima, i

suoni risultano moderatamente attenuati per evitarci danni permanenti.  In generale quindi si parla di

decibel 0 (zero) come la

soglia dell’udito, per cui

l’essere umano oltre una certa

intensità minima di suono non

ha una sensibilità acustica,

cioè i neuroni delle cellule

ciliate non hanno niente da

tradurre.

 Poi c’è una serie di suoni

che rientrano nella gamma da

noi percepita, mentre la soglia

del dolore con danni

permanenti è intorno ai 120

decibel.

Questo grafico ci mostra cosa accade

quando con la senescenza, con il

progredire dell’età, c’è una

diminuzione della sensibilità uditiva.

I rumori più intensi non vengono

perduti, se non nel caso di perdita

completa dell’udito.

Perdite moderate della sensibilità

uditiva fanno sì che non si

percepiscano più i rumori ambientali

(es. ticchettio di un orologio, il rumore

di una foglia che cade, ecc…).

La parte ombreggiata è più o meno l’intensità e la frequenza dei suoni del linguaggio parlato, per cui c’è una

certa gamma di frequenze di suoni che normalmente siamo in grado di percepire. Quando si è più anziani è

la parte di suoni più acuti che si fatica a percepire.

MECCANISMI DI LOCALIZZAZIONE DEL SUONO:

Noi siamo dotati di due sensori, localizzati al lato sinistro e al lato destro del nostro capo.

Perché non abbiamo un unico sensore del suono? Perché sarebbe molto più difficile calcolare la posizione

della fonte dei suoni, anche se sarebbe in qualche modo possibile ma l’informazione sarebbe molto più

grossolana.

I meccanismi di localizzazione del suono si basano su due principi diversi:

- sul piano orizzontale.

a) ritardo interaurale di circa 0,6 ms tra orecchio sinistro e orecchio destro, che distano tra loro circa 20 cm.

b) differenza d’intensità interaurale (tra le due orecchie) a seconda della provenienza del suono. Se il suono

arriva da destra arriva prima all’orecchio destro e poi a sinistra.

La teoria che tiene conto sia del ritardo interaurale, sia della differenza di intensità interaurale si chiama

teoria duplice della localizzazione del suono.

- sul piano verticale:

I nostri padiglioni auricolari sono simmetrici e quindi non possiamo utilizzare la forma del padiglione

auricolare per far rimbalzare diversamente il suono proveniente dall’alto o dal basso.

LOCALIZZAZIONE DELLA SORGENTE: Alcuni animali hanno i padiglioni

auricolari asimmetrici, e quindi per

esempio hanno l’orecchio destro che è

più specializzato a captare i suoni che

giungono dall’alto e l’orecchio sinistro

che è più specializzato nel captare

suoni che giungono dal basso (per

esempio il barbagianni). In questo

modo sono in grado di compiere una

codifica dell’informazione sonora

anche sul piano verticale, oltre che sul

piano orizzontale.

Questa codifica della posizione spaziale sia negli animali sia nell’essere umano, avviene a livello

mesencefalico, nel nucleo olivare superiore.

Nel nucleo olivare superiore convergono informazioni provenienti dalle due orecchie e vengono calcolati il

ritardo interaurale e la differenza di intensità interaurale, grazie ai quali viene rappresentata una prima

informazione su dove si trova la sorgente del suono.

COME VIENE CODIFICATA L’INTENSITÀ DEL SUONO?: Rappresenta una cellula di nervo acustico.

Questa singola cellula del nervo acustico

comincia a “sparare” con un numero di

impulsi al secondo massimo, perché è la

sua frequenza preferita (curva blu).

Questa informazione bioelettrica giunge

dalle cellule ciliate che hanno già tradotto

l’informazione meccanica in informazione

bioelettrica.

Se il suono all’esterno è più debole,

questa informazione raggiunge la cellula

del nervo acustico, il quale “spara” sempre

con un numero di impulsi al secondo

massimo, ma con una intensità minore

(curva rossa).

Modulando il numero di impulsi al secondo

si possono codificare

contemporaneamente la frequenza e

l’intensità.

ORGANIZZAZIONE TONOTOPICA: È stato effettuato un studio

fMRI, di risonanza magnetica

funzionale.

I quadratini risultano da

differenti segnali BOLD, cioè si

è rilevato un aumento di

desossiemoglobina, specifico

per toni di frequenza diversa.

Suoni di altezza grave vengono

codificati da regioni diverse

rispetto a suoni di altezza acuta.

POTENZIALI EVOCATI UDITIVI:

I potenziali evocati uditivi ci permettono di studiare un possibile utilizzo dell’informazione bioelettrica per

diagnosticare eventuale problemi nell’integrità delle vie uditive.

Il viaggio che compie il suono a livello sottocorticale è:

- nervo acustico;

- nuclei cocleari;

- nucleo olivare superiore: dove viene effettuata la codifica della posizione del suono mediante il ritardo

interaurale e la differenza di intensità interaurale.

- collicolo inferiore;

- corpo genicolato mediale del talamo;

- corteccia uditiva.

Ciascuno di questi passaggi è associato a un impulso nervoso: ogni volta che si passa da una “regione”

all’altra, avviene uno scambio sinaptico, con il passaggio dell’informazione uditiva.

Ogni volta che un neurone scambia un messaggio sinaptico con un altro si genera un potenziale

postsinaptico che può essere eccitatorio o inibitorio e la cui somma in superficie dà luogo al potenziale

evocato.

Quindi ogni volta che c’è un passaggio da una regione all’altra si genera un picco di potenziale evocato

Si vedono in figura una

serie di picchi positivi,

chiamati S , S , S , S ,

1 2 3 4

S , S , che

5 6

rappresentano i diversi

stadi di analisi

troncoencefalica.

C’è una componente più

grande delle altre, la S ,

5

che è maggiormente

visibile e consente di

capire se il suono è

arrivato integro.

troncoencefalico che si registra nel tracciato.

Come si ottiene questo potenziale evocato troncoencefalico?

Si registra l’EEG, quindi segnali oscillatori che riflettono la stato di arousal dell’individuo. Nascosto dentro

l’oscillazione spontanea c’è il potenziale evocato. Per quantificare questo

potenziale evocato devo

stimolare più volte una

persona con lo stesso stimolo.

Per esempio se io produco

100 volte dei suoni e registro

l’EEG, poi sono in grado di

ottenere un segnale che

deriva dalla media di 100

tracciati EEG che nascondono

sempre potenziali evocati.

Dall’EEG si registrano tutti i

suoni. Si ritagliano i pezzettini

di EEG e si fa la media tra S ,

1

S , S , ecc…

2 3

COME SI MISURANO I POTENZIALI EVOCATI UDITIVI?:

I potenziali evocati uditivi troncoencefalici si misurano con un singolo elettrodo, poi settano gli amplificatori in

modo tale da poter osservare le componenti dei potenziali evocati troncoencefalici.

Nel bambino molto piccolo, l’EEG non è come il nostro, infatti solo gli esperti possono identificare la quinta

componente (S ) dei potenziali evocati troncoencefalici.

5

Chi non ha la quinta componente dei potenziali evocati a una certa latenza, può avere il problema della

traduzione dell’informazione sonora (può avere anomalie nell’udito).

I potenziali troncoencefalici che misurano la soglia dell’udito si chiamano BSEP.

La quinta componente è la risposta del passaggio

dell’informazione dal lemnisco al collicolo. Questo

picco, essendo il più grande di tutti, viene utilizzato

come marker.

La quinta componente resiste anche a stimolazioni

più deboli.

Se io diminuisco l’intensità del suono (come in

figura), il neurone lo codifica diminuendo la sua

frequenza di scarica e anche l’ampiezza del segnale

in microvolt.

 Rallenta la latenza e diminuisce l’ampiezza di

intensità.

Se si ha un danno all’orecchio interno (coclea), non registro tutti questi potenziali evocati.

 I potenziali evocati uditivi troncoencefalici si chiamano anche potenziali a latenza precoce, perché

insorgono tra il primo e il decimo millisecondo.

 Nel talamo, il tipo di elaborazione si fa un pochino più complessa. I potenziali evocati uditivi talamici si

chiamano anche potenziali a latenza media, perché insorgono tra il decimo e il sessantesimo millisecondo.

Nel talamo cambio nomenclatura, cambio il modo di chiamare i picchi, per distinguerli da quelli tronco

encefalici.

I picchi sono chiamati sulla base della loro polarità positiva o negativa (n = negativo; p = positivo) e sulla

base dell’insorgenza (N0; P0; Na; Pa; Nb, ecc…).

 Il potenziale evocato uditivo N1, indica l’arrivo nella

corteccia uditiva. Questa scala è volutamente logaritmica,

per mettere insieme potenziali

troncoencefalici, potenziali talamici e

potenziali corticali.

Quelli troncoencefalici impiegano 10 ms,

quelli talamici impiegano 60 ms, quelli

corticali dipende in base a ciò che faccio

con l’informazione uditiva.

Quindi i tempi di insorgenza dei picchi e

la durata del picco sarà completamente

diversa a seconda che io sia nel tronco

encefalico, nel talamo o nella corteccia.

Il tratteggio indica come cambia il

potenziale di corteccia se io presto

meno attenzione.

COMPONENTI PERCETTIVE E COMPONENTI COGNITIVE

DEL POTENZIALE EVOCATO:

Una volta che l’informazione arriva alla corteccia uditiva, c’è la codifica tonotopica della frequenza e poi

cominciano ad essere riconosciuti gli oggetti sonori.

La corteccia sa riconoscere le regolarità, sa riconoscere se un suono è già stato sentito, per esempio alcuni

suoni familiari (es. rumore delle chiavi).

La corteccia deve però essere opportunamente stimolata: se un bambino non viene esposto a suoni, rimane

“sordo”, perché non si sviluppa la codifica corticale.

STUDIO fMRI:

Studio classico di Binder. Si studia come avviene la codifica dei suoni nella corteccia temporale,

confrontando codifica di materiale linguistico (inteso come fonemi).

I fonemi sono l’unità distintiva più piccola del linguaggio parlato. Sono dei cluster, cioè dei pattern.

I fonemi vengono percepiti in modo categorico, quindi suoni completamente diversi dal punto di vista

dell’intensità e della frequenza vengono riconosciuti come uguali a se stessi (se più persone pronunciano il

fonema “da”, noi riconosciamo che tutte hanno detto la stessa cosa, anche se il tono e l’intensità erano

diversi). Questo tipo speciale di percezione

categorica si sviluppa con l’apprendimento e

interessa la parte che nell’immagine è

rappresentata in blu.

I toni sono informazioni sull’intensità e

sull’altezza di un suono, fornite mediante

un’onda sinusoidale.

Se io sottraggo il segnale BOLD mentre

ascolto parole > toni, l’unica cosa che si

attiva sono le regioni in blu. Quindi per i

fonemi il solco temporale superiore sembra

essere coinvolto nella codifica dei fonemi

con una certa asimmetria emisferica a

sinistra.

In questo studio vediamo anche toni > noise.

Il noise è una stimolazione caotica, casuale, non strutturata, che il cervello non ama.

Toni > noise è la parte colorata in rosso. I toni vanno a interessare la parte blu posteriore del giro temporale

superiore.

L’aspetto lessicale è in azzurro, nel solco temporale superiore, a metà strada tra la regione che codifica i

fonemi e quella che codifica il noise.

PERCEZIONE VISIVA:

La parte esterna dell’occhio è la cornea, che è la continuazione della sclera e si presenta come una

membrana trasparente, in quanto deve lasciar passare i raggi luminosi che sono lo stimolo sensoriale. La

cornea è dotata di un’altissima densità di nocicettori.

Al di sotto della cornea c’è l’umor acqueo, che è un liquido che viene ricambiato frequentemente. È

anch’esso trasparente per far passare la luce.

Al di sotto dell’umor acqueo c’è la pupilla, che consente il passaggio della luce.

L’iride circonda la pupilla e consente di far passare una quantità di luce variabile a seconda delle condizioni

di luminosità esterna. È fortemente controllato dal sistema nervoso autonomo ed è molto sensibile allo stato

emotivo, quindi in caso di situazione che richiede un’attivazione adeninergica di paura o di rabbia, la pupilla

si dilata.

La luce attraversa la pupilla e poi l’umor vitreo, che come l’umor acqueo viene ricambiato di frequente.

Sul fondo dell’occhio ci sono i recettori: coni e bastoncelli.

I coni sono concentrati nella parte della fovea, che è associata alla massima acuità visiva, che corrisponde

circa ad 1 grado di angolo visivo. Sono meno numerosi dei bastoncelli.

C’è una fortissima convergenza neurale: l’informazione viene fatta convergere dallo strato di coni e

bastoncelli allo strato di cellule gangliari della retina.

- I bastoncelli sono associati alla visione scotopica (notturna) e sono sensibilissima alla luce.

La visione in condizioni diurne è associata invece all’attività dei coni.

 I bastoncelli ed i coni sono due tipi di cellule fotosensibili che ci consentono di vedere in condizioni di luce

molto diverse, dal sole di mezzogiorno al buio della notte. Nello specifico, i bastoncelli rispondono a luci

deboli consentendo solo una visione in scala di grigi; i coni, invece, per funzionare hanno bisogno di una

luce più intensa e ci permettono di distinguere i colori. Le uniche forme d’onda che risultano visibili, cioè che

sono in grado di stimolare efficacemente i fotorecettori

sono tra i 400 e i 600 nm (nanometri).

L’informazione viene poi convogliata al corpo genicolato laterale del talamo.

C’è una emiretina nasale che si incrocia a

livello del chiasmo ottico e una emiretina

temporale che invia fibre ipsilaterali.

Il 90% delle fibre vanno al talamo e il 10%

delle fibre vanno al collicolo.

Il collicolo superiore lo abbiamo già nominato

parlando del transfert sottocorticale

dell’informazione visiva nel paziente split

brain: se io ho una resezione del corpo

calloso, il collicolo è in grado di inviare fibre

all’emisfero opposto, quindi tramite il collicolo

è probabile che il paziente split brain abbia

una visione molto grossolana, vede

principalmente ombre.

FIBRE CELLULE GANGLIARI:

Le fibre sono di tipologie diverse a seconda della funzione che svolgono e anche all’aspetto visivo sono

diverse come grandezza dei corpi cellulari. - Le cellule magnocellulari conducono

informazioni come quelle tipiche del

collicolo, quindi bassa frequenza

spaziale, stereopsia e movimento.

- Le cellule parvocellulari convogliano

informazioni sul colore e sui dettagli

dell’informazione visiva, quindi alta

frequenza spaziale.

In virtù di questa principale

suddivisione tra cellule magno e parvo cellulari, il talamo è organizzato in modo molto preciso sul luogo di

connessione sinaptica, sulla base del tipo di fibra e sulla base dell’occhio.

PROPRIETÀ SUI SISTEMI MAGNO E PARVO CELLULARI:

Il sistema magnocellulare è sensibile alle ombre e al movimento e ha una bassa sensibilità al colore.

Il sistema parvocellulare ha una bassa sensibilità al movimento e un’alta sensibilità al colore.

C’è una differenza anche sul dove si proietta in corteccia: L’area 17 (V1) è organizzata in strati:

Gli input magnocellulari che erano negli strati 1 e 2

del talamo arrivano nello strato 4b; mentre quelli

che erano negli strati 3,4,5,6 del talamo arrivano

negli strati 2 e 3, che sono organizzati in regioni ad

alto metabolismo (blob) e a basso metabolismo

(interblob).

L’area 18 (V2) è organizzata in strisce:

- spesse: sono quelle che ricevono gli input

magnocellulari.

- sottili: sono quelle che ricevono gli input

parvoblob.

- intermedie: sono quelle che ricevono gli input

parvointerblob.

Si osserva il diverso metabolismo con una colorazione arancione data dalla tecnica della citocromo ossidasi:

si vedono come più rossastre, intense, le regioni blob, che ricevono le informazioni parvocellulari.

La sinapsi delle afferenze che provengono dal talamo può essere profonda oppure superficiale. Questo ha

un effetto diretto sulla polarità dei potenziali evocati.

COME VIENE ELABORATA L’INFORMAZIONE?:

Ci sono varie metodiche di studio della funzionalità della corteccia visiva.

Ci sono i potenziali evocati che ci danno prevalentemente un segnale millisecondo per millisecondo di

queste variazioni di potenziale e poi c’è la fMRI

e tutte le altre tecniche che abbiamo visto.  Resezione assiale della corteccia visiva primaria che

consente di vedere dove si trova V1.

Un altro modo per delimitare regioni diverse è sulla base

delle loro proprietà funzionali e soprattutto sulla base del

campo recettivo dei neuroni.

V1 è sensibile alla frequenza spaziale e all’orientamento di

semplici stimoli luminosi. Invece altre regioni hanno una

sensibilità diversa, quindi sono via via meno sensibili a

questi aspetti e sono più ricettivi rispetto ad altre

caratteristiche come il colore e il movimento e soprattutto

si allarga il loro campo recettivo.

Come hanno fatto a sapere che V2 o V3 o V3A cominciava

in quel determinato punto e finiva in quel determinato

punto?

Non solo grazie all’osservazione degli strati ma anche

grazie all’individuazione del campo recettivo delle cellule.

 Quindi un’area risulta definita da una discontinuità nella rappresentazione retinotopica delle cellule.

MAPPATURA RETINOTOPICA CON fMRI: Si individua esattamente qual è il neurone che

“spara” se io illumino una piccola porzione di campo

visivo.

Negli animali la mappatura è stata fatta con la

registrazione diretta dell’attività del neurone, ma

nell’uomo è stata fatta in modo molto più grossolana

per quadranti o settori.

Nell’immagine vediamo un settore con una

scacchiera.

Per stimolare V1 ci vogliono o reticoli o scacchiere,

di cui si cambia la frequenza spaziale, cioè il numero

di dettagli.

Campo visivo sinistro  emisfero destro.

Campo visivo destro  emisfero sinistro.

Campo visivo superiore  banco inferiore di V1.

Campo visivo inferiore  banco superiore di V1.

Il banco inferiore e il banco superiore sono divisi

dalla scissura calcarina.

Questo è un nuovo modo di visualizzare la

corteccia visiva appiattendo V1.

MAPPATURA RETINOTOPICA CON

POTENZIALI EVOCATI:

Si verifica un’inversione di polarità se io registro dal banco superiore o dal banco inferiore.

Se stimolo l’emicampo inferiore, questo stimola i recettori che si trovano nel banco superiore.

Il potenziale evocato sarà positivo. La componente dei potenziali evocati visivi si chiama P80 (P = positivo;

80 = perché ha una latenza di 80 ms, cioè si registra il picco 80 ms dopo lo stimolo visivo, quindi ci mette 80

ms dalla retina alla corteccia).

Se invece la sinapsi avviene nel banco inferiore avremo una componente negativa che si chiama N80 (N =

negativo; 80 = perché ha una latenza di 80 ms, cioè si registra il picco 80 ms dopo lo stimolo visivo, quindi ci

mette 80 ms dalla retina alla corteccia).

Il campo visivo superiore, che va a stimolare il campo inferiore di V1, produce una deflessione.

Quindi perché i picchi di potenziali evocati sono positivi o negativi?

- tipo di sinapsi: eccitatoria o inibitoria.

- profondità.

- a seconda del banco inferiore o superiore.

PROPRIETÀ FUNZIONALI DEI NEURONI DELLA CORTECCIA VISIVA:

Nello strato 2 e 3 di V1 abbiamo le

colonne di dominanza oculare.

Le regioni blob sono canali monoculari,

cioè che ricevono input dall’occhio

sinistro e dall’occhio destro.

Poi abbiamo i canali di frequenza

spaziale.

La frequenza spaziale è la presenza di

cambiamenti nella distribuzione di

luminanza in una regione circoscritta.

 È stato osservato che i neuroni sono

organizzati in strati sensibili a frequenze

spaziali diverse e questo è il modo in cui

l’area 17 segrega (codifica)

l’informazione visiva complessa che ci

colpisce.

Oltre alla frequenza spaziale, c’è

l’orientamento, organizzato in colonne.

Lo stesso strato risponde a una certa

frequenza spaziale ma ci sono neuroni

che sono sensibili a orientamenti di 10

gradi progressivamente più a sinistra o a

destra.

Quando si stimola costantemente un neurone, con lo stesso tipo di stimolo, questo comincia a rispondere

progressivamente di meno (si adatta)  adattamento neurale.

Se io faccio adattare la corteccia visiva, cioè se la persona fissa un reticolo di un certo orientamento e poi

misuro i potenziali evocati con reticoli sempre dello stesso orientamento e vedo che diminuisce sempre

progressivamente l’ampiezza, vuol dire che per quel gruppo di neuroni è lo stesso orientamento.

Se invece il potenziale evocato risponde con un picco, significa che è sensibile.

C’è una preferenza marcata per gli orientamenti ortogonali, cioè orizzontali e verticali, rispetto a quelli

obliqui, nella corteccia dei primati.

Un test psicofisico ha dimostrato, prima dell’avvento di tecniche di neuroimmagine, che i canali di frequenze

spaziali erano anche specifici per il colore.

AFTER EFFECT:

Se fisso un’immagine colorata e poi sposto lo sguardo su un oggetto bianco, “trascino” il colore sull’oggetto

bianco.

È stato dimostrato che non c’è l’after effect per il colore se io cambio l’orientamento o la frequenza spaziale

del reticolo.

STUDIO PET DI ZECKI:

Mette a confronto la percezione di Mondrian colorati con Mondrian in bianco e nero, quindi rettangoli grigi e

rettangoli colorati e la percezione di puntini casuali in movimento e puntini casuali statici.

Evidenzia l’esistenza della regione V4, che è molto attiva nell’elaborazione del colore durante il test dei

Mondrian.

V4 e V5 rispondono al colore e al movimento, anche se sono illusori. Quando noi proviamo un’illusione

visiva, questo dipende dal fatto che regioni visive associative hanno interpretato il dato in quel modo.

V4 ha informazioni legate al colore prototipiche degli oggetti, cioè di ogni oggetto sa quale è il suo colore

prototipico.

COLORE E MOVIMENTO ACROMATOPSIA, AKINETOPSIA:

La parola “movimento” ha due accezioni:

a) movimento degli oggetti;

b) movimento dei nostri arti.

 La codifica del movimento nel nostro cervello avviene mediante due modalità: la codifica del mio

movimento e la codifica de movimento degli oggetti. La rappresentazione corticale del movimento in

entrambi i casi è molto simile.

Come funziona la codifica del movimento degli oggetti?

C’è una selettività per la direzione del movimento. Questi studi vengono fatti con barrette luminose che si

spostano con una certa velocità nel campo visivo.

Il singolo neurone, come tutti i neuroni visivi, ha un suo campo recettivo. Se il neurone viene stimolato nel

suo campo recettivo e uno stimolo luminoso viene fatto procedere in una certa direzione che è la sua

preferita, allora il neurone mostra la sua massima frequenza di scarica.

Movimenti che vanno in direzioni simili, ricevono frequenze di scarica che sono descrivibili con un canale di

sensibilità alla direzione.

Nel suo campo recettivo, con la sua direzione, se cambio la velocità dello stimolo luminoso, il neurone avrà

un canale di sensibilità anche per l velocità.

Siccome ci sono neuroni per tutte le possibili direzioni e neuroni per tutte le possibili variazioni di velocità, il

sistema visivo decodifica l’informazione relativa al movimento.

Da dove arrivano queste informazioni che giungono alla regione MT?

Ci arrivano tramite la via magnocellulare.

I tempi di conduzione nervosa (quanto ci mette la cellula a trasmettere il segnale) sono di gran lunga più

rapidi per le cellule magnocellulari piuttosto che per le cellule parvocellulari.

Come facciamo a guidare il movimento dei nostri occhi?

Lo facciamo sulla base del collicolo.

Il sistema magnocellulare trasferisce informazioni riguardanti la stereopsia, ossia la presenza di una

profondità.

La stereopsia viene calcolata confrontando le immagini provenienti dai due occhi, grazie alle cellule

binoculari, che appunto ricevono informazioni da entrambi gli occhi. La stereopsia serve per ricostruire la

tridimensionalità degli oggetti e per ricostruire le profondità spaziali.

Le informazioni del sistema magnocellulare servono prevalentemente a interagire con lo spazio, quindi alla

coordinazione visuo – motoria e all’interazione del nostro corpo con lo spazio (evitare ostacoli e in generale

controllare i nostri movimenti in relazione all’ambiente con una certa rapidità).

Le nostre percezioni (sia reale sia illusoria) sono associate all’attivazione di una certa regione neurale.

La nostra percezione dipende dal fatto che c’è un’attivazione di una certa regione.

ILLUSIONE DI PONZO: Consiste nel fatto che la retta in alto viene percepita come più lunga.

Questa impressione deriva dal calcolo neurale che fanno i nostri neuroni.

Perché il sistema visivo ci dice che è più lunga? Ci sono due ipotesi:

1) ipotesi della profondità: nell’ambiente naturale viene considerato più

lungo ciò che ha la stessa lunghezza obiettiva ma si trova più lontano.

2) ipotesi di frequenza spaziale: i neuroni magnocellulari vedono la stessa

immagine ma con le alte frequenze filtrate. La barra più alta viene

percepita più lunga perché non c’è nei neuroni magnocellulari la codifica

delle alte frequenze e quindi c’è una codifica più grossolana.

Questa illusione quindi è dovuta al fatto che c’è una codifica

magnocellulare con immagini di questo genere.

È stato fatto un esperimento che conferma questo fenomeno: Utilizzando una variante isoluminante non si

subisce più l’illusione di ponzo.

Noi qui guardiamo un’illusione di Ponzo

“colorata”, quindi le informazioni su queste

barrette luminose ci provengono dalla diversa

lunghezza d’onda: se noi non siamo sensibili ai

colori non vediamo neanche le barrette. Se si

rendono il verde e il rosso isoluminanti (cioè con

la stessa luminosità, perché in genere il rosso è

più luminoso del verde), posso rendere le due

tonalità equiluminanti.

In questo caso il sistema magnocellulare non vede più niente, perché vede solo le differenze di luminanza.

Questo significa che non avrò più un’illusione così marcata.

Un altro esperimento basato sulla privazione delle informazioni di luminanza per dimostrare che le cellule di

MT non sono molto sensibili al colore: In questo esperimento hanno prodotto una

stimolazione, basata sul movimento, facendo

spostare sullo schermo le barre colorate verdi e

rosse.

Anche in questo esperimento posso lasciare i colori

naturali (con il rosso più brillante) e quindi anche il

sistema magnocellulare viene stimolato per la

differenza di luminosità.

Oppure posso deprivare il sistema magnocellulare

dell’informazione sulla luce.

Il sistema parvocellulare non è del tutto insensibile al

movimento, ma non è mai come la velocità che

percepisco come quando io ho un’informazione

luminosa.

CASI CLINICI DI NEUROPSICOLOGIA CLINICA:

V4 è molto più sensibile al colore di quanto sia V5 e V5 è molto più sensibile al movimento di quanto sia V4.

Se questo fosse vero io mi aspetterei un deficit nella percezione dei colori con una lesione localizzata proprio

in V4 e in V5.

1) La presunta sensazione percepita da una paziente con lesione unilaterale (emisfero sinistro) di V4.

La paziente lamentava una perdita della sensibilità per il colore, limitata al campo visivo destro.

 Una lesione alla regione V4 è associata a una acromatopsia, ossia un deficit nella percezione dei colori,

che non dipende da danni a livello retinico (la via parvocellulare funziona correttamente).

Quando l’informazione arriva a V4, questa viene perduta e siccome la coscienza di ciò che vediamo dipende

dall’output finale che ci dà il sistema visivo, alla fine non siamo coscienti di ciò che ci dice V4.

I pazienti acromatoptici non sono molto frequenti, perché è necessario che il deficit sia localizzato in una

certa regione focale e sia solo quello e quindi io non posso avere anche una emianopsia (cecità corticale).

È possibile osservare invece spesso pazienti clinici che hanno lesioni più diffuse, che addirittura possono

interessare anche tutto il cervello e hanno in comune il fatto di avere anche una lesione a V4.

Come si studia la acromatopsia?

Con delle tabelle in cui viene fatta variare la saturazione (le informazioni sulla lunghezza d’onda) e

contemporaneamente la luminanza (quantità di luce presente nel quadratino utilizzato come stimolo).

TEST PER PAZIENTI ACROMATOPTICI: Si prendono due quadratini

limitrofi e si chiede di prendere

una decisione se sono uguali o

diversi.

V4 non è solo il centro per il colore, ma risponde alla forma degli oggetti. Essendo lungo la via ventrale e

quasi alla fine, risponde a oggetti complessi.

Quindi se questo è vero, pazienti con acromatopsia per il quadrante superiore sinistro, dovrebbero avere

deficit nella percezione di oggetti complessi.

Con la stessa metodica della tavola con due stimoli colorati vicini nei quadratini (vedi qui sopra) si può

studiare la sensibilità alla luminanza con dei cerchietti che possono essere molto simili o molto diversi in

quanto a luminanza. a) la luminanza è la specializzazione

della via magnocellulare e del

collicolo.

b) l’orientamento è la specializzazione

dell’area 17.

c) il movimento è la specializzazione

della regione MT.

d) i contorni illusori sono delle figure

(in questo caso linee) che risultano dal

fatto che viene percepita da neuroni

diversi una linearità di un margine.

V4 ricostruisce la forma degli oggetti.

e) V4 è sensibile agli stimoli complessi

(es. spirali).

AKINETOPSIA:

è molto raro come lesione focale, nel senso che è più comune come parte di più lesioni estese.

I pazienti con lesioni vedono le immagini come dei frame statici, che si susseguono rapidamente.

La percezione delle immagini e la percezione del movimento, intesa come dislocazione delle forme nello

spazio e nel tempo non sono compromesse ma è compromessa la sensazione di fluidità del movimento che

viene garantita dall’integrità di V5.

(es. paziente non riesce a versare del caffè in una tazzina, ma lo fa strabordare dalla tazza).

Cosa succede se io perturbo la funzionalità dei neuroni di MT applicando una scarica di TMS e poi chiedo a

delle persone di valutare la direzione di movimento degli stimoli sullo schermo?

La loro prestazione è compromessa.

Se io applico la TMS su regioni diverse, con V2 non ho

nessun decremento della prestazione, con V1 sì.

Il fatto che MT sia sensibile al movimento è stato

osservato in diversi studi fMRI, confrontando la

percezione di immagini statiche con immagini in

movimento.

Il movimento biologico è il movimento percepito riferito a

un corpo animale o umano, ed è diverso dal movimento

percepito da un oggetto.

FENOMENO DELLA RIVALITÀ BINOCULARE:

Si è scoperto che siccome normalmente i nostri occhi forniscono informazioni molto simili tranne per un

piccolo particolare che ci consente di calcolare la stereopsia (posizione degli oggetti), sono previsti dei

sistemi da parte di neuroni binoculari che confrontano ciò che dice un occhio e ciò che dice l’altro occhio.

Normalmente le immagini che provengono da un occhio e le immagini dell’altro occhio vengono fuse

insieme.

Noi ci accorgiamo di questa fusione quando ci fanno vedere la stessa immagine prima con un occhio e poi

con l’altro.

Se però le immagini sono troppo discordanti non vengono fuse, perché viene calcolata una differenza

enorme nell’informazione e quindi ci sono delle cellule a monte che decidono di sopprimere informazioni che

derivano da un occhio o da un altro.

Questi esperimenti sulla rivalità binoculare si basano sul fatto che i neuroni binoculari a un certo punto si

affaticano, perché c’è troppa rivalità.

 Se le immagini provenienti dai due occhi sono molto diverse, il cervello non le fonde insieme, ma preferisce

sopprimerne una delle due.

Per esempio se all’occhio destro viene fatta vedere una casa e all’occhio sinistro viene fatta vedere una

faccia:

 nel momento in cui il soggetto riferiva di vedere per esempio solo la faccia, si aveva un’attività maggiore

nella regione neurale che codifica le facce “face fusiform area” (FFA).

 nel momento in cui il soggetto riferiva di vedere per esempio solo la casa, si aveva un’attività maggiore

nella regione del cervello che codifica i posti, gli spazi aperti “parahippocampal place area” (PPA).

ESPERIMENTO CON MACACO:

Se produco una stimolazione binoculare discordante, il macaco, tramite un telecomando, mi sa dire che

immagine vede.

EFFETTO MCGURCH:

La percezione visiva può essere anche multimodale, cioè può riguardare anche stimoli uditivi.

La codifica visiva delle labbra avviene congiuntamente alla codifica uditiva.

Per esempio io vedo il labiale “aka”, ma sento il suono “apa”, allora quando queste due informazioni si

incrociano ottengo una parola come “ata”.

I neuroni multimodali possono essere audiovisivi ma anche visuo – motori o audio – visuo – motori.

VIA DORSALE:

La via dorsale si occupa di posizione nello spazio, cioè le coordinate retiniche, movimento, trasformazioni

spaziali.

ESPERIMENTI CON TOPOLINI:

compito 1) Lesionata ripetutamente la corteccia visiva, indispensabile per la codifica della via ventrale.

Se si lesiona il collicolo del topolino, l’animale mostra una incapacità spaziale all’orientamento e non avrà più

nemmeno la motivazione esplorativa.

compito 2) Compito di discriminazione dell’oggetto. si può addestrare l’animale a dirigersi verso il cibo che lui

ha visto nascondere, dandogli un punto di riferimento oggettuale (es. metto il cibo dove c’è il cubo e dove c’è

il cilindro non metto niente). Questo compito di discriminazioni di oggetti coinvolge la via ventrale.

Altrimenti si può togliere un oggetto e considerare la vaschetta vicina o lontana rispetto all’oggetto rimasto

(es. cilindro).

 Una volta che l’animale apprendeva la regola la invertono, così che l’animale doveva ripartire da zero.

STUDIO PET:

Studio PET che evidenzia una diversa attività metabolica della via ventrale e della via dorsale a seconda del

tipo di compito e a parità di stimolazione visiva. Se il compito è di tipo spaziale viene chiesto al

paziente: gli oggetti occupano le stesse posizioni?

La capacità di stabilire questo spostamento nello

spazio coinvolge la corteccia parietale.

Oppure al paziente viene chiesto: sono gli stessi

oggetti?

La via del what e la via del where sono caratterizzate da proprietà diverse per quanto riguarda l’utilizzo della

via callosale di transfert interemisferico. La via callosale trasferisce informazioni in regioni omotopiche o

eterotopiche, per cui se io ho un danno a una certa parte di corteccia (es. corteccia temporale), si utilizza la

corteccia visiva dell’emisfero integro, trasferisce questa informazione attraverso il corpo calloso e poi effettua

l’analisi dell’oggetto.

In una situazione del genere non c’è nessun deficit nella discriminazione di oggetti ma un compito di

riferimento spaziale (stesso oggetto posizionato vicino o lontano) presenta dei deficit nel caso di lesione

della corteccia temporale.

 La via del where è principalmente intra – emisferica, quindi a partire dal collicolo che invia segnali

ipsilaterali c’è una via diretta intra – emisferica.

Uno dei dati più importanti che supporta l’ipotesi di una via bassa sottocorticale grossolana basata sul

collicolo, è l’esistenza di pazienti con visione cieca (blind sight). Sono cioè ciechi a livello corticale perché

hanno lesioni nella corteccia visiva ma hanno una sorta di sensazione visiva non consapevole che proviene

appunto da questa via che culmina nella corteccia parietale.

Hanno una sensazione visiva non consapevole perchè è stato osservato che la coscienza, quando abbiamo

la consapevolezza di vedere qualcosa, è data dall’attività della corteccia visiva primaria (V1).

È stato scoperto inoltre che non basta che si attivi V1 ma per avere cosciente, deve ritornare indietro

(feedback).

Se non torna indietro è la classica situazione in cui guardiamo ma non stiamo prestando attenzione a quello

che vediamo.

Se la corteccia visiva primaria non è attiva in quel momento, non siamo consapevoli di ciò che abbiamo

visto.

In pazienti con emianopsia, ovvero cecità corticale unilaterale, la TAC evidenzia una lesione molto vasta

della part sinistra della corteccia visiva primaria.

Se ho una lesione nella parte superiore della scissura calcarina avrò una cecità per il quadrante inferiore

sinistro (perché è crociato).

Pazienti emianoptici, se forzati a fare una scelta/prendere una decisione se c’è o no una luce nel campo

visivo cieco (es. dicono al paziente “anche se non ci vede provi a capire dove potrebbe muoversi la luce”), la

probabilità che il paziente muova gli occhi in direzione della luce è superiore al caso.

Rafal scoprì che se si fa fissare il centro a un paziente

emianoptico che però possiede ancora la visione foveale, questo

riesce a vedere il centro.

Nella figura la parte marrone è la parte che il paziente non riesce

a vedere, mentre la parte rosa è quella visibile.

Nell’esperimento il paziente deve premere un tasto quando

compare un target nel campo integro.

Se gli si chiede di fare la stessa cosa ma nel campo visivo

sinistro compare un altro cerchietto luminoso, rallentano i tempi

di risposta perché c’è competizione.

 C’è una via che dal collicolo va alla corteccia parietale, che

informa la corteccia parietale della presenza di uno stimolo

luminoso. Il collicolo ogni volta che manda un segnale alla

corteccia parietale, manda sempre una copia di questo segnale

al campo oculare frontale.

Quindi i campi oculari frontali sono avvisati che c’è una luce e

quindi se ci sono due luce questo produce un rallentamento e

crea una “competizione per il movimento oculare”.

Ma come fa ad avere questa interferenza se il paziente non ci vede? Perché è tutto concentrato nel collicolo

superiore che invece è integro e invia le informazioni ai campi oculari frontali.

PAZIENTI CON BLIND SIGHT:

Studi di Weiskrantz:

 Il paziente viene invitato a muovere gli occhi alla comparsa di una luce che può vedere o no (perché nel

campo oculare cieco). Se la posizione della luce è nel campo in cui vede il paziente non ha problemi, se

invece la luce è nel campo cieco il paziente è un po’ più riluttante ma viene convinto a farlo lo stesso.

Si osserva dove il paziente ha effettivamente diretto gli occhi anche se lui effettivamente non vede e si nota

che c’è una correlazione tra la posizione della luce e il punto in cui lo sguardo è rivolto.

Questo è il fenomeno della visione cieca (blind sight).

FUNZIONI DELLA CORTECCIA PARIETALE:

I neuroni della corteccia parietale, a differenza di quelli della via ventrale, sono molto più grandi come campo

recettivo e tipicamente hanno un campo recettivo periferico, cioè sono molto più numerosi quelli che

mappano la parte periferica dello spazio visivo.

IPS: Solco intra – parietale. All’interno di questo solco ci sono

tre tipi di neuroni:

a) AIP: intra – parietale anteriore. In questa parte viene

rappresentato il movimento. Una lesione qui fa sì che il

paziente sia incapace di produrre un movimento automatizzato

complesso riferito a un oggetto e a una manipolazione e sia

anche incapace di riconoscerlo visivamente.

b) LIP: intra – parietale laterale.

c) VIP: intra – parietale ventrale.

NEURONI LIP:

Questi neuroni rimappano l’informazione visiva in relazione ai movimenti degli occhi.

I neuroni LIP sono neuroni multimodali visuo – motori.

 rispondono quando uno stimolo visivo compare all’interno del loro campo recettivo A, B.

 la risposta aumenta quando la posizione spaziale dello stimolo coincide con il focus attentivo B.

 codifica spaziale mnemonica in assenza di stimolazione C:

NEURONI VIP:

I neuroni VIP sono multimodali, sono sia visivi che tattili (visuo – tattili).

Questi neuroni mappano contemporaneamente lo spazio visivo e lo spazio somato – sensoriale.

corrispondenza fra i campi recettivi visivi e

somatosensoriali di 14 neuroni dell’area VIP.

Su ciascuno dei disegni della testa della

scimmia la porzione colorata corrisponde al

campo somatosensoriale di un neurone. Nel

riquadro al di sopra della testa la porzione

colorata corrisponde al campo recettivo visivo

del medesimo neurone. Il quadrato può essere

visto come uno schermo posto di fronte alla

scimmia in modo che il centro sia esattamente

di fronte agli occhi dell’animale.

 C’è un mappaggio estremamente raffinato fra le parti del corpo e lo spazio visivo, quindi io so già con quale

parte del corpo vado a interagire rispetto allo spazio visivo, quindi questi neuroni hanno una funzione

estremamente particolare.

 Sono neuroni visuo – tattili che stabiliscono una corrispondenza duratura, che costruiscono una

rappresentazione stabile di corrispondenza fra le parti del corpo e lo spazio visivo.

 Uno studio testimonia la presenza di neuroni visuo – tattili anche nell’uomo. Questo dimostra che abbiamo

un mappaggio permanente della corrispondenza fra spazio visivo e parti del corpo e questo ci consente sia

di orientarci nello spazio sia di muoverci.

VIA VENTRALE:

La prima parte della via ventrale è la corteccia occipitale, che è sensibile alla frequenza spaziale,

orientamento, colore e posizione spaziale. La via ventrale oltre ad essere sensibile a queste cose riconosce

gli oggetti.

Cosa cambia nelle proprietà dei neuroni andando da V1 alla corteccia temporale inferiore?

Cambiano tre cose importantissime:

1) aumenta la grandezza del campo recettivo dei neuroni.

2) aumenta la complessità degli stimoli preferiti.

3) diminuisce la sensibilità a dimensioni primarie dello stimolo che sono la grandezza, la posizione,

l’orientamento e la luminosità. Diminuendo la sensibilità il neurone è insensibile a cambiamenti di grandezza,

posizione, orientamento e luminosità, in favore della capacità di riconoscere a quale categoria appartiene

l’oggetto, a prescindere da grandezza, posizione, orientamento e luminosità.

VARIABILITÀ DELL’INFORMAZIONE SENSORIALE: Capacità di riconoscere gli oggetti a

prescindere da variazioni di forma,

colore, tessitura, orientamento,

luminanza, ecc…

Sono in grado di riconoscere questi

oggetti, anche se ambigue e non

presenti nella realtà, perché c’è un

sistema assolutamente resistente che è

capace di riconoscere gli oggetti a

prescindere da variazioni di forma,

colore, tessitura, orientamento,

luminanza, ecc…

ESEMPIO DESIMONE: Desimone ha scoperto con la

registrazione intracranica da singola

cellula che i neuroni della corteccia

infero – temprale sono specializzati e

hanno un loro oggetto preferito che cade

nel loro campo recettivo e che ha una

preferenza molto complessa.

Per dimostrarlo ha impiantato un

elettrodo nel cervello di un macaco e ha

registrato la risposta cambiando il tipo di

stimolo. Alla vista della mano umana o

di scimmia, il neurone mostra una

frequenza di scarica notevole, quindi

questo neurone riconosce le mani.

La mano di palmo risponde molto bene,

mentre la mano di dorso un pochino

meno.

Con la mano stilizzata la risposta ha una frequenza minore e così via fino ad arrivare all’ultima immagine che

non è più una mano ma sembra più un guanto e quindi non viene riconosciuta dal macaco e la frequenza è

molto bassa.

Si nota poi (immagini sotto) che il macaco ha proprio una preferenza per la mano, perché quando gli

vengono presentati stimoli simili non li riconosce.

Gli stimoli biologicamente rilevanti per cui noi già nasciamo con neuroni predisposti a rispondere a tali stimoli

sono le parti del corpo (c’è una regione temporale (sia nell’uomo che nella scimmia) detta extra striate body

area che ha neuroni che riconoscono le parti del corpo), le facce e negli animali anche il riconoscimento di

frutta e di fiori (nell’essere umano no).

STUDIO fMRI DI KANWISHER: Studio che determina la specificità dei

neuroni occipito – temporali, che si trovano

lungo la via ventrale, nel riconoscimenti di

oggetti. Mettono a confronto la percezione di

oggetti reali (familiari) con la percezione di

oggetti insoliti.

Questi neuroni discriminano fortemente

queste tipologie di oggetti rispetto alle linee

alla rinfusa, che non determinano la

percezione di un oggetto.

Quindi questi neuroni sono deputati anche

alla segregazione di una figura dallo sfondo.

Lungo la via ventrale incontriamo una serie di popolazioni neurali che mostrano una selettività, cioè una

risposta preferenziale per categorie di oggetti. Alcuni oggetti sono biologicamente rilevanti, e quindi fin dalla

nascita siamo in grado di codificarli, altri sono appresi culturalmente.

- Face fusiform area (FFA): neuroni che si trovano nel giro fusiforme (emisfero destro).

Tipicamente è più ampio il segnale del giro fusiforme nell’emisfero destro, ma questo dipende dal fatto che

nei soggetti maschi si attiva solamente nell’emisfero destro, mentre nelle femmine si attiva sia a destra che a

sinistra e quindi in media in una popolazione si attiva più a destra.

Quando noi conosciamo una persona, questi neuroni riconoscono la persona familiare.

- Extra – striate body area (EBA): neuroni che si trovano nel giro occipito - mediale.

Sia l’uomo che la scimmia nascono con neuroni che riconoscono le parti del corpo. Questi neuroni sono

anche sensibili all’orientamento del corpo: se si presenta un corpo in una posizione invertita rispondono in

modo anomalo sottolineando che l’orientamento non è corretto.

- Visual word form area (VWFA): neuroni che si trovano nel giro fusiforme (emisfero sinistro).

L’alfabetizzazione è un’invenzione recente (circa 6.000 anni fa), quindi ovviamente il nostro cervello non è

geneticamente determinato a riconoscere lettere e parole, ma siccome c’è una zona nella via ventrale molto

specializzata nell’analisi dei dettagli, allora i neuroni in quella zona si prestano molto bene a riconoscere le

lettere e le parole, perché appunto sono molto bravi a riconoscere i dettagli.

Si trova a sinistra perché a sinistra c’è la funzione di codifica dei dettagli dell’informazione visiva.

- Parahippocampal place area (PPA): è la regione che riconosce i posti ed è molto attiva quando andiamo in

giro: mentre camminiamo i posti vengono ricordati. L’ippocampo stabilisce dei link tra un determinato posto e

ciò che accade in quel posto.

 Queste regioni rispondono preferenzialmente a una certa categoria di oggetti, quindi i neuroni avranno una

frequenza di scarica massima per l’oggetto preferito.

STUDIO fMRI:

STUDIO 1: Si presentano tante faccine con degli sfondi diversi e si misura il segnale BOLD; poi si

presentano solo i quadratini (gli sfondi) e si sottrae poi: facce + sfondi – sfondi.

STUDIO 2: In un altro studio sono state presentate facce + oggetti. La face fusiform area si attiva moltissimo

per gli oggetti ma si attiva molto meno per gli oggetti.

EFFETTO INVERSIONE: Come facciamo a sapere che la faccia viene

riconosciuta globalmente e non a pezzettini?

Perché ci sono degli effetti molto appariscenti

che ci fanno capire che la faccia viene

elaborata in modo diverso a seconda che essa

sia presentata in posizione standard oppure

invertita.

Se la faccia viene presentata in modo invertito,

la codifica non è di qualità ma è di tipo locale.

Questo perché gli elementi della faccia non

corrispondono allo standard che ci si aspetta:

ci sono dei neuroni specializzati nella codifica

delle espressioni facciali che interpretano

l’espressione della faccia come gravemente

alterata, disgustata, arrabbiata, quindi viene

interpretata come espressione estremamente

negativa.

STUDIO: NON TUTTI GLI OGGETTI VENGONO ELABORATI ALLO STESSO MODO:

In alto a destra vediamo un’abitazione con tutti i dettagli (porte,

finestre, ecc…). Nell’esperimento mi danno la casa di Larry e la

faccia di Larry.

Poi mi chiedono di ricordare il nome della persona o a chi appartiene

la casa. Si possono per esempio utilizzare parti della faccia di Larry o

parti della casa oppure la faccia intera e la casa intera.

Accade che per le case non ha importanza se il test viene fatto su un

elemento locale o globale, mentre per la faccia la memoria è molto

scadente per il singolo elemento.

C’è una regione che ha i campi recettivi più piccoli ed elabora parti

della faccia. Quest’area si chiama “regione occipitale delle facce”.

prima la faccia viene elaborata nei suoi dettagli (occhi, naso, ecc…).

Altri neuroni invece, nel giro fusiforme, hanno un campo recettivo

molto più grande e riconoscono gli aspetti globali della faccia,

percepiscono le identità mettendo insieme i dettagli.

Tutte queste informazioni vanno al solco temporale inferiore, che

codifica in particolare gli aspetti multimodali visuomotori, audiovisivi,

ecc…

ESPERIMENTO CHE DIMOSTRA CHE C’È UNA REGIONE CHE RICONOSCE L’IDENTITÀ DELLE

FACCE:

Studio fMRI che si avvale della tecnica “BOLD

REPETITION RELATED DECREASES”. Paradigma che si basa sul confronto tra risposta BOLD

che diminuisce con la risposta che aumenta.

La risposta diminuisce quando viene presentata sempre

la stessa faccia.

Lo studio dimostra che se uso sempre la stessa identità

ma cambio piccoli dettagli, se ne accorge il giro

occipitale inferiore, cioè riconosce la diversità nel singolo

dettaglio.

Invece quando io cambio identità risponde tantissimo la

face fusiform area.

 la codifica delle facce ha tre stadi:

1) i singoli dettagli della faccia (giro occipitale inferiore)

2) la faccia come unità visiva globale (face fusiform area  giro fusiforme destro).

3) il solco temporale superiore è una regione multimodale che riconosce le espressioni facciali e i movimenti

labiali.

 giro occipitale inferiore: attiva per l’analisi delle caratteristiche fisiche, come occhi e capelli).

 giro fusiforme destro: sembra distinguere tra facce diverse, forse confrontandole con quelle note.

 corteccia temporale anteriore: archivia le conoscenze connesse con i volti, per esempio il nome o gli

attributi.

 una lesione alla face fusiform area produce una incapacità di riconoscere l’identità di persone altamente

familiari (prosopoagnosia).

PROSOPOAGNOSIA:

è un disturbo specifico del riconoscimento di volti familiari.

Si tratta di un danno ala corteccia occipito – laterale ventrale destra o bilaterale.

Il paziente riconosce il volto umano, l’età, il sesso, l’emozione ma non l’identità. Riconoscono gli individui

prestando attenzione alle loro voci, all’abbigliamento, al profumo, ai dettagli salienti (paraphernalia).

Questo disturbo si accompagna spesso ad agnosia per oggetti.

È stato inizialmente ipotizzato che non si trattasse di una vera e propria agnosia specifica per le facce ma

che questi pazienti avessero una difficoltà più generale a effettuare sottili discriminazione fra categorie.

Ci sono due ipotesi:

1) difficoltà generale ad effettuare sottili discriminazioni fra categorie (automobili, cani, facce).

2) è specifica per i volti.

La prosopoagnosia e l’agnosia sono deficit olistici: io sono in grado di analizzare il singolo dettaglio, ma non

l’insieme (sono tipicamente destre  emisfero destro).

L’alessia e l’agnosia sono deficit delle parti: io sono in grado di analizzare l’insieme, ma non il singolo

dettaglio (sono tipicamente sinistre  emisfero sinistro).

PAZIENTE PROSOPOAGNOSICO W.J:

il paziente aveva un agnosia per le facce ma essendo allevatore di bovini, non aveva difficoltà a riconoscere

i musi dei diversi bovini. Come faceva a riconoscere le mucche se c’è un danno alla face fusiform area?

La face fusiform area non riconosce il muso della mucca come una faccia.

Il riconoscimento dell’identità era guidato dai differenti dettagli che contraddistinguono le diverse mucche (es.

macchie sul manto).

In base a questo dato gli studiosi hanno capito che non era un problema di discriminare oggetti molto simili.

 dimostrazione che l’agnosia è categorico – specifica, non riguarda qualunque classe di oggetti troppo simili

tra loro (mucche, facce umane, occhiali).

Anche Martha Farah si è chiesta se fosse un deficit nella capacità di riconoscere esemplari simili.

Ha fatto quindi un esperimento con studenti universitari utilizzando facce umane e occhiali da vista.

La capacità di riconoscere a chi appartiene un certo paio di occhiali dipende da una capacità di analisi

dell’elemento locale, perché l’elemento globale è simile.

Gli studenti riconoscono l’87% delle facce e il restante 13% non vengono riconosciute probabilmente per un

calo di attenzione. Gli occhiali vengono riconosciuti per il 63%.

Questo dato è importantissimo, perché se avessi fatto l’esperimento solo sul paziente, questo riconosce il

64% delle facce e sempre il 63% degli occhiali e quindi non dimostra nulla.

DEFICIT NEL RICONOSCIMENTO DI OGGETTI FAMILIARI (AGNOSIA):

Ci sono diversi tipi di agnosia, a seconda del livello di analisi che è perturbato. C’è un livello di analisi

percettivo, in cui si ricostruisce la figura dello sfondo e c’è un livello di analisi percettivo – associativo, in cui

si riconosce l’oggetto e si accede alle sue proprietà funzionali e anche al nome.

Un tipo di agnosia, detta agnosia appercettiva, è di livello sensoriale e consiste nell’incapacità di riconoscere

gli oggetti nel senso di estrarre la forma globale (segregare l’oggetto dallo sfondo).

Come si distingue un paziente agnosico da un paziente emianoptico (paziente con cecità corticale)?

Il paziente con agnosia non ha disturbi nell’acuità visiva, non ha disturbi nella discriminazione della

luminanza, colori, orientamento, spirali, ecc… ma ha disturbi nella ricostruzione della forma (discriminazione

dei contorni illusori).

Come si diagnostica?

Con compiti di riproduzioni di figure.

Il paziente Il paziente

non è in riconosceva

grado di maggiormente

riprodurre l’immagine a destra

semplici perché riconosce più

forme perché contrasti e colori.

non si Deficit nella

rappresenta percezione dei colori,

la forma del contrasto e dei

globale. contorni per

l’immagine a sinistra.

PAZIENTE D.F GOODALE E MILNER:

Paziente non è in grado di ricavare informazioni sulla forma di un

cartoncino e neanche sulla forma di una fessura entro cui inserire il

cartoncino.

Quindi se le si chiedeva “signora orienti il cartoncino nella posizione

che corrisponde all’orientamento della fessura” la signora non era

assolutamente in grado. Quindi aveva un’agnosia appercettiva

gravissima con lesione occipitale bilaterale.

Se invece le si diceva “inserisca il cartoncino nella figura” la signora lo

faceva senza problemi. Si deduce che c’era una dissociazione molto

marcata tra i due sistemi visivo della via ventrale e visivo della via

dorsale.

 Quindi la signora era in grado di controllare il proprio corpo in

relazione a movimenti che deve eseguire anche su base visiva ma non

è in grado di rappresentarsi in modo astratto una forma.

La signora elabora correttamente stimoli visivi per guidare l’azione ma

non è in grado di fare discriminazioni visive.

La paziente è stata studiata anche con l’fMRI.

Nell’esperimento ci sono tre tipi di oggetti:

1) foto a colori

2) foto in bianco e nero

3) disegni a tratto

Si voleva stimolare in modo via via più intenso e ridondante la corteccia visiva,

per vedere a quale livello non c’è riconoscimento dell’oggetto. La signora non

distingue le figure a tratto da figure di puntini casuali.

C’è invece una leggera stimolazione da parte della foto a colori perché c’è

molto contrasto e perché la regione V4 è integra.

Con quali test clinici si diagnostico l’agnosia appercettiva?

I test dell’agnosia appercettiva sono ricostruzioni e

riproduzioni di forme e riconoscimento di immagini

degradate (qualità dell’immagine non è ottimale).

C’è anche il test delle immagini di golling, che

consiste nella presentazione frammentaria di

oggetti in cui di riquadro in riquadro aumentano i

numeri di frammenti dell’oggetto.

È stata evidenziata un’asimmetria emisferica, nel

senso che se la lesione è a destra, l’agnosia è più

grave.

Questo perché l’emisfero destro è deputato al

riconoscimento globale della forma.

Un'altra modalità di test è presentare figure in una

posizione insolita.

Se l’oggetto viene presentato in maniera insolita, il

paziente agnosico probabilmente non lo riconosce.

Analogamente se si presentano solo delle ombre degli

oggetti, i pazienti agnosici non riescono a riconoscere

l’oggetto.

Il modello riassume alcune proprietà: la maggior parte

dei casi di agnosia appercettiva sono associati a

lesioni occipito – temporali destre, quindi possiamo

dire che l’emisfero destro fa dei tipi di analisi che ci

consentono di riconoscere visivamente gli oggetti.

Invece lesioni a sinistra talvolta sono associate ad

agnosie di ordine superiore, che si chiamano agnosie

associative, cioè ricostruisco la forma degli oggetti ma

poi non riconosco che oggetto è, non accedo alle

proprietà funzionali.

AGNOSIA ASSOCIATIVA:

L’agnosia percettiva è la percezione distorta degli stimoli come oggetti unitari che impedisce la ricostruzione

della forma e il riconoscimento dell’oggetto stesso.

L’agnosia associativa è la perdita del legame tra immagine visiva dell’oggetto e proprietà dello stesso (nome,

funzione, ecc…).

Ci sono agnosie diverse a seconda della modalità sensoriale: agnosia uditiva (non riesco più a riconoscere

un oggetto dal suo suono), agnosia visiva (incapacità di riconoscere un oggetto sulla base delle proprietà

visive), ecc...

Il paziente con agnosia visiva o uditiva riconosce l’oggetto nella modalità tattile, quindi non è danneggiato il

centro dei concetti dove sono rappresentati gli oggetti ma proprio la regione visiva che dalla forma accede

alle proprietà.

 Quindi il paziente:

- riconosce l’oggetto nella modalità tattile

- non riconosce l’oggetto visivamente

- non sa denominare né categorizzare l’oggetto

- sa copiare bene degli oggetti disegnati, senza comprendere il significato.

- riconosce implicitamente le proprietà motoriche dell’oggetto.

Come si distingue l’agnosia associativa da altre problematiche di tipo cognitivo?

La possibilità di distinguerli risiede

nel fatto che l’agnosia è sensore

specifica, quindi è solo visiva,

mentre per esempio un paziente

demente nemmeno con il

riconoscimento tattile sa

riconoscere l’oggetto.

TEST PER L’AGNOSIA ASSOCIATIVA:

Si centrano sull’aspetto funzionale, cioè riconoscere la funzione

dell’oggetto senza lasciarsi condizionare dalla forma.

Il paziente con agnosia associativa non riconosce le funzioni

dell’oggetto e quindi non sa distinguere quale sia l’oggetto intruso.

Test semplice che consiste nel colorare gli oggetti dello stesso colore. I

disegni vengono presentati in bianco e nero, quindi bisogna riconoscere

l’oggetto anche se presentato in modo spezzato e colorarlo dello stesso

colore, in modo che emerga la figura. Pazienti agnosici associativi non hanno

nessun problema a svolgere questo tipo di compito.

AGNOSIA INTEGRATIVA E CATEGORICO SPECIFICA:

AGNOSIA INTEGRATIVA:

Normalmente per riconoscere gli oggetti, il nostro sistema visivo procede automaticamente in modo tale che

elementi che sono percettivamente simili vengono raggruppati, mentre quelli dissimili si stagliano sullo

sfondo.

Quindi per costruire una figura oltre alla ricostruzione di un margine, ci avvaliamo anche dell’analisi della

tessitura.

Questo fenomeno ha delle basi neurali specifiche che risiedono nelle proprietà dei neuroni occipito –

temporali.

FENOMENI DI POP – OUT: Elementi dissimili emergono dallo sfondo perché solo gli elementi simili

che si raggruppano percettivamente.

Questo fenomeno fa sì che in un compito di ricerca di una certa

dimensione dello stimolo, noi siamo avvantaggiati se il display è

omogeneo per tutte le caratteristiche tranne una. Per esempio se devo

cercare uno stimolo verde immerso in un quadro dove tutti gli stimoli

sono rossi, per me è molto più semplice piuttosto che se devo cercare

una combinazione di caratteristiche, per esempio una lettera e un

colore associato ad essa (per esempio una T verde), perché la figura

non si staglia dallo sfondo.

Quindi siamo svantaggiati nei compiti in cui il display è disomogeneo,

quindi non si verifica il fenomeno del pop – out e il raggruppamento di

elementi percettivamente simili.

Il compito consiste nel premere un tasto quando si vede

la T rovesciata.

Una persona con cervello integro è di gran lunga più

avvantaggiata quando la T rovesciata si trova in un

contesto in cui c’è un display omogeneo, in cui gli

elementi possono essere raggruppati percettivamente

sulla base della loro similarità.

Se invece devo cercare la T rovesciata in un display

eterogeneo faccio più fatica perché devo cercare item

per item facendo un’analisi seriale.

Paziente H. J. A con agnosia integrativa che mostra l’incapacità di

raggruppare elementi simili. Ha una lesione bilaterale occipito –

temporale.

Questo tipo di agnosia è simile all’agnosia appercettiva, che è un

deficit nella ricostruzione della figura.

Il paziente è in grado di ricopiare una figura, ma non

stabilisce una continuità a livello del piumaggio

perché non riconosce la similarità percettiva degli

elementi.

È un problema di codifica globale dell’informazione

visiva.

Il paziente è in grado di riprodurre correttamente le

immagini, quindi non ha un’agnosia appercettiva.

Il modo in cui disegna i tratti denota un’incapacità

di percepire la similarità percettiva che dà luogo a

queste tre forme.

AGNOSIA CATEGORICO – SPECIFICA:

Sono agnosie che riguardano un insieme di oggetti che appartengono a una certa categoria. Il paziente ha

un deficit nel riconoscimento visivo di una sola categoria di oggetti.

Questo dato è estremamente rilevante perché fa ipotizzare la presenza di moduli, cioè di regioni corticali in

cui è concentrata la rappresentazione di una certa categoria semantica degli oggetti.

L’agnosia categorico – specifica è la perdita delle conoscenze semantiche relative ad una categoria di

oggetti. Nei test ai pazienti vengono fatte vedere delle immagini

e si chiede quale item si accorda maggiormente con

l’oggetto evidenziato.

Si osserva una prevalenza dell’agnosia per animali.

Un’ipotesi è che alcuni animali non sono conosciuti da

tutti mentre gli utensili sono informazioni ridondanti.

L’altra ipotesi per spiegare una maggiore distintività degli

oggetti è che gli animali sono un po’ più simili tra di loro,

quindi condividono un po’ più proprietà.

Questa similarità percettiva è detta omomorfia: gli

animali posseggono una più spiccata omomorfia.

Una caratteristica dell’omomorfia è quella di avere molte

linee curve che rappresentano gli animali, mentre gli

oggetti ne hanno meno.

Gli utensili, rispetto agli oggetti non manipolabili posseggono proprietà motoriche, cioè informazioni su come

si usano.

Si osserva per gli utensili l’attivazione della corteccia sensomotoria, quindi somatosensoriale e motoria.

Quindi quando si osserva un utensile nel nostro cervello si attiva la rappresentazione di come si usano le

proprietà motoriche.

Questo avvantaggerebbe i pazienti con agnosia visiva perché questo segnale potrebbe facilitare il

riconoscimento dell’oggetto.

Gli studi sulle agnosie categorico – specifiche sono state fatte da Antonio Damasio.

MODELLO CONNESSIONISTA:

Lo scopo è quello di rappresentare le informazioni con dei nodi, simulando una rete di neuroni

(connessionismo). Ho una rete di neuroni visivi che codificano l’immagine visiva. Questi input eccitatori

vanno a un sistema ipotetico di riconoscimento dell’oggetto e poi io devo riconoscere l’oggetto nominandolo.

L’intento è quello di simulare una agnosia categorico – specifico perché poi si distrugge la rete per vedere se

è veramente categorico – specifica.

Viene simulata l’agnosia categorico – specifica per gli animali mediante distruzione selettiva di nodi

sensoriali (memoria semantica visiva).

Le agnosie categoriche – specifiche dipendono da dove vengono rappresentate le informazioni.

Gli animali condividono moltissime informazioni (es. hanno tutti una testa con una faccia, hanno la coda,

molti sono pericolosi, ecc…) e quindi le informazioni si trovano in regioni contigue.

ATTIVAZIONE DEL CERVELLO DURANTE L’ELABORAZIONE DI IMMAGINI MENTALI:

La corteccia visiva non solo elabora percettivamente gli stimoli esterni ma genera anche immagini

internamente prodotte (immagini mentali). È stato dimostrato che nel momento in cui noi immaginiamo

l’oggetto che non è presente visivamente si attiva la corteccia visiva in modo simile, anche se con un

segnale più ridotto, a quando noi lo percepiamo nella realtà.

Uno studio fMRI evidenzia una specificità categorica rispetto agli stimoli che si immaginano che è molto

simile rispetto a quella che si evidenzia quando percepiamo nella realtà.

Le immagini mentali sono state scoperte per la prima volta da Kosslyn, il quale ha dimostrato per la prima

volta che l’immagine mentale viene trattata dal nostro cervello come un’immagine reale.

La produzione di immagini mentali è associata ad un aumento nell’attivazione di V1.

In questo esperimento c’è una condizione di

percezione effettiva che viene messa a confronto

con la condizione di immagine

Nella condizione di percezione (spazio 1) si vede

una figura che occupa una serie di caselle nello

spazio percettivo.

Nello spazio due si deve intuire se il pallino

presentato ricade o meno nelle caselle occupate

precedentemente dalla figura.

Nel terzo spazio si chiede di immaginare una F.

Nel quarto spazio si deve intuire se il pallino

presentato ricade o meno nelle caselle occupate

precedentemente dalla figura immaginata.

ATTENZIONE:

Il concetto di attenzione racchiude in sé una varietà di significati.

I livelli di attenzione di un individuo riguardano principalmente:

a) i livelli di allerta: attivazione immediata dovuta a uno stimolo che ci attiva transitoriamente e ci fa orientare

l’attenzione, richiama la nostra attenzione. Ciò che richiama la nostra attenzione può essere esterno

(orientamento esogeno) o interno (orientamento endogeno).

Sé è un orientamento volontario si parla di sistema prefrontale che guida l’attenzione, quindi avrò un sistema

attentivo anteriore. Oppure si parla di attenzione guidata dai sensi. Questo richiama la famosa dicotomia top

– down e bottom – up. Nei processi top – down sono io che guido l’attenzione, mentre nei processi bottom –

up sono gli stimoli che attirano la mia attenzione. Nel caso dei processi bottom – up le regioni del cervello

interessate fanno parte del sistema attentivo posteriore.

b) l’arousal/vigilanza: riguardano l’attivazione da parte del sistema adenergico quando siamo svegli.

I livelli di arousal corticale determinano i tipi di vigilanza che sto prestando all’ambiente esterno e sono

associati all’eccitabilità corticale che può essere bassa, media o elevata.

I livelli di vigilanza interagiscono con la capacità di selezionare l’informazione e con la capacità di orientare

l’attenzione volontariamente o in modo esogeno, perché se la vigilanza non è adeguata non sono in grado di

prestare attenzione. Non è possibile avere un’attenzione selettiva volontaria se i livelli di vigilanza non sono

adeguati.

c) l’attenzione selettiva: riguarda gli stadi elaborativi dell’informazione.

 L’attenzione può essere:

- esplicita: si accompagna ai movimenti del capo e degli occhi, per cui io guardo l’oggetto del mio interesse.

- implicita: quella per cui io presto attenzione a un oggetto ma il mio sguardo e il mio capo non sono orientati

verso di essa.

COCKTAIL PARTY, CHERRY:

Il cocktail party è un fenomeno di abilità nel focalizzare l’attenzione uditiva su un particolare stimolo mentre

in sottofondo ci sono molti altri stimoli sonori.

LIVELLI DI SELEZIONE ATTENTIVA:

- Teoria del filtro precoce (Broadbent).

- Tecnica dell’ascolto dicotico.

Studio neurofisiologico interessante che dimostra che anche se stiamo ignorando delle informazioni verbali,

nel momento in cui viene fatti il nostro nome, il sistema uditivo produce una risposta di grande ampiezza.

LA DICOTOMIA TRA PROCESSI TOP – DOWN E PROCESSI BOTTOM – UP:

è molto importante per le neuroscienze perché è una questione di processi automatici e processi controllati.

Ci sono dei processi motori che sono automatici, non intenzionali, non consapevoli, che possono andare

avanti in automatico e non producono interferenza con gli altri.

I processi controllati invece necessitano di guida e supervisione e quindi coinvolgono fortemente la corteccia

prefrontale dorsolaterale. Essendo il nostro sistema di controllo a capacità limitata non possiamo compiere

più processi controllati insieme.

Processi automatici che non richiedono la nostra attenzione sono i fenomeni di POP – OUT per esempio (se

ho un compito di ricerca di congiunzione di caratteristiche del tipo “cerca una x verde” impiego tanto più

tempo tanto più sono gli item, mentre se mi chiedono di cercare una x verde tra tante x rosse lo faccio

automaticamente).

 I pazienti con cervello split brain, pur avendo una personalità unitaria, hanno sistemi attentivi spaziali che

funzionano in modo relativamente indipendente perché l’attenzione si basa sulla modulazione della via visiva

ventrale e dorsale. Il paziente split brain ha un effetto molto minore, rispetto al paziente con cervello integro,

del costo per l’aumento del target, perché ha due sistemi attentivi separati e quindi gestisce una parte del

campo visivo con l’emisfero sinistro e l’altra con l’emisfero destro e quindi paradossalmente ha un vantaggio

nella capacità di orientare selettivamente l’attenzione nei due emicampi.

ARTICOLO “ATTENTION IS FAST BUT VOLITION IS SLOW”:

cioè i processi attentivi automatici sono più rapidi dei processi volontari. I processi automatici servono per

una elaborazione veloce e immediata ma non è fatta in modo dettagliato. Se io voglio un’elaborazione visiva

più accurata ho bisogno di più tempo.

ESPERIMENTO SULL’ATTENZIONE:

richiede due modalità attentive:

1) spostamento ordinato e volontario del focus attentivo da casella a casella.

2) sposto automaticamente l’attenzione sulla casella. I tempi necessari al rilevamento della lettera sono più

brevi.

SISTEMA DI ORIENTAMENTO DELL’ATTENZIONE:

- orientamento nello spazio (via dorsale).

- orientamento verso gli oggetti (via ventrale).

L’attenzione è il miglioramento dell’elaborazione di un certo stimolo. Può essere fatta in modo automatico o

volontario. Se è automatico avremo un miglioramento automatico dell’elaborazione della via ventrale e

dorsale.

Se è volontario avremo sempre un miglioramento automatico dell’elaborazione della via ventrale e dorsale

ma guidato dalla corteccia prefrontale, che supervisiona e guida la modulazione della via ventrale e della via

dorsale. Questa è la principale differenza fra attenzione esogena e attenzione endogena.

Il sistema attentivo anteriore è il sistema di controllo che guida quando io voglio prestare attenzione. È

l’orientamento endogeno.

Il sistema attentivo posteriore è il sistema automatico che risponde automaticamente a uno stimolo. È

l’orientamento esogeno.

C’è un sistema di monitoraggio del nostro comportamento, che è la corteccia cingolata anteriore.

Secondo Posner, quando uno stimolo nuovo colpisce la periferia del nostro sistema visivo, entriamo in uno

stato di allerta e avviene l’interruzione dei processi che avevamo in corso e quindi si “sgancia” l’attenzione

che prestavamo precedentemente verso il precedente oggetto della nostra attenzione, si sposta l’attenzione

verso la nuova posizione spaziale e ci si aggancia verso il nuovo stimolo.

MODELLO DI POSNER:

- sistema attentivo anteriore: sistema prefrontale dorsolaterale che modula l’attività delle regioni deputate alla

codifica degli oggetti (via ventrale) e funzioni visuomotorie (via dorsale).

Posner sulla base dei dati clinici di pazienti neurologici ha fondamentalmente distinto tre processi del

meccanismo di spostamento dell’attenzione:

1) distacco/disancoraggio (disengagement) dell’attenzione dal focus attentivo precedente;

2) capacità di spostare il focus attentivo (motion) dal focus vecchio al nuovo focus;

3) allocazione/aggancio (engagement) alla nuova posizione spaziale.

 Il collicolo superiore è responsabile del movimento (processo motion).

 Il nucleo talamico del Pulvinar è responsabile dell’aggancio/allocazione.

 La corteccia parietale è molto coinvolta nella capacità di distaccarsi (distacco/disancoraggio).

STUDIO DI REGISTRAZIONE DA SINGOLA CELLULA (NEUROFISIOLOGIA):

L’animale deve fissare il centro o produrre una saccade in direzione di uno stimolo oppure deve fare una

saccade nella direzione opposta dello stimolo o ancora stare attento allo stimolo in modo implicito.

Se svolge tutte queste azioni all’animale viene dato un rinforzo.

 I neuroni del

collicolo superiore:

emettono la

frequenza di scarica

massima quando

viene proiettato uno  I neuroni della

stimolo nel campo corteccia parietale:

recettivo del sono neuroni

neurone. L’animale visuomotori

muove gli occhi (multimodali), che

verso lo stimolo rispondono all’azione

quando si attiva il oculare.

collicolo superiore. L’animale fissa il

centro di uno schermo

e uno stimolo visivo

compare alla sua

destra: alla comparsa

dello stimolo laterale,

il neurone della

corteccia parietale

risponde.

STUDIO SULL’UOMO CON LA TECNICA DEI POTENZIALI EVOCATI VISIVI:

IL PARADIGMA DI POSNER PER L’ATTENZIONE SPAZIALE:

Si tratta di un orientamento attentivo determinato dalla presenza di un segnale, in questo caso centrale, che

indica in modo simbolico la probabilità che il target cada in una posizione.

Dal punto di vista del tempo di reazione si osserva un beneficio per

stimoli che cadono nella posizione segnalata dal cue, mentre si

osserva un costo per stimoli segnalati dalla posizione invalida.

Costi e benefici si traducono in tempi più o meno rapidi della

risposta.

Cos’è che fa sì che uno stimolo segnalato da un cue venga elaborato

più velocemente?

Stimoli che beneficiano del cue elicitano una componente positiva

sulla corteccia extrastriata (P1), che rappresenta la prima risposta al

livello occipitale laterale, più ampia per stimoli neutri.

Gli stimoli validi hanno un potenziale elettrico maggiore, perché la

frequenza di scarica era più intensa.

Gli stimoli invalidi siccome hanno subito un costo, sono stati

attivamente inibiti in favore della posizione valida.

Il concetto di attenzione si basa sul fatto che qualcosa verrà privilegiato e qualcos’altro ignorato, quindi ci

sarà un beneficio per qualcuno ma un costo per qualcun altro.

Questo costo si traduce in una diminuzione dell’efficacia dell’elaborazione per stimoli che cadono nella

posizione invalida.

In generale gli effetti dell’attenzione spaziale sono:

- tempi di risposta più rapidi;

- risposte evocate più ampie per stimoli che cadono nel campo atteso.

Ci sono due modi per prestare attenzione:

- volontariamente (attenzione endogena): la corteccia prefrontale decide di concentrare tutta l’attenzione da

una parte. Sono io che volontariamente controllo.

- automaticamente (attenzione esogena): uno stimolo cattura la mia attenzione.

INIBIZIONE DI RITORNO DELL’ATTENZIONE RIFLESSA (ESOGENA):

Per evitare che si rimanga fissati attentivamente ad un punto, c’è un meccanismo che inibisce il ritorno

dell’attenzione nel punto in cui abbiamo appena prestato attenzione. Questo meccanismo si chiama

inibizione di ritorno.

Se il target compare troppo lentamente dopo il cue (intervallo tra il cue e il target è troppo lungo) allora avrò

l’inibizione di ritorno. Questo meccanismo si basa sul collicolo, per cui pazienti con lesioni al collicolo non

esibiscono l’inibizione di ritorno e quindi lentezza eccessiva nello spostamento dell’attenzione.

AMPIEZZA DELL’AREA VISIVA ATTESA:

L’attenzione migliora la qualità dell’elaborazione di stimoli che cadono nel campo atteso.

Quanto grande è il campo atteso?

Ci sono dei modelli che descrivono l’ampiezza del campo atteso, cioè ciò che beneficia la mia attenzione

spaziale.

1) MODELLO DEL FASCIO DI LUCE: metafora dello spotlight secondo cui l’attenzione funziona come un

fascio di luce di un angolo visivo. I tempi di reazione infatti mostrano un decremento lineare in funzione della

distanza tra il target e la posizione attesa. Si ipotizza che lo spotlight attentivo mostri un decremento in

intensità (come se la luce fosse più fioca) dal centro alla periferia. Tuttavia non è da pensare che il fascio di

luce sia come una vera e propria torcia: la luce si propaga, non è concentrata solo lì.

Questo fenomeno è descritto dalla metafora del gradiente attentivo di Shulman: l’attenzione è massima nel

centro, ma anche i campi recettivi limitrofi in qualche modo beneficiano. Questo è molto importante per la

lettura.

2) MODELLO DELLA LENTE DI INGRANDIMENTO: la lente di ingrandimento funziona in modo che se la

avvicino molto all’oggetto, l’oggetto si ingrandisce ma diminuisce il pezzo di spazio che sto ingrandendo. Lo

stesso accade con l’attenzione spaziale: tanto più grande è l’area a cui presto attenzione, tanto minori

saranno i benefici.

Se io devo monitorare l’intero campo avrò dei benefici molto minori rispetto alla condizione in cui io riduco la

posizione spaziale. Quindi la precisione con cui monitoro l’attenzione spaziale mi determina l’entità dei

benefici. In questa figura si osserva il potenziale evocato

registrato sulla regione occipitale visiva destra.

La P1 rappresenta il filtro sensoriale precoce,

secondo il modello di Broadbent. Significa che

l’informazione viene filtrata.

Le componenti successive dei potenziali evocati

(N185 e N 260) continuano a riflettere i benefici delle

posizioni valide e i costi per le posizioni invalide.

Mangun combinò i dati elettrofisiologici con i dati di neuroimmagine. Dove è generata la P1?

Combinando i dati ERP con la neuroimmagine è stato osservato che quando si presta attenzione in una

posizione a destra o a sinistra, si attivano due regioni in particolare: giro fusiforme e giro occipitale mediale

dell’emisfero opposto a dove presto attenzione.

Osservando i potenziali evocati visivi Mangun scoprì che P1 riflette l’attivazione del giro fusiforme e la N2

l’attivazione del giro occipitale mediale. Questo significa che quando noi osserviamo un potenziale evocato

vediamo che prima si attiva il giro fusiforme e poi si attiva il giro occipitale mediale.

 Il meccanismo alla base dei diversi tipi di attenzione è lo stesso: la corteccia prefrontale dorsolaterale

controlla l’attenzione volontaria, modula i campi recettivi (attenzione endogena).

Il nucleo Pulvinar controlla l’attenzione esogena, guidata dai dati.

 attenzione endogena: corteccia prefrontale dorsolaterale controlla la corteccia parietale

 attenzione esogena: collicolo, Pulvinar, corteccia parietale.

La corteccia parietale modula l’attività della corteccia extrastriata (il filtro dell’attenzione selettiva).

STUDIO PET CORBETTA: Corbetta ha dimostrato che c’è un’asimmetria

emisferica: mentre la corteccia parietale dell’emisfero

sinistro si occupa principalmente di prestare attenzione

al suo emicampo, l’emisfero destro è in grado di

prestare attenzione a entrambi gli emicampi.

Il flusso sanguigno locale della corteccia parietale

posteriore (PPL) aumenta durante gli spostamenti

dell’attenzione nel corso di una ricerca visiva.

PAZIENTI CON LESIONI PARIETALI: NEGLIGENZA SPAZIALE UNILATERALE (NEGLECT):

Il neglect è un negligere lo spazio controlaterale alla lesione.

STUDIO:

- se ho 286 pazienti lesioni sinistre, un solo paziente evidenza negligenza per lo spazio destro. Quindi uno

solo evidenzia problemi attentivi.

- se ho 176 pazienti con lesioni destre, il 30% ha problemi attentivi.

 questo significa che l’emisfero destro ha un controllo molto importante nell’attenzione.

La localizzazione della lesione per il neglect è situata nell’area parietale.

Questo deficit regredisce in modo cospicuo dopo alcuni giorni o settimane e questo è molto positivo: la

sintomatologia è acuta nelle prime settimane ma poi regredisce.

deficit premotori:

- ipocinesia direzionale: riluttanza ad iniziare movimenti nello spazio controlaterale.

- bradicinesia: lentezza nell’esecuzione.

- ipometria: insufficiente ampiezza.

Il paziente affetto da neglect ignora totalmente ciò che c’è a sinistra: vede ma non è consapevole di ciò che

vede, quindi ha una visione “senza coscienza”.

Per sapere che il paziente effettivamente percepisce si fanno dei potenziali evocati.

Non essendo cosciente, il paziente non usa lo spazio controlaterale, nel senso che non lo usa per l’azione e

quindi si parla di ipocinesia direzionale. Inoltre l’ampiezza dei movimenti è limitata e non usa gli arti di

sinistra.

Per esempio non si veste dalla parte sinistra. In generale, siccome per lui esiste solo la parte destra del

campo visivo, tende a orientarsi con il capo e con gli occhi verso destra.

TEST PER QUANTIFICARE LA GRAVITÀ DEL NEGLECT:

1) LETTURA: il paziente con neglect o omette il segmento sinistro di parole o ometto tutta la parte sinistra

della frase.

Inoltre i pazienti negliscono la parte sinistra di parole stampate verticalmente, invertite o presentate a destra.

2) COPIA/DISEGNO: il paziente con neglect usa solo lo spazio destro del foglio e riproduce solo la parte

destra della figura. Per esempio per rappresentare un orologio, il paziente sa che ci sono 12 numeri sul

quadrante ma li posiziona tutti nel primo quarto a destra.

3) MARCATURA DI LINEE: il paziente deve marcare con una crocetta tutte le linee che vede. Il paziente con

neglect le vede tutte ma è consapevole solo di una parte di esse. La gravità del neglect si calcola mediante il

numero di linee che non vengono segnate.

4) CANCELLAZIONE DI FORME: simile al compito di marcatura di linee.

5) BISEZIONE DI LINEE: fa sì che il paziente marca quello che secondo lui è il centro della linea. Il paziente

con neglect considera il centro della linea molto più a destra rispetto al normale (bias verso destra).

6) IMMAGINAZIONE: Siccome il neglect è un deficit immaginativo, si evidenzia il neglect anche in ciò che il

paziente immagina. Pazienti con neglect omettono particolari salienti a sinistra.

Alla richiesta di descrivere una configurazione familiare secondo una determinata prospettiva, i pazienti

negliscono particolari localizzati nello spazio controlesionale della configurazione immaginata.

 Ci può anche essere un neglect centrato sull’oggetto, a prescindere dal punto in cui è situato l’oggetto.

Questo è molto evidente nella lettura.

 Le proprietà spaziali di una rappressentazione mentale sono mappate nel tessuto cerebrale. In caso di

lesione si forma uno scotoma rappresentativo.

il neglect riguarda anche la parte sinistra di figure presentate nel campo visivo destro o orizzontalmente se

non addirittura in fovea.

 Anche nelle persone con cervello integro c’è un bias: tendiamo a posizionarci più a destra quando

camminiamo o saliamo/scendiamo le scale. Ci sono due modelli che spiegano l’esistenza di questo

disequilibrio:

1) modello attenzionale di Kinsbourne: esistono due vettori attenzionali antagonisti, i quali dirigono

l’attenzione verso il lato controlaterale. Quello verso destra (emisfero sinistro) prevale sull’altro (bias verso

destra).

L’attivazione di un emisfero rinforza il corrispondente vettore

Danno alla giunzione temporo –

attenzionale. parietale  deficit di

Normalmente l’antagonismo è bilanciato dal corpo calloso. In

sganciamento.

caso di lesione dell’emisfero destro viene fuori questa disuguaglianza:

Quando la ricerca del target

il vettore attenzionale sinistro è più forte nel fare orientare l’attenzione

avveniva nel campo contro –

vero destra. leisonale (negletto), la presenza

2) modello di Heilman: l’emisfero destro ha un controllo bilaterale

di stimoli nel campo intatto

dello spazio, il sinistro solo controlaterale.

(distrattori) peggiorava la

prestazione.

Se ho un danno all’emisfero destro ho un deficit gravissimo perché l’emisfero sinistro porge attenzione solo

all’emicampo destro. Se invece c’è un danno all’emisfero sinistro, non accade nulla all’abilità attentiva,

poiché l’emisfero destro porge attenzione in entrambi gli emicampi.

FENOMENI CONNESSI CON L’EMINEGLIGENZA:

ESTINZIONE:

Riguarda il neglect. Stimoli del campo visivo sinistro non vengono rilevati in condizioni di doppia stimolazione

sensoriale simultanea.

Nei casi meno gravi posso essere ancora in grado di rilevare stimoli nel campo visivo sinistro se sono

presentati da soli. Se la stimolazione diventa bilaterale (mi stimolano sia a sinistra che a destra) perdo la

capacità di essere consapevole di stimoli nell’emicampo sinistro. Questo fenomeno è detto estinzione e può

essere di tipo visivo, uditivo, somatosensoriale.

Per testare l’estinzione visiva si usano test semplici in cui il neurologo si siede davanti al paziente e produce

un movimento: se la stimolazione è unilaterale il paziente è il grado di percepire questo movimento anche se

è controlaterale alla lesione, mentre se è bilaterale non lo rileva più.

ALLOCHIRIA:

Attribuzione di uno stimolo applicato allo spazio controlesionale ad una posizione simmetrica dello spazio

ipsilesionale.

SOMATOPARAFRENIA:

Rappresentazioni deliranti che riguardano la parte sinistra del proprio corpo che vanno dalla negligenza, per

cui ad esempio il paziente non si veste dalla parte sinistra perché la ignora, fino all’aspetto parafrenico, che

riguarda il provare odio e repulsione per la parte sinistra del proprio corpo.

ANOSOAGNOSIA:

Importante deficit associato al neglect. È l’inconsapevolezza e la negazione del proprio deficit. Questi

pazienti a meno che non abbiamo solo ed esclusivamente una lesione parietale posteriore molto focale,

generano anche lesioni più vaste che includono anche la corteccia parietale: per esempio possono essere

emianoptici (possono avere delle lesioni corticali visive), emiplegici (se è stata coinvolta la corteccia motoria)

e emianestetici (se è stata coinvolta la corteccia somatosensoriale).

La regione che supporta la coscienza e l’autoconsapevolezza corporea è la corteccia parietale, quindi questi

pazienti hanno un tono emotivo inappropriato (possono essere euforici e non drammaticamente tristi per il

loro stato).

Una mancata consapevolezza corporea si associa all’incapacità di rendersi conto della gravità.

DISCHIRIA:

Disordine rappresentativo con aspetti deficitari (eminattenzione) e produttivi (somatoparafrenia).

SINDROME DI BALINT:

È l’incapacità di essere consapevoli contemporaneamente di più oggetti. Quindi è un disordine attentivo, ma

che è centrato sull’oggetto, mentre il neglect è centrato sullo spazio.

È associata a lesione occipito – parietale bilaterale. Un deficit è associato a una lesione unilaterale quando

c’è una predominanza di quell’emisfero per quella funzione. La sindrome di Balint è bilaterale perché è

l’incapacità di essere consapevoli contemporaneamente di più oggetti e quindi significa che il meccanismo di

attenzione per gli oggetti è bilaterale.

Il paziente può agganciarsi all’oggetto o allo sfondo dietro. Nel momento in cui si aggancia allo sfondo dietro

non è più consapevole degli altri oggetti.

Questo dimostra che i due sistemi di attenzione centrato sullo spazio e centrato sull’oggetto interagiscono.

A livello parieto – occipitale ci sono questi neuroni visivi che ricevono

informazioni contemporaneamente dalla via dorsale e dalla via ventrale

e si possono verificare fenomeni di questo tipo.

Il paziente che osserva l’oggetti, non riesce ad “afferrarlo” bene, non

riesce ad essere consapevole di più di un oggetto alla volta.

In questo studio tuttavia si è scoperto che se si riunificano

percettivamente due diversi oggetti in uno solo, il paziente ne diventa

consapevole.

Il sistema attentivo, andando a modulare la via ventrale, è in grado di

rendere consapevole la paziente del colore dell’oggetto.

Esistono sistemi per cui se si presentano degli oggetti singolarmente, il

paziente non è in grado di stabilire e fare delle osservazioni percettive,

stabilire delle eguaglianze, ma se si riunificano percettivamente

abbiamo questo fenomeno.

Quindi per prestare attenzione a un oggetto serve:

- la via ventrale: elabora i colori.

- sistema attentivo: ci rende consapevole di ciò che vediamo.

ATTENZIONE CENTRATA SULL’OGGETTO:

L’attenzione centrata sugli oggetti va a modulare la via ventrale.

In generale, come funziona l’attenzione per l’oggetto?

L’attenzione per una determinata caratteristica di uno stimolo va a modulare l’attività neurale nei sistemi

normalmente coinvolti nell’elaborazione di quella caratteristica.

Quindi se io presto attenzione al colore, l’attenzione mi va a modificare il modo in cui lavora V4; se presto

attenzione alle facce, l’attenzione modula la face fusiform area; se presto attenzione alla frequenza spaziale,

l’attenzione modula V1, ecc…

STUDIO 1: Registrazione neurofisiologica da singola cellula in

V4. Nel campo recettivo del neurone, che è

grande perché V4 vede interi oggetti, cadono due

stimoli: uno bianco e uno azzurro.

Il neurone emette una frequenza di scarica perché

si tratta di una stimolazione visiva.

Tuttavia i neuroni hanno una preferenza per il

colore e quindi in un caso si tratterà del colore

preferito e nell’altro caso no. Questo neurone

“preferisce” l’azzurro e quindi quando c’è l’azzurro

“spara” tanto.

La scimmia era stata addestrata a prestare

attenzione a un colore o all’altro. Quindi è

l’animale che cambia l’oggetto della sua

attenzione, mentre dal punto di vista degli stimoli

visivi sono sempre gli stessi (bianco e azzurro).

Nella mente dell’animale si forma lo scopo di prestare attenzione a un colore e questo va a modificare

l’attività di V4.

Quando l’animale va a prestare attenzione al colore preferito da quella cellula aumenta la frequenza di

scarica, mentre quando l’animale presta attenzione al colore che quella cellula non preferisce, la cellula

risponde poco.

Quindi l’attenzione che l’animale pone va a modificare l’attività dei singoli neuroni, agendo a seconda della

dimensione a cui io presto attenzione specificatamente.

STUDIO 2:

Un altro studio molto interessante è di Chelazzi, è simile a quello precedente ma gli stimoli non sono colori

bensì oggetti. Quindi non è più V4 ma la corteccia temporale inferiore, che è sensibile alle categorie degli

oggetti.

Chelazzi ha usato un microelettrodo con una punta abbastanza spessa, quindi invece di essere una

registrazione da unità singola è una registrazione da più unità (da 20).

Viene presentato un oggetto. A seconda del compito l’animale deve muovere gli occhi verso un oggetto o un

altro.

C’è un neurone che preferisce un oggetto piuttosto che l’altro.

Come farà la via ventrale di questo animale a prestare attenzione?

Verrà modulata l’attività dei neuroni che normalmente codificano quel tipo di stimolo, così come veniva

modulata l’attività dei neuroni che preferivano l’azzurro nello studio precedente.

Il neurone in assenza dello stimolo mostra un’attività bioelettrica che è la memoria a breve termine, cioè il

modo in cui i nostri neuroni ci ricordano cosa abbiamo visto anche in assenza dello stimolo stesso.

Questo si chiama engramma attentivo, cioè il modo in cui il cervello codifica i ricordi a breve termine, senza

modificazioni biochimiche, senza formazione di nuove sinapsi.

 Con l’essere umano non si fanno registrazioni neurofisiologiche ma si fanno studi di neuroimmagine.

STUDIO 3: In uno studio è stata messa a confronto la codifica di facce e di

case.

Il soggetto fissa il centro. O la casa o la faccia oscillano

nell’immagine, cioè uno vede o la faccia ferma e la casa che

oscilla un pochino oppure la casa ferma e la faccia che oscilla un

pochino.

Il compito del soggetto non è quello di prestare attenzione a un

oggetto o all’altro ma di prestare attenzione al movimento oppure

alla staticità dell’immagine (motion statico).

Se la persona presta attenzione al movimento e si sta muovendo

la faccia, avremo una attivazione della face fusiform area,

mentre se sta prestando attenzione al movimento e si muove la

casa avremo un’attivazione della parahippocampal place area.

 L’attenzione facilita l’elaborazione non solo della dimensione a

cui presto attenzione, ma di tutte le caratteristiche dell’oggetto su

cui si applica.

Oltre alla FFA e alla PPA si attiva anche MT e la dimensione

STUDIO 4: Studio di Driver e Rafal che dimostra che

esiste l’attenzione centrata sull’oggetto, non

(intervallo) solo quella in generale come sostenevano i

cognitivisti. Quindi non è un’attenzione

generica ma dipende da ciò a cui presto

attenzione.

Se io unisco la posizione valida con la

posizione invalida del paradigma di Posner

in un unico oggetto, avrò una diminuzione

sia dei costi che dei benefici.

 sia i costi che i benefici si riducono se le

posizioni valide e invalide appartengono allo

stesso oggetto.

Questo accade perché l’attenzione si aggancia all’oggetto, quindi esiste l’attenzione centrata sugli oggetti.

 Cosa significa prestare attenzione a caratteristiche dell’oggetto? Significa agire su regioni corticali che

normalmente elaborano quell’oggetto. In altre parole, l’attenzione centrata sull’oggetto modifica l’attività dei

neuroni che normalmente codificano quella specifica dimensione.

STUDIO PET DI CORBETTA, HEUNZE, MANGUN: Nella figura vengono riassunti i risultati di studi diversi in

cui si chiedeva di volta in volta di prestare attenzione alla

forma, alla velocità, al colore e alla locazione spaziale.

- posizione spaziale: il filtro visivo per la posizione spaziale

è il giro fusiforme, corteccia extrastriata.

Studi di Mangun dimostrano che la P1 dell’attenzione

spaziale con il paradigma di Posner è molto più grande per

gli stimoli validi. Quest’attività bioelettrica viene attivata dal

giro fusiforme.

- forma: in genere è la corteccia temporale inferiore per gli

oggetti, ma anche il giro fusiforme (per esempio

esperimento case – facce).

STUDIO 6:

 Questo studio associa una certa forma a un certo

colore: se la forma e il colore sono associati e io presto

attenzione a una delle due ne beneficerà anche l’altra.

Poniamo che questa forma sia un quadrato con

l’apertura a sinistra. I soggetti devono fissare il centro e

cercare il target (quadrato con apertura a sinistra)

In questo studio viene abbinato il colore, nel senso che il

colore è predittivo di targetness, cioè il colore predice

con una certa probabilità la forma. Per esempio il colore

rosso predice al 75% il quadrato con apertura a sinistra.

Dopo diverse trial, la persona si accorge di questa

associazione e comincia a abbinare il colore alla forma.

Gli oggetti associati a un colore che è quasi sempre

target dovrebbero ricevere un’elaborazione più

approfondita.

In questo studio viene osservata la presenza, nel campo

visivo controlaterale, di aumento di negatività della

componente N2.

Se entrambi i colori sono presenti in un determinato

campo visivo avrò il massimo di negatività, che si

chiama negatività da selezione attentiva, cioè indica che

il sistema attentivo sta modulando attentivamente i

neuroni che codificano quel colore e quella forma in quel

campo visivo.

L’attività in superficie si registra sotto forma di aumento

di polarità negativa (N2). Se è presente solo uno dei

due colori avremo una negatività ridotta.

Gli effetti dell’attenzione sono sempre sull’emisfero controlaterale al campo visivo in cui si trovano i target.

In generale possiamo sintetizzare questo studio come: stimoli che sono rilevanti per il colore o per la forma

sono associati a potenziali bioelettrici negativi più ampi sulla regione occipito – temporale intorno ai 250 ms

dopo la presentazione dello stimolo.

STUDIO 7: In questo compito di ricerca visiva viene evidenziato un aumento di

negatività per stimoli target.

In questa immagine vediamo un potenziale evocato visivo e quindi

osserviamo la sua morfologia e da dove derivano le componenti.

La linea piatta prima dello stimolo indica che l’elaborazione corticale

non è sincronizzata con lo stimolo (è un EEG spontaneo che non ha

niente a che vedere con lo stimolo).

- N40 riflette un’attività del talamo a 40 ms;

- N80 riflette un’attività di V1 a 80 ms (significa che V1 ha ricevuto una

prima stimolazione dalla via sottocorticale);

Il potenziale - P1 è la prima componente positiva ed è occipito – laterale ed è quella

evocato parte da che si modula nell’attenzione spaziale;

qua. - N1 /N2, ovvero la negatività da selezione, è un’enorme modulazione

dell’attività della via ventrale;

- P300: è una componente cognitiva che riflette la consapevolezza

dello stimolo. Ad essa si associano i processi decisionali.

N.B: I numeri (40, 80, ecc…) rappresentano la latenza del picco, il

momento in cui un picco di attività raggiunge la massima ampiezza e

riflette i tempi di elaborazione dello stimolo.

Sotto vediamo un istogramma che rappresenta la distribuzione dei tempi di risposta, cioè quanto ci mette un

soggetto a premere il tasto. Sotto ancora c’è la curva cumulativa dei tempi di risposta.

ATTENZIONE UDITIVA:

I potenziali evocati uditivi e quelli visivi sono completamente diversi perché diverse sono le vie neurali.

STUDI CONDOTTI SU ANIMALI PER LO STUDIO DELL’ATTENZIONE:

I gatti, a differenza delle scimmie, non possono essere addestrati a fissare un punto e quindi muovono la

testa e le orecchie. Studi sull’attenzione uditiva dimostrano che se l’animale presta attenzione al suono a

seconda del canale uditivo a cui io presto attenzione, ho una modulazione della frequenza di scarica già a

livello di nucleo cocleare neuroacustico. Tuttavia quando un gatto sente un suono orienta il capo e le

orecchie verso la fonte, quindi se l’orecchio è girato lo stimolo fisico è cambiato, è più intenso, viene

amplificato.

STUDI SU ESSERI UMANI:

I primi studi sono stati condotti da Hillard, che ha scoperto la tecnica di misurazione dei potenziali evocati.

Hillard scoprì che gli esseri umani prestano internamente attenzione ai suoni. Quindi si può addestrare una

persona a prestare attenzione a due flussi sonori distinti (uno all’orecchio destro e uno all’orecchio sinistro) e

si può far prestare attenzione a un orecchio o all’altro.

Poi si registrano i potenziali evocati uditivi non a stimoli diversi ma allo stesso flusso sonoro, quindi cambia

dove io presto attenzione ma lo stimolo fisico è lo stesso.

Hillard dimostra che la prima risposta di potenziali evocati uditivi, cioè la N1, è più grande per gli stimoli

attesi.

Questo perché N1 è generata dalla corteccia temporale, che è l’area uditiva primaria, e siccome vale la

regola generale per cui l’attenzione modula l’attività delle regioni che normalmente elaborano quella

caratteristica, se io presto attenzione al suono, l’attenzione va a modulare la corteccia temporale.

Qual è il primo picco dei potenziali evocati uditivi, cioè la componente che riflette l’arrivo nella corteccia

uditiva primaria? È la N1, sugli 80 ms. N1 corrisponde alla N80 visiva, che rifletteva l’arrivo in V1.

Se presto attenzione a un determinato stimolo uditivo, l’ampiezza di N1 è maggiore.

CAMPI MAGNETICI RELATI AD EVENTI (ERFs):

Tuttavia studi più recenti evidenziano una modulazione più precoce. Questo significa che io posso prestare

attenzione anche a livello talamico, non devo aspettare che lo stimolo arrivi in corteccia.

Studi recenti evidenziano che l’attenzione viene modulata tra i 20 e i 50 ms, cioè prima di quanto era

previsto.

Altri autori addirittura sostengono che l’attenzione modula l’attività della coclea.

Quindi la questione è dibattuta: alcuni autori sostengono che esista un filtro attentivo precoce, secondo altri

bisogna aspettare il talamo, secondo altri la corteccia temporale.

MISMATCH NEGATIVITY (MMN):

è una componente negativa, che ha un picco tra i 100 e i 200 ms ed è elicitata (indotta) da qualunque

differenza discriminabile in una sequenza di suoni ripetitivi ed omogenei.

In altre parole se io produco una stimolazione ripetitiva e omogenea, l’ultimo stimolo è deviante per altezza.

Il sistema uditivo produce una risposta di devianza, cioè si accorge della devianza, quindi il sistema uditivo è

automatico (si accorge da solo della devianza).

La mismatch negativity è stata scoperta da Naatanen e risponde a variazioni dell’intensità del suono, della

frequenza, della durata, dell’origine. Qualunque dimensione del suono viene monitorata in modo automatico

dal nostro sistema uditivo, se c’è una modificazione viene immediatamente rilevata.

La mismatch negativity è sensibile a tutte le tipologie di stimolazione acustica (toni puri, suoni complessi,

musica, fonemi, ecc…).

La mismatch negativity si registra in condizioni di non – attenzione, cioè non è necessario che noi prestiamo

attenzione: per esempio si registra nei bambini durante il sonno.

Riflette l’attività della corteccia uditiva temporale e la sua capacità di riconoscere i suoni.

 nella modalità visiva la maggior parte delle informazioni non attese vengono elaborate in modo superficiale,

mentre nella modalità uditiva c’è un’elaborazione molto approfondita automatica.

COME È FATTA LA MISMATCH NEGATIVITY?:

è una componente molto grande, un picco positivo molto grande la cui sigla è MMN.

In italiano è traducibile come “negatività da discrepanza”.

Riflette il modo in cui la corteccia temporale elabora l’informazione uditiva e quindi siccome la corteccia

temporale è molto sensibile all’apprendimento, anche la mismatch negativity è molto sensibile

all’apprendimento.

STUDIO 1 SULLA MISMATCH

NEGATIVITY: Alcune persone sono impegnate in una lettura, nel frattempo hanno

in cuffia una musica non forte, è una piccola melodia. Questa

melodia si ripete sempre uguale, ma a un certo punto c’è una piccola

devianza.

Le persone non sono consapevoli di questo e neanche la corteccia

uditiva.

Il potenziale evocato al suono deviante è rappresentato in grassetto,

le altre note sono rappresentate dalla curva tratteggiata.

Nei primi 10 minuti non c’è alcuna differenza nel potenziale evocato

acustico corticale, quindi il sistema uditivo non rileva in modo

automatico nessuna differenza.

Nei seguenti 10 minuti, alla presenza della nota deviante, comincia

ad esserci una mismatch negativity abbastanza pronunciata

nell’ultima parte dell’esperimento.

Questo significa che il sistema uditivo apprende e codifica questa

deviazione.

Quindi in questo studio la mismatch negativity riflette variazioni nella

rappresentazione a lungo termine di suoni musicali.

STUDIO 2 SULLA MISMATCH NEGATIVITY:

Studio importante che evidenzia che alla nascita siamo già dotati di

sistemi linguistici che riconoscono tutti i possibili fonemi parlati dai vari

popoli della specie umana. Questa abilità viene perduta in seguito

all’esposizione continua a una determinata lingua.

La mismatch negativity riflette il modo in cui la corteccia temporale si

rappresenta i suoi in modo automatico.

In questo studio sono stati presentati in cuffia a 12 neonati due fonemi

finlandesi estremamente simili, che nella popolazione adulta non viene

rilevata. Alla nascita c’è una sensibilità enorme e quindi viene percepita

questa devianza dal sistema uditivo.

F3, F4 eccetera corrispondono all’elettrodo da cui è stato registrato

(per esempio F3 = frontale sinistro; F4 = frontale destro).

 A seconda della modalità sensoriale cambia il tipo di picchi dei potenziali

evocati: I potenziali evocati visivi sono

diversi dai potenziali evocati

uditivi perché diversa è la via

e quindi l’informazione

impiega più tempo.

Da questo grafico capiamo

quindi che ci sono processi

più sensoriali e processi più

cognitivi.

COMPONENTI:

P1: modulata dall’attenzione spaziale.

P300: componente cognitiva positiva molto ampia.

Se chiedo a dei soggetti di premere un tasto in risposta a uno stimolo, e i soggetti sono molto accurati e

veloci, c’è una fortissima correlazione tra la velocità di risposta nella pressione del pulsante e la latenza della

P300, cioè il momento in cui la P300 mostra il picco.

La P300 riflette:

- i processi di categorizzazione: è sensibile alla certezza con cui categorizzo;

- i processi di aggiornamento: quando ho un’informazione nuova, questa viene immediatamente messa in

relazione con un sistema concettuale di riferimento, il quale viene aggiornato (updating);

- i processi di memoria a breve termine: richiede una capacità di working memory.

Picton fu lo scopritore della P300.

COME PUÒ ESSERE USATA LA P300 NEGLI STUDI DI NEUROPSICOLOGIA CLINICA?:

La P300 riflette l’elaborazione consapevole e la capacità di categorizzare. Quindi per esempio se abbiamo

un paziente e abbiamo bisogno di capire se è in grado di distinguere due categorie di stimoli e non possiamo

usare il linguaggio verbale, possiamo registrare la P300, senza la sua collaborazione, cioè senza chiedergli

verbalmente una certa cosa e capire se il suo cervello ha categorizzato in modo diverso due situazioni.

Con il paradigma della P300 si vedono i processi cognitivi e le capacità decisionali.

CONTINGENT NEGATIVE VARIATION:

Quando noi desideriamo muoverci, il movimento va programmato. Per programmare il movimento serve

mezzo secondo e quindi significa che mezzo secondo prima del movimento nel cervello c’è un segnale.

Ci sono vari modi per registrare questo segnale di programmazione del movimento.

Si può per esempio registrare il momento esatto in cui si è pensato il movimento con l’elettromiogramma.

Posso andare a vedere chi nella corteccia ha programmato quel movimento.

Questo tipo di segnali si chiamano potenziali motori, che non sono cognitivi ma motori, centrati sul

movimento.

Un’altra categoria di segnali sono potenziali motori ma che riflettono l’elaborazione cognitiva. Uno di questi si

chiama

Contingent negative variation (variazione negativa contingente).

Sperimentalmente per indurre la

preparazione di un movimento si dà un

segnale del tipo “ok, preparati”. Questo

segnale di avvertimento si chiama “warning

signal”.

Poniamo che dopo un suono passerà circa

un secondo e poi ci sarà uno stimolo target

a cui bisogna rispondere (dopo il suono uno

si pre – allerta).

Riflette un enorme aumento di

negatività e si chiama:

“variazione negativa contingente”

È N1 (prima componente negativa)

che riflette l’arrivo nella corteccia

temporale uditiva. Momento in cui viene Componente P300

presentato lo stimolo

MEMORIA:

Anche la memoria come l’attenzione è ampiamente studiata con tecniche non neuroscientifiche.

Ci sono 3 tipi di memoria, a seconda della durata della rappresentazione, a seconda di quanto dura

l’engramma.

1) memoria sensoriale: dura pochissimo, al di sotto del secondo.

La memoria sensoriale può essere:

- ICONICA, se è visiva. La persistenza del segnale è riscontrabile sia a livello retinico, che gangliare che

corticale.

- ECOICA, se è uditiva.

La memoria sensoriale dipende dalla persistenza del segnale neurale a livello periferico e centrale. Quindi i

neuroni sensoriali che stanno codificando l’informazione nel nervo acustico o nella retina, continuano

“sparare”, a mandare segnali in assenza dello stimolo stesso.

La memoria ecoica dura un po’ di più rispetto a quella iconica, perché nel sistema uditivo, non essendoci uno

spazio è molto più importante l‘elaborazione seriale, quindi quando qualcosa è andata via è impossibile

“lavorarci sopra” e quindi viene fatta rimanere un po’ di più.

C’è una memoria sensoriale anche olfattiva e tattile.

STUDI CHE DIMOSTRANO L’ESISTENZA DELLA MEMORIA

SENSORIALE: Sperling sviluppò il famoso paradigma

di Sperling, ovvero la tecnica del

resoconto spaziale, per cui viene

presentata a un soggetto una slide e

si dà un’indicazione a distanza di

poche centinaia di millisecondi dopo la

scomparsa degli stimoli viene indicato

quale sarà la regione dello spazio

nella quale si trovano le lettere che

dovranno essere ripetute allo

sperimentatore.

È possibile fare un compito del genere leggendo la propria memoria iconica.

Posso ricordarmi 12 – 16 caratteri perché vado a ”leggere” l’immagine visiva che permane.

Se invece non mi viene dato il comando io mi posso ricordare solo di 4 o 5 lettere, perché non ho la

possibilità di leggere.

Paradigma del resoconto parziale di Sperling: Se intercorre troppo tempo tra il segnale

che indica dove devo andare a leggere la

memoria e l’informazione che mi devo

ricordare, non ho più la possibilità di

leggere questa memoria iconica perché

non c’è più la persistenza.

Il fenomeno dell’immagine iconica è alla base della nostra capacità di percepire il movimento fluido di scene

che in realtà vengono proiettate in modo statico, perché la memoria iconica rende continua la stimolazione

nervosa.

La memoria ecoica dura un po’ di più rispetto a quella iconica.

La mismatch negativity ha una durata che riflette la memoria ecoica.

2) memoria a breve termine:

EFFETTI DI POSIZIONE SERIALE: gli ultimi elementi di una lista sono ricordati

meglio perché beneficiano del fatto di essere

ancora nel buffer fonologico come forma

sonora che permane grazie alla persistenza

neurale.

Se la rappresentazione degli item più recenti

nella memoria iconica è disturbata da un

compito interferente che agisce sulla memoria

a breve termine, perdo l’effetto recenza.

Se occupo il buffer fonologico perdo l’effetto

recenza.

Questo avviene per esempio con il compito di conta all’indietro di Petersen. Se si chiede a una persona di

contare all’indietro, non si ricorda le parole.

Memoria a breve termine e memoria a lungo termine sono molto diverse per il meccanismo neurale alla

base.

EFFETTI SULLA MEMORIA A BREVE TERMINE (codice fonologico):

1) numerosità items (parole): La memoria a breve termine evidenzia un effetto marcato del numero di item

che io posso mantenere.

2) lunghezza parole: La memoria a breve termine evidenzia un effetto marcato della lunghezza degli item

(perché è a capacità limitata).

3) similarità fonologica.

4) pronunciabilità.

3) memoria a lungo termine: la memoria a lungo termine implica una modifica biochimica strutturale.

La memoria a lungo termine non è a capacità limitata, ma è possibile continuare a imparare in modo infinito.

Gli effetti osservabili sono diversi:

EFFETTI SULLA MEMORIA A LUNGO TERMINE (codice semantico):

1) valore d’immagine: tanto più uno stimolo è pregnante, tanto più viene ricordato.

2) frequenza d’uso.

3) similarità semantica: informazioni simili vengono confuse, perché sono troppo poco distintive, quindi

l’engramma si confonde.

4) prototipicità: elementi più prototipici vengono ricordati meglio rispetto a elementi poco prototipici.

 La differenza tra memoria a breve termine e la memoria a lungo termine è la profondità della codifica:

informazioni codificate a livello superficiale, vengono ricordate molto meno rispetto a informazioni codificate

a livello più profondo.

In altre parole, la durata della traccia mnestica dipende dalla profondità dei processi di elaborazione dello

stimolo.

 La memoria a breve termine è un pochino più dipendente dalla modalità sensoriale, rispetto a quella a

lungo termine. Quindi avremo una memoria a breve termine:

a) acustica: ho un magazzino fonologico in cui vengono conservate informazioni linguistico – fonetiche.

In particolare ho un cosiddetto LOOP ARTICOLATORIO, che consente di rievocare mentalmente le

informazioni.

La memoria acustica coinvolge la corteccia temporale.

b) visuo – spaziale: La memoria visuo – spaziale coinvolge la corteccia occipito – temporale per gli oggetti e

per lo spazio occipito – parietale.

Così come l’attenzione modula le regioni corticali che normalmente codificano quell’informazione, la

memoria risiede nelle regioni corticali che normalmente elaborano quel tipo di informazione.

Quindi per esempio la memoria per i volti si troverà nella face fusiform area; la memoria per le case si

troverà nella parahippocampal place area, ecc…

COME SI STUDIA SPERIMENTALMENTE LA MEMORIA?:

Con il test dei cubetti di Corsi.

Lo sperimentatore pone dei cubetti di fronte al paziente e li posiziona uno alla volta, poi il paziente si deve

ricordare la posizione spaziale dei cubetti.

questo tipo di memoria coinvolge la corteccia occipito – parietale.

BASI NEURALI DELLA MEMORIA A BREVE TERMINE:

Il consolidamento della traccia mnestica avviene mediante modificazione dello stato bioelettrico dei neuroni

cerebrali.

Il tipo di engramma è dato dal tipo di neurone che si sta attivando. In quanto tale la memoria a breve termine

è suscettibile di amnesia, nel senso di perdita delle informazioni che non sono state consolidate a livello

biochimico.

Normalmente le informazioni rilevanti, se noi le studiamo, cioè le riattiviamo, o sono pregnanti, allora avremo

il ricordo ma se invece non ci viene dato il tempo, si avrà l’amnesia.

C’è la cosiddetta amnesia post traumatica, ovvero la persona colpita dal trauma non è in grado di ricordare i

fatti precedenti il trauma.

 La traccia mnestica non consolidata a livello biochimico viene perduta e si ha l’amnesia.

ESPERIMENTI SUGLI ANIMALI:

esperimenti su topolini: se un topolino ha appreso un‘associazione tra uno stimolo e una ricompensa o

punizione e subito dopo gli somministro un elettroshock, il topolino non ricorda l’associazione, cioè non c’è

possibilità di trattenere la traccia mnestica e quindi non si verifica il condizionamento.

 un coma o un trauma, un forte shock psicologico o la somministrazione di elettroshock possono impedire

l’immagazzinamento a lungo termine delle informazioni memorizzate di recente (nell’arco di pochi secondi ad

1 anno dall’incidente). Per questo motivo il topolino che subisce l’elettroshock subito dopo l’apprendimento

non imparerà mai ad evitare la pedana elettrificata.

 La memoria a lungo termine al contrario si basa sulla modificazione della struttura biochimica dei neuroni

cerebrali.

La memoria a lungo termine non è altro che una serie di ramificazioni neuronali e la sua capacità è enorme:

ogni neurone può interconnettersi con migliaia di altri neuroni.

CASI DI PAZIENTI CON AMNESIE A BREVE TERMINE E AMNESIE A LUNGO TERMINE:

Se esiste una dicotomia tra memoria a breve termine e memoria a lungo termine dovrebbe esistere una

dicotomia anche nei pazienti, cioè dovrebbero esserci pazienti con amnesia a breve termine e pazienti con

amnesie a lungo termine.

PAZIENTE KF: mostra una compromissione della memoria a breve termine, a fronte di una memoria a lungo

termine integra. Questo dimostra che i due tipi di memoria sono indipendenti, non si sovrappongono, hanno

basi neurali diverse e meccanismi neurali differenti.

Le modificazioni biochimiche, su cui si basa la memoria a lungo termine, chi le coordina? C’è una struttura

che mantiene gli indirizzi di tutti i link? I nostri engrammi di memoria si trovano nella neocorteccia, come

facciamo ad accedere a un ricordo?

Ci sono dei link e c’è una struttura che contiene tutti gli indirizzi. Questa struttura è l’ippocampo, che conosce

gli indirizzi di tutti gli engrammi di memoria.

Se si danneggia l’ippocampo avremo incapacità di accedere ai ricordi e incapacità di formare nuovi ricordi.

Quindi un danno all’ippocampo produce amnesia a lungo termine.

Il paziente KF non aveva una lesione all’ippocampo e quindi non aveva un’amnesia a lungo termine. Infatti in

un compito di ricordo di una lista di 10 parole, il paziente, dopo aver studiato la lista, è in grado di ricordarla.

Invece una lesione temporo – parietale produce amnesie a breve termine, poiché questa regione si occupa

della rappresentazione dei fonemi.

DOPPIA DISSOCIAZIONE: paziente MH non ha più l’ippocampo e la corteccia temporale mediale e quindi

non è in grado di ricordare una lista di parole.

Span = quanti numeri il paziente ricorda. Il paziente ha un perfetto span, perché i due meccanismi fonologico

e a lungo termine sono completamente differenti.

In un compito di span di memoria immediata si ha una prestazione migliore se gli stimoli sono

fonologicamente dissimili (ad es. F, K, Z, R) piuttosto che simili (D,T). Questo effetto è presente anche nella

modalità visiva, infatti la ritenzione si avvale del codice fonologico.

La memoria a breve termine per gli oggetti sarà localizzata nella corteccia occipito – temporale.

 Se coinvolgo un paziente in un compito di span di memoria immediata, cioè gli chiedo di ricordare per 15,

30 secondi delle lettere o dei numeri, la prestazione è migliore se gli stimoli sono fonologicamente dissimili.

Questo accade perché la lettera visiva viene letta e convertita da grafema a fonema.

Nella memoria non viene utilizzata la forma per ricordarsi le lettere ma viene utilizzato il suono.

Questo è il quadro delle persone normali che hanno un meccanismo di comprensione grafema – fonema

integro e non si osserva se il paziente ha un deficit specifico della memoria uditivo – verbale.

È un modello di Alan Badly. Secondo questo modello c’è

un sistema esecutivo frontale e poi ci sono diversi tipi di

memoria:

- visuo – spatial scratchpad: è il cosiddetto “taccuino” visuo

– spaziale. La regione della memoria visuo – spaziale è

collocata nella regione occipito – parietale.

- episodic buffer: è una memoria a breve termine

aspecifica. Può contenere suoni musicali, parole, ecc…

- phonological loop: è una memoria a breve termine

specifica per i fonemi, per il linguaggio, che ha due

componenti.

a) componente acustica: è la memoria ecoica. Non ha

componenti motorie, ma è solo acustica.

b) loop articolatorio: la memoria a breve termine che ci

consente di ricordare numeri e parole mediante una sorta

di rievocazione. È una componente motoria e premotoria.

Nel cervello dove saranno collocati gli engrammi (ricordi) a breve termine acustici? risiedono nel lobo

temporale, che è deputato alla codifica dei suoni.

 Siccome i neuroni hanno una specificità per l’altezza, per l’intensità, ecc…, il ricordo di un suono acuto non

sarà altro che il permanere della risposta dei neuroni che preferiscono la preferenza di quel suono.

 Il ricordo di un suono grave non è altro che il permanere della risposta bioelettrica di quella popolazione di

neuroni che preferisce quel suono.

DISORDINI DELLA MEMORIA A BREVE TERMINE:

MEMORIA A BREVE TERMINE UDITIVO – VERBALE:

Si ha un deficit nella memoria a breve termine uditivo – verbale quando:

1) lo spam di memoria immediata per sequenze (non strutturate) di materiale uditivo – verbale (numeri,

lettere, parole), è compromesso selettivamente, mentre la memoria acustica non – verbale (suoni ambientali,

musicali, ecc…) è indenne.

 la MBT è altamente modalità specifica, cioè è specifica per il tipo di informazione che sto osservando.

2) la prestazione è migliore se lo stimolo viene presentato visivamente.

3) in assenza di deficit di analisi o produzione fonologica. Il paziente non ha difficoltà a ripetere singole

parole anche polisillabiche e a bassa frequenza (afasia di conduzione).

LURIA: ha osservato due pazienti (B e K) con lesione al lobo temporale sinistro che mostravano deficit nella

memoria uditivo – verbale, cioè nello span di memoria immediata.

WARRINGTON E SHALLICE: in un compito di span per stimoli visuo – verbali il paziente KF commetteva

confusioni di tipo visivo (ad esempio confondeva O e Q) mentre le persone normali nello span di memoria

uditivo – verbale commettevano errori di confusione fonologica (ad esempio B e V).

MEMORIA A BREVE TERMINE VISIVA E SPAZIALE:

Anche per la memoria visuo – spaziale sono stati identificati dei deficit neuropsicologici clinici specifici.

- WARRINGTON E RABIN: con un compito di span di memoria immediata per serie di 5 stimoli visivi (cifre,

lettere, linee), i pazienti hanno prestazioni molto scadenti e hanno lesioni parieto – occipitali (via dorsale) o

parieto – temporali sinistre (via ventrale). A seconda che siano lesioni parieto – occipitali o parieto –

temporali, le informazioni sono più di tipo spaziale (parieto – occipitali) o legate all’oggetto (parieto –

temporali).

La memoria iconica è però preservata, perché ha un meccanismo diverso: è la persistenza neurale del

segnale a livello retinico gangliare.

 Rievocazione immediata di parole (paziente KF).

- RENZI E MICHELLI: Test dei cubetti di Corsi (per informazioni puramente spaziali).

Lo sperimentatore posiziona in un determinato ordine progressivo i cubetti e poi chiede la rievocazione

immediata dell’ordine di presentazione al paziente. Questo tipo di informazione è perduta con lesioni

posteriori destre (prestazione peggiore), ovvero lesioni parieto – occipitali destre.

 Riproduzione immediata dell’ordine di rappresentazione (serie di lunghezza crescente).

 A seconda del tipo di informazione che devo mantenere in memoria a breve termine, si attiveranno dei

neuroni che normalmente codificano quella caratteristica e si attiveranno in maniera transitoria per 15, 30

secondi in assenza dello stimolo.

DEFICIT DELLA MEMORIA A BREVE TERMINE:

- memoria uditivo – verbale: è il buffer fonologico. Quindi span di memoria per numeri, lettere e parole sono

rappresentati nella giunzione temporo – parietale (giro sovramarginale) (area di Broadman 40).

- working memory: il giro angolare è coinvolto nella working memory e in modo specifico, una lesione a

questa regione è associata alla compromissione del cosiddetto token test, che è un test che prevede di

eseguire degli ordini semplici per noi ma abbastanza complessi per il paziente che richiedono un’ottima

memoria a breve termine linguistica (area 39).

- taccuino visuo – spaziale: una lesione nella regione occipito – temporale coinvolgerà la memoria per gli

oggetti , mentre una lesione nella regione occipito – parietale coinvolgerà la memoria per lo spazio (giri

occipitali laterali)

(area 7).

MEMORIA A LUNGO TERMINE:

La memoria è la capacità di acquisire, ritenere e poter poi accedere e recuperare informazioni per periodi di

tempo più o meno lunghi.

Un deficit in uno di questi passaggi (codifica, mantenimento, recupero) comporta problemi di memoria.

PROPOSTE NUMEROSE ACCEZIONI/SIGNIFICATI FUNZIONALI:

- SCHACTER: vede una memoria dichiarativa, verbalizzabile, in opposizione a una memoria non dichiarativa

(che non posso insegnare ed esprimere verbalmente).

Per memoria non dichiarativa si intende ad esempio la memoria procedurale, il priming percettivo, il

condizionamento classico operante e l’apprendimento non associativo.

- COHEN: propone il concetto di memoria procedurale contrapposto al concetto di memoria non procedurale.

- TULVING: propone il concetto di memoria episodica contrapposto al concetto di memoria semantica.

a) memoria episodica: è l’insieme di tutte quelle informazioni che il singolo individuo raccoglie, sedimenta e

memorizza nel corso della sua vita e riguarda le sue esperienze personali e autobiografiche. È dotata di

un’altissima quantità di dettagli spazio – temporali.

 riguarda specifiche esperienze personali, in un particolare momento e luogo (memoria autobiografica).

È abbastanza fragile, perché i dettagli non sono molto ridondanti e se uno perde l’accesso o un dettaglio che

consente di localizzare in un certo luogo o in una certa data una determinata informazione, si perde la

possibilità di ricordare.

È distribuita più a sinistra.

È vittima dell’amnesia, che può andare sotto forma di:

- semplice oblio (dimenticanza), che si verifica per interferenza, scarsa profondità della traccia e mancata

riattivazione della traccia.

b) memoria semantica: è distribuita e molto ridondante. È assolutamente resistente all’amnesia.

Quindi i pazienti con amnesia, che hanno un’incapacità di apprendere nuove conoscenze e accedere ai

vecchi ricordi, non hanno alcun deficit nella memoria semantica.

 riguarda la conoscenza del mondo, degli oggetti, del linguaggio e il priming concettuale.

Tuttavia c’è una perdita di informazioni, è la demenza, che è diversa dall’amnesia.

La demenza è il deterioramento intellettivo, associato a molte cause: i più famosi sono l’alzheimer e il

parkinson.

La demenza è associata a un deterioramento massiccio della materia grigia, che si atrofizza in percentuali

notevolissime.

MEMORIA DICHIARATIVA:

Sia la memoria episodica che la memoria semantica possono essere verbalizzate, possono essere

dichiarate e rappresentate verbalmente.

4 TIPI DI MEMORIA IMPLICITA, NON DICHIARATIVA (che non possono essere dichiarati, verbalizzati e

rappresentati verbalmente):

1) MEMORIA PROCEDURALE (abilità motorie e cognitive): è quella per le routine motorie. È tutto ciò che

riguarda le capacità motorie (capacità di andare in bicicletta o di suonare uno strumento musicale, ecc…).

Anche la capacità sintattica del linguaggio si basa su una memoria di tipo procedurale.

Non è quindi dichiarativa ma è semplicemente l’abilità di fare qualcosa.

Dal punto di vista clinico si usano dei test specifici per misurare l’abilità motoria procedurale.

Il compito più classico è la copia di una stella a cinque punte allo specchio. I pazienti con amnesia episodica

(pazienti amnesici) con danno alla memoria episodica non hanno alcun deficit nella memoria procedurale e

apprendono il compito di copia di stelle a cinque punte. Tuttavia non si ricordano nulla della loro vita

soggettiva.

Un altro compito che viene usato sperimentalmente riguarda sequenze motorie da fare con le dita.

Compiti di questo genere vengono utilizzati con la risonanza magnetica funzionale per vedere che cosa si

attiva durante l’apprendimento procedurale.

Le basi neurali della memoria a lungo termine procedurale:

- gangli della base: sono la struttura più coinvolta e sono importanti per il controllo del movimento e per

l’apprendimento di nuove procedure motorie.

- cervelletto.

- corteccia motoria e premotoria.

 Se ho un deficit ai gangli della base sono incapace di apprendere compiti visuo – motori nuovi.

2) SISTEMA PERCETTIVO DELLA RAPPRESENTAZIONE (priming percettivo): è l’apprendimento

sensoriale, la familiarità della corteccia visiva per le immagini, di quella uditiva per i suoni. È una facilitazione

che riflette apprendimento della neocorteccia.

Se è percettivo – visivo sarà la neocorteccia visiva ed è un apprendimento di tipo visivo.

Come si manifesta? Con compiti in cui si può evidenziare una facilitazione nel riconoscimento visivo di un

item.

Sperimentalmente il priming percettivo si misura con compiti di completamento di frammenti di parole.

Il paradigma sul completamento frammenti è molto importante perché ci consente di differenziare la memoria

dichiarativa da quella implicita.

Il priming percettivo è implicito, inconsapevole. Cioè se io ho già visto delle parole anche se non le stavo

studiando consapevolmente, il mio sistema visivo poi le riconosce con maggiore familiarità.

Quindi i pazienti amnesici, che avranno un deficit nei compiti di ricordo di parole:

- se gli viene chiesto di ricordare delle parole: ricorderanno un numero di parole minore (memoria episodica)

- se invece gliele faccio leggere e poi chiedo di completare i frammenti, i pazienti amnesici hanno una

prestazione uguale a quella dei controlli.

Quindi il priming percettivo non si identifica con la memoria episodica, perché non condividono lo stesso

meccanismo neurale. C’è quindi dissociazione tra memoria dichiarativa e memoria non dichiarativa

(implicita).

Basi neurali dell’apprendimento percettivo visivo:

- corteccia visiva: visual word form area (corteccia occipito – temporale). (nello specifico per la vista)

- neocorteccia percettiva e associativa. (in generale)

Le sinapsi della corteccia associativa sensoriale. Il riconoscimento visivo di oggetti dipende dalla corteccia

temporale inferiore (via ventrale del sistema visivo). La sua lesione interferisce il riconoscimento.

La valutazione visuo – spaziale degli oggetti dipende da aree corticali parietali posteriori (via dorsale del

sistema visivo). La memoria visiva a breve termine implica l’attivazione di neuroni nella corteccia associativa

visiva.

Neuroni nella corteccia temporale inferiore codificano le informazioni presentate durante il periodo in cui è

presente l’oggetto e anche nel periodo in cui temporaneamente l’oggetto è nascosto prima di un successivo

confronto fra stimoli. La corteccia prefrontale concorre a mantenere l’informazione sull’oggetto quando esso

è nascosto e, inoltre, converte le informazioni sensoriali in piani di risposta comportamentale.

Sono stati fatti diversi studi:

a) studio PET di Schacter:

fase 1: studio di parole

fase2: completamento di frammenti di parole oppure recupero esplicito.

Durante lo studio poteva esserci:

a) una semplice codifica della forma delle lettere, e in questo caso si avrà un basso tasso di rievocazione (la

percentuale di parole che mi ricordo sarà bassa).

b) codificare semanticamente delle parole (mi danno una lista di parole e mi chiedono di analizzarle dal

punto di vista semantico) e in questo caso il tasso di rievocazione sarà elevato.

Durante il recupero, il ricordo di queste parole, cosa si attiva? Dove si trova l’engramma? Dove viene

rappresentato il ricordo? La regione più attiva per le parole elaborate semanticamente è l’ippocampo, che

gestisce la memoria semantica, quindi dichiarativa.

Dove si trova l’engramma per parole codificate solo a livello sensoriale? (basi neurali del priming percettivo)

Si attiva soprattutto la corteccia occipitale. Sono le regioni della neocorteccia che normalmente

rappresentano quelle informazioni.

b) studio caso di un ragazzo di 16 anni:

Se è vero che il priming percettivo si basa sulla neocorteccia sensoriale, dovrò avere un deficit nel priming

percettivo in pazienti con lesioni alla neocorteccia.

Il ragazzo a 14 anni era stato operato di una gravissima epilessia, intrattabile farmacologicamente.

L’unica possibilità in questi casi consiste nella rimozione del focolaio epilettico, che in questo caso si trovava

nella regione occipitale. Questo ragazzo presente un deficit specifico nel priming percettivo a fronte di

memoria dichiarativa intatta (ha tutte le conoscenze semantiche, ha la memoria episodica intatta e quindi

non è amnesico ma ricorda tutto, ha uno span di memoria intatto poiché la regione coinvolta nella

rappresentazione fonologica è la regione temporo – parietale sinistra). Siccome la memoria a breve termine

non è altro che il permanere della risposta bioelettrica di neuroni che codificano un certo oggetto, qui con

una danno alla regione occipitale saranno i neuroni visivi che non codificano più. In questo studio è stata

studiata la dissociazione tra memoria esplicita (compito di discriminazione vecchio, nuovo) e memoria

implicita. Non risultava alcun problema dal punto di vista della codifica esplicita.

Con un paradigma per cui le parole vengono presentate con durate bassissime, persone normali

necessitano di tempi via via minori affinchè le parole vengano riconosciute. Questo accade perché la

corteccia occipitale ha appreso e la familiarità dello stimolo abbassa la soglia di sensibilità e stimoli sotto

soglia vengono percepiti.

Questo ragazzo non mostrava questo fenomeno e quindi non beneficiava di ripetizione e necessitava

sempre di durate molto lunghe di presentazione.

Quindi il priming percettivo è una forma di memoria a lungo termine che si basa sull’attivazione della

neocorteccia sensoriale. Questo tipo di memoria è non dichiarativo.

3) APPRENDIMENTO ASSOCIATIVO: CONDIZIONAMENTO CLASSICO E OPERANTE (risposte

condizionate fra due stimoli):

a) condizionamento classico: associazione tra stimolo neutro (condizionato) campanella e stimolo

incondizionato (cibo) risposta. Posso condizionare la risposta anche con stimoli che non sono associati dal

punto di vista fisiologico alla risposta, quindi posso avere salivazione anche con luce e suono.

b) condizionamento operante: aumenta la probabilità di associazione tra due eventi se la risposta è

rinforzata

(S  R  cibo).

L’apprendimento consiste in un cambiamento nelle proprietà di singoli neuroni e sinapsi. È un cambiamento

a lungo termine.

Come fanno luce e suono a stimolare la salivazione? È necessaria la formazione di nuove sinapsi che

coinvolgono il talamo. Se c’è stato un premio avrò il coinvolgimento del sistema dopaminergico del rinforzo,

se invece c’è stata una punizione avremo il coinvolgimento dell’amigdala.

Basi neurali del condizionamento classico:

1) talamo: perché convoglia informazioni uditive e visive e mi serve per collegare informazioni uditive, come

il suono, a informazioni visive, come il flash di luce (associazione visiva e uditiva).

2) amigdala laterale: mi serve per l’apprendimento aversivo, quello con la scossa elettrica. È connessa

mediante il nucleo basolaterale al nucleo centrale, che è responsabile delle varie componenti della risposta

emozionale.

Le lesioni in un punto qualsiasi di questo circuito interrompono la risposta.

L’apprendimento è mediato dl potenziamento a lungo termine dei neuroni di questo circuito, mediato dai

recettori NMDA. Il potenziamento a lungo termine dei neuroni dell’amigdala laterale aumenta la risposta

neurale agli stimoli uditivi (RC).

Basi neurali del condizionamento operante:

1) gangli della base: perché riguarda il consolidamento di una risposta motoria e i gangli della base sono

coinvolti nell’apprendimento del movimento.

I gangli della base sono uno dei siti dove si rafforzano le sinapsi tra neuroni che codificano gli stimoli e quelli

che controllano la risposta motoria automatica – abituale.

I gangli della base ricevono dalla corteccia informazioni relative sia sensoriali sia riguardo la pianificazione

dei movimenti.

La loro lesione disturba il condizionamento operante.

Una malattia dei gangli della base (morbo di Parkinson) disturba la produzione di risposte motorie

automatiche e disturba l’apprendimento motorio.

2) nucleo accumbens: neuroni dopaminergici, mesencefalici che originano nei gangli della base e vanno a

finire nel sistema orbito frontale. I neuroni dopaminergici orginano dal mesencefalo (sostanza nera) e si

connettono con gangli della base (nucleo accumbens), corteccia prefrontale e amigdala.

La presenza di stimoli rinforzanti determina il rilascio di dopamina nel nucleo accumbens. Anche l’ipotalamo

laterale è parte del circuito quando il rinforzo è il cibo o l’acqua in condizioni di deprivazione.

Il nucleo accumbens è il centro del piacere. Quando si attivano i neuroni dell’accumbens noi proviamo

piacere.

Quindi il rinforzo del condizionamento operante attiverà l’accumbens.

La lesione dell’amigdala abolisce il rinforzo condizionato.

4) APPRENDIMENTO NON ASSOCIATIVO (assuefazione, sensibilizzazione): riguarda forme di

associazione da informazioni sensoriali positive, negative, nocicettive, ecc.. in animali molto semplici e

necessita di pochissimi neuroni.

Sono forme di memoria di bassissimo livello che necessitano di pochissimi neuroni e quindi sono osservabili

anche per esempio in insetti. L’apprendimento non associativo è una modificazione della probabilità di

risposta dell’animale a un determinato tipo di stimolo.

Ci sono fenomeni di abituazione e disabituazione :

- abituazione: si verifica quando si riduce la risposta di un neurone motorio in seguito a stimolazione

sensoriale che è omogenea e ripetuta nel tempo, per cui il neurone a poco a poco si abitua e la risposta è

sempre più ridotta.

- disabituazione: è il ripristino della normale risposta di un neurone motorio.

Ci sono fenomeni di sensibilizzazione , ovvero l’esaltazione della risposta in seguito a uno stimolo intenso:

- a breve termine: se poi vi è il ripristino della normale risposta.

- a lungo termine: soprattutto se c’è stata una stimolazione nocicettiva, dolorosa, che ha provocato un danno

all’animale.

Basi neurali dell’apprendimento non associativo in animali come per esempio la aplysia:

- riflessi.

Sono stati fatti studi su insetti e molluschi che hanno circuiti semplicissimi.

La aplysia è un piccolo mollusco che ha una quantità di neuroni veramente ridotta e se si stimola con un

lieve tocco il sifone (da cui entra l’acqua di mare), l’animale manifesta la risposta difensiva di contrazione

della branchia.

Per rispondere non necessita di cervello ma di un neurone sensoriale (che deve sentire il tocco del sifone) e

di un neurone motorio (che deve far contrarre la branchia).

Per assicurare la possibilità di avere abituazione, disabituazione e sensibilizzazione c’è un circuito:

- un interneurone eccitatorio può fare la sensibilizzazione se l’animale ha ricevuto un tocco doloroso.

- l’abituazione necessita di un interneurone inibitorio (a lungo andare l’animale non contrae più la branchia

perché si abitua), che va a inibire l’attività del neurone motorio.

 se è stato particolarmente doloroso sarà a lungo termine (per sempre). Qualunque evento traumatico verrà

ricordato per sempre anche se non ne siamo consapevoli.

CORTECCIA PREFRONTALE:

è coinvolta nella memoria a breve termine, soprattutto se consapevole. I neuroni della corteccia prefrontale,

quando sono attivi, assicurano il senso di coscienza.

MODELLO HERA DI TULVING:

Hera sta per “hemispheric, encoding retrival asymmetry”, cioè asimmetria emisferica per la codifica e il

recupero di informazioni.

Qualunque informazione coglie i nostri sensi viene codificata, cioè viene elaborata. La maggior parte delle

informazioni vengono codificate in modo inconsapevole e quindi, in assenza di attenzione vengono perdute.

Se per caso la corteccia prefrontale è attiva, diventa una codifica consapevole.

Se mi si chiede, dopo uno studio esplicito di parole o di facce (codifica volontaria), dimmi cosa ti ricordi

(recupero di item studiati), si attivano emisferi diversi. Questa è la scoperta di Tulving.

La codifica di informazioni episodiche (ricordi della nostra vita soggettiva) e il recupero di informazioni

semantiche avvengono nell’emisfero sinistro.

Il recupero delle informazioni episodiche avviene nell’emisfero destro.

La memoria semantica è diversa: codifica e recupera le informazioni semantiche sempre a sinistra.


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ali7877

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Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher ali7877 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Psicologia fisiologica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Mado Proverbio Alice.

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