Sistema catecolaminergico

Sistema catecolaminergico

Sistema adrenergico e sistema dopaminergico

Le catecolamine hanno origine a partire dalla tirosina e sono l’adrenalina, la noradrenalina e la dopamina. Nelle terminazioni adrenergiche le catecolamine possono essere locate, sia nel citoplasma, sia in vescicole o granuli, sia legate all’ATP con rapporto 1 ATP:4 catecolamina in granuli. L’ingresso nelle vescicole avviene mediante trasporto attivo ad opera di un carrier.

Liberazione delle catecolamine

L’ingresso di calcio dopo l’arrivo del potenziale d’azione attiva le annessine citoplasmatiche, che provocheranno fusione della membrana granulare con quella sinaptica, e quindi esocitosi del neurotrasmettitore catecolico.

Metabolismo

L’eliminazione delle catecolamine dallo spazio sinaptico può avvenire secondo diversi meccanismi:

• Ricaptazione/reuptake nelle terminazioni nervose (detto “uptake 1”, è il meccanismo principale);
• Diffusione;
• Captazione extraneuronale, verso apposite vescicole (detto “uptake 2”);
• Degradazione ad opera delle MAO (nel mitocondrio) e delle COMT (nel citoplasma).

Distribuzione delle catecolamine

Noradrenalina e dopamina sono distribuite anche nel SNC, dove controllano importanti funzioni centrali, come il ritmo sonno-veglia, il senso di appetito ed il tono dell’umore. I recettori per le catecolamine si dividono in recettori adrenergici (per noradrenalina ed adrenalina) e recettori dopaminergici (per la dopamina).

I recettori adrenergici

I recettori adrenergici sono divisi in due classi: recettori α-adrenergici e recettori β-adrenergici. I recettori α-adrenergici principali sono i recettori α1 ed α2.

Gli α1 sono recettori postsinaptici eccitatori collocati a livello vasale, oculare, cardiaco, intestinale e genito-urinario. Sono accoppiati a proteine Gq, che agiscono sui fosfolipidi di membrana. Essi causano stimolazione della muscolatura liscia: contrazione dell’iride, contrazione vasale, contrazione degli sfinteri.

Gli α2, invece, sono recettori prevalentemente presinaptici; sono accoppiati a proteine Gi le quali riducono la risposta cellulare riducendo l’attività dei canali del calcio, e quindi la capacità di rilascio del neurotrasmettitore. Gli α2 causano quindi: riduzione del rilascio di neurotrasmettitori (NA ed ACh), facilitazione dell’aggregazione piastrinica, stimolazione dell’appetito.

I recettori β-adrenergici si dividono in β1, β2 e β3. Sono tutti accoppiati a proteine Gs. I recettori β1 sono collocati nel cuore (su cui esercitano effetti stimolatori) e nell’apparato iuxtaglomerulare del rene, dove regolano in positivo la liberazione di renina.