Sepsi: Appunti integrati

Sepsi

Definizione

Sepsi è una sindrome clinica caratterizzata da una serie di alterazioni emodinamiche, respiratorie, metaboliche e immunologiche, scatenata da un processo infettivo, ma che ha come substrato patogenetico un'abnorme risposta infiammatoria sistemica dell'ospite. Negli anni '900, John Hopkins disse che il paziente con sepsi muore non tanto per il battere, ma per la risposta dell'organismo. È l'organismo che risponde all'insulto batterico. Non solo le infezioni danno questo stato.

Batteriemia: presenza di batteri nel sangue evidenziati da emocoltura.

Setticemia: presenza di microrganismi o loro tossine nel sangue.

SIRS e Sepsi

SIRS: due o più delle seguenti condizioni:

• T > 38° o T < 36°
• FR > 24 arm o pCO2 < 32 mmHg
• FC > 90 bpm
• Leucopenia (< 4000 µl) o leucocitosi (> 10.000 µl)

Sepsi: SIRS con comprovata o sospetta origine microbica.

Sepsi severa (simile a sindrome da sepsi): sepsi con uno o più segni di disfunzione d'organo:

• Cardiovascolare: PA < 90 mmHg che risponde ad infusione di liquidi
• Renale: produzione urinaria < 0,5 ml/Kg/h
• Respiratoria: pO2/FìO2 < 250 o 200 se il polmone è l'unico organo disfunzionante
• Ematologica: piastrine < 80.000/µl o decremento del 50% della conta piastrinica dal valore più alto degli ultimi 3 giorni
• Epatica: insufficienza epatica
• SNC: confusione
• Acidosi metabolica di origine ignota: pH < 7,3 o deficit di basi < 5 mEq/l e acido lattico plasmatico > 1,5 volte ULN
• Adeguata ricostituzione del liquido circolante: PApolm > 12 mmHg o PVC > 8 mmHg

Shock settico: sepsi con ipotensione (PA < 90 mmHg o < 40 mmHg rispetto ai normali valori pressori del paziente) per almeno un'ora nonostante un'adeguata ricostituzione del volume circolante, oppure necessità di somministrare farmaci vasopressori per mantenere la PAS > 90 mmHg o la PAM > 70 mmHg.

Shock settico refrattario: stato di shock settico che perdura per più di un'ora e non risponde alla somministrazione di fluidi o vasocostrittori.

Sindrome da MOF: disfunzione di più organi che richiede l'uso di farmaci per mantenere l'omeostasi.

In un primo momento c'è la SIRS e poi subentra la sepsi. La SIRS può essere dovuta anche ad altri motivi (pancreatite acuta). L'infezione è il primum movens, ma nel 30% dei casi non la troviamo. Dall'infezione abbiamo una risposta infiammatoria acuta e poi la sepsi grave e infine shock settico. Questo ha un impatto sulla mortalità crescente. Non dobbiamo fare in modo che la storia si verifichi in modo innaturale. Dobbiamo portare subito il paziente al pronto soccorso. Quel paziente se rimane lì muore. Tutto questo è importante: la sepsi ha una mortalità cruda del 15%, sale al 20% con disfunzione d'organo e nello shock settico ha una mortalità del 45%.

Epidemiologia

Negli USA oltre 200.000 decessi sono attribuiti alla sepsi, con un'incidenza del 1,5-8%. Il malato di sepsi è un frequentatore delle ICU, è un malato che finisce in rianimazione perché ha una condizione emodinamica molto grave. Quando un malato grave arriva si va a vedere quant'è la diuresi oraria. Quando è poca o assente si parla di oliguria o anuria. Negli ultimi 20 anni c'è stato un aumento delle infezioni da Gram+ e di infezioni micotiche. Quando parliamo di infezioni funginee in realtà parliamo di infezioni miste di batteri e funghi. Fino agli anni '70 prevalevano i Gram- e quando un paziente aveva una sepsi da Gram- il più delle volte moriva. Intorno agli anni '80 c'è stata un'inversione di tendenza. Questo perché negli anni '80 vengono introdotti farmaci come la norfloxacina e gli altri chinolonici che sono i nuovi inibitori della girasi, un enzima che agisce al livello della DNA-girasi. Per cui si è iniziato a fare profilassi con questi antibiotici e i Gram- si sono ridotti. Il numero di antibiotici di cui noi disponiamo oggi si sta riducendo, a causa dell'aumento dei batteri resistenti, i cosiddetti killer, come Pseudomonas o Klebsiella resistente o Acinetobacter resistente alla colistina. Abbiamo anche la crescita delle infezioni funginee. Questo perché i malati che abbiamo oggi sono più complessi.

Eziologia

• Patogeni classici: Neisseria M.; Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenziae; Streptococcus Pyogenes.
• Batteri Gram+: Stafilococchi (aureus, coagulasi negativi, enterococchi); streptococchi (pyogenes, viridanti, pneumoniae) e altri batteri G+.
• Batteri Gram-: Pseudomonas; Enterobacteriaceae (E. Coli; Klebsiella); Haemophilus e altri batteri G-.
• Funghi.
• Eziologia polimicrobica.

I Coli hanno le ESBL. Tanti più antibiotici usiamo, tanti più problemi di resistenza emergono.