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DIFFERENZIALE

Obesità esogena Obesità endocrina/genetica

  • Familiarità: Frequente / Infrequente
  • Altezza: Normale > 50° p Spesso < 50° p
  • Età ossea: Normale o Talvolta ritardata
  • Pressione arteriosa: Normale / Normale o
  • Sviluppo psicomotorio: Normale / Spesso ritardato
  • Alterazioni fisiche: Assenti / Presenti

Obesità genetica

  • Nell'animale
  • Nell'uomo
  • db/db deficit di leptina
  • fat Montague et al., Nature387:903-908, 1997
  • ob/ob Farooqui et al., NEJM tub 341:879-884 1998
  • agouti topi Ozata et al., JCEM mogano 85:3686-3695, 1999
  • MC4r deficit gene POMC
  • Ach M3  mutazione gene
  • fa/fa
  • Proconvertasi 1cp
  • ratti mutazione gene
  • recettore MC4 forme poligeniche

Sindromi associate ad obesità: quando sospettarle

  • Altri casi familiari simili
  • Esordio dell'obesità molto precoce
  • Appetito vorace e scarsa

movimenti nella vita• fetale• Ritardo mentale,disturbicomportamentali. obesità,fame insaziabile,ipogenitalismo• Causata da alterazione15q11-q13 (delezioni, disomiauniparentale, difetti delcentro di imprinting,riarrangiamenti)Obesità ipotalamicaCraniofaringiomi• Sindrome di Frölich• Cisti• Neoplasie e lesioni• Sarcoidosi interessanti• Leucemie il nucleo ventromediale• Istiocitosi X• Encefaliti• Ipertensione endocranicaObesità endocrinaSindrome di Cushing•• Ipotiroidismo• Ipogonadismo• Deficit di GH• Sindrome dell’ovaio policistico• Iperinsulinismo organicoSindrome di Cushing :Principali caratteristiche epidemiologichee cliniche in età pediatricaCostituisce meno dell’1% delle cause di obesità infantileAnche le forme iatrogene sono rareFra le patologie organiche quella meno infrequente èl’adenomaACTH-secernenteAssenza di

familiarità: Esordio dell'obesità molto tardivo

Pressoché costante un grave rallentamento della crescita, accompagnato talora da rallentamento dell'età ossea

Più incostanti altre manifestazioni tradizionalmente riportate come tipiche (gibbo di bufalo, strie cutanee)

Pseudoipoparatiroidismo

  • Bassa statura, anomalie della mano, faccia tonda, ritardo mentale, cataratta, calcificazioni ectopiche
  • Ipocalcemia, iperfosforemia con riassorbimento tubulare di fosfati aumentato e elevati livelli di PTH in soggetti con normale funzione renale.
  • I pazienti occasionalmente possono essere anche normocalcemici

Con quali meccanismi l'obesità determina insulinoresistenza?

  • Acidi grassi: Steatosi e resistenza insulinica
  • Infarcimento muscolare e resistenza insulinica
  • Distruzione delle Beta pancreatiche
  • Dal grasso addominale cellule
  • Ridotta produzione di insulina

Fatty acid metabolism and insulin secretion in pancreatic beta cells pancreatiche

GC Yaney Diabetologia Vol 46

N10 October 2003 Pag: 1297 - 1312 Pediatric Diabetes2003; 4:174-209

DEFINIZIONE

Incapacità dell'insulina plasmatica di favorire adeguatamente l'utilizzazione del glucosio periferico, di eliminare il glucosio epatico e di inibire la fuoriuscita delle VLDL.

DEFINIZIONE BIOCHEMICA

Livelli di insulina basale superiori a 15 μU/ml, o picco insulinemico post-OGTT maggiore di 150 μU/ml e/o maggiore di 75 μU/ml a 120'.
HOMA VN < 4
Glucosio 0' (mmol/l) x Ins 0 min (μU/ml) 22,5
QUICKI VN > 0,301
log (ins 0 min) + log (glu 0 min) Pediatrics 2000;105;671-680

EPIDEMIOLOGIA ATTUALE DEL DIABETE DI TIPO 2 IN ETA' EVOLUTIVA

Costituisce il 20-30% circa delle forme di diabete:
- nell'adolescente
- L'età di esordio è mediamente fra 12 e 14 anni (in coincidenza con l'aumento dell'insulino-resistenza tipico della pubertà)
- Il sesso più colpito è quello femminile (1.6:1)
- Il 96% dei giovani

colpiti hanno un BMI > 85° percentile• L’86 % hanno un’ acanthosis nigricans• Il 30 % hanno un’ipertensione arteriosa• Tutti questi dati sottolineano la stretta correlazione fradiabete di tipo 2 ed obesità (considerato che acanthosisnigricans ed ipertensione sono spesso una conseguenzadell’obesità)

Bogalusa Heart Study 1

PubertàEtà prepubere Adolescenza

OBESITA’ INSULINORESISTENZAIPERLIPIDEMIA

L’obesità compare prima e determina successivamenteinsulinoresistenza e iperlipemia

Metabolism 2003; 52: 443-450

1 Criteri per la diagnosi disindrome metabolica**3 citeri su 5

SINDROME METABOLICA

• Ipertensione

• Basso rapporto HDL/LDL

• Ipertrigliceridemia

• Obesità a prevalenza addominale

• Resistenza periferica all’insulina

Iperinsulinismo compensatorio

Diabete Mellito Tipo 2

Aterosclerosi coronarica

Prevalence of a metabolic syndrome phenotype in adolescents

Cook S et al, Arch Pediatr Adolesc Med.

157, 821, 2003

FATTORI ASSOCIATI CON MALATTIA CARDIOVASCOLARE

Fattori genetici: Fattori ambientali

Elevati livelli di LDL (VLDL, lipoproteine) - Diete ricche di grassi

•• Ridotti livelli di HDL - Fumo

• Elevati livelli di pressione arteriosa - Bassi livelli di antiossidanti

Storia familiare - Mancata attività fisica

• Diabete e obesità

•• Livelli elevati di fattori dell'emostasi

Sesso (maschile)

S. metaboliche (s. di Prader-Willi, di Bardet-Biedl, di Alstrom-Hallgren, di Cohen) Obesity: cardiovascular risk 606.6 Total cholesterol 6.2 50 SBP 5.8 40 2.8 30 2.4 Triglycerides 2.2 2.0 20 1.8 10 1.4 1.2 HDL cholesterol 0 1.0 18 20 22 24 26 28 30 32 34 Data from British Body Mass Index (kg/m²) Regional Heart Survey.

La steato-epatite non alcolica (NAFLD) rappresenta una conseguenza metabolica dell'obesità e si caratterizza per:

Elevazione ALT sieriche

• Iperecogenicità epatica agli ultrasuoni

• Steatosi micro e/o

macrovescicolare e• fibrosi periportale all’istologia• ALT 16di 14livelli Peso normale12 Sovrappesoelevati 10 Obesi8con 6 P= 0.1bambini 4 *2di 0% 12-13 14-15 16-17 18ETA’ (ANNI)* P < 0.05 ** P < 0.01 J Pediatr 136: 727-33, 2000

Variations in % IBW and in serum levels of ALT in obesechildren J Pediatr 136: 739-43, 2000

Funzione tiroidea T3, T4 e TSH risultano aumentati rispetto ai controllinormopesoT3, T4 diminuiscono dopo dimagramento, ma non il TSHTali alterazioni non necessitano di terapiaArch Dis Child 2002;87:320-3

La disfunzione dell’asse ipofiso-tiroidea non è associataad aumento degli Ab tiroide o carenza iodicaHorm Res 2000;54;14-9

OBESITY AND PUBERTY

• Obese children were younger, taller and had moreadvanced bone maturation than nonobese childrenof similar pubertal stage, confirming theaccelerated bone maturation and relatively earlierpuberty in obese children.

• The link bewteen body weight and timing ofpubertal events

has been documented. Kein KO et al. JCEM 83; 3469-75; 1998

Puberty and prenatal growth. Molecular and Cellular Endocrinology 254-255 (2006) 22-25

Sovrappeso e obesità: la situazione dei bambini italiani fotografata da OKkio alla SALUTE

L'alimentazione degli italiani è ricca in grassi, per l'aumentato consumo di prodotti alimentari contenuto "mascherato" di lipidi/grassi quali:

  • snacks
  • biscotti e prodotti da forno
  • formaggi
  • frutta secca

(dati ISTAT sui Consumi delle Famiglie)

Stima dei fabbisogni energetici giornalieri per Kg di peso in bambini da 0 a 3 anni

Età (mesi) Kcal/Kg
1 115
3 100
6-36 96

Stima dei fabbisogni energetici dei bambini e adolescenti di età compresa tra i 3 e 18 anni (Kcal/Kg) (LARN 1996)

Età (anni) Maschi Femmine
3.5 94 90
4.5 90 87
5.5 87 84
6.5 84 79
7.5 79 73
8.5 73 66
9.5 68 59
10-12 61 53
13-15 50 42
16-17 44 39
18 43 39

STILE DI VITA: LA TELEVISIONE

Il rischio di sovrappeso/obesità

Aumenta del 6% per ogni ora passata davanti alla TV (media italiana 3-4 ore)

Assenza di movimento

Consumo di alimenti ipercalorici ad alto valore nutrizionale

Fattori di rischio aggiuntivi:

  • N. di TV in casa
  • TV in camera da letto
  • TV dove si mangia

Televisione e frequenza di spot pubblicitari totali

Bambini che guardano programmi tv loro dedicati per 2 ore/die, in Italia hanno guardato circa 25.000 spot/anno Italian Society of Pediatrics, 2000

Bambini che guardano programmi tv loro dedicati per 2 ore/die, negli USA hanno guardato circa: 22.000 spot/anno durante gli anni '70 Choates, 1975 40.000 spot/anno durante gli anni '90 Kunkel, 2001

Linee guida: L.A.R.N.

Ripartizione corretta delle fonti energetiche nell'alimentazione umana colazione 20%

1 secondo le linee guida : 5%

Spuntino

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
87 pagine
SSD Scienze mediche MED/20 Chirurgia pediatrica e infantile

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Scienze pediatriche mediche e chirurgiche e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Messina o del prof De Luca Filippo.