Scienze pediatriche mediche e chirurgiche - Chetoacidosi

Sintomi della disidratazione:

• Ridotta utilizzazione del glucosio: glicosuria, poliuria, iperglicemia
• Enuresi
• Sete
• Nicturia
• Polidipsia

Sintomi della riduzione delle calorie:

• Stato di fame
• Polifagia
• Perdita di peso

Sintomi della letargia e dello stato di affaticamento:

• Aumento della utilizzazione delle proteine per produrre energia
• Chetonemia
• Dolori addominali
• Vomito

Sintomi dell'acidosi metabolica:

• Iperventilazione
• Chetoacidosi diabetica (DKA)

È il risultato di un deficit assoluto o relativo di insulina e dell'effetto combinato di aumentati livelli di ormoni della controregolazione: catecolamine, glucagone, cortisolo e GH. Ciò determina uno stato catabolico accelerato con aumentata produzione di glucosio da parte del fegato e del rene (glicogenolisi e gluconeogenesi), diminuita utilizzazione periferica del glucosio con iperglicemia ed iperosmolarità, aumentata lipolisi e chetogenesi, con conseguente chetonemia ed acidosi metabolica.

Carenza:

DI INSULINA

Aumento Mancata captazione di glucosio

Mancata glicogenolisi

Blocco lipogenesi

Aumento ossidazione glucosio e ac grassi con trigliceridi

Gluconeogenesi

Chetogenesi (da piruvato, lattato con trigliceridi)

Avvio lipolisi con rilascio di ac grassi che contribuiscono alla chetogenesi

Avvio glicogenolisi

Chetogenesi

Avvio proteolisi (che favorisce la gluconeogenesi)

FISIOPATOLOGIA CAD

INSULITE insulina glucagone cortisol ocatecolamine GH

lipolisi proteolisi ketogenesi

KETOACIDOSI GLUCONEOGENESI GLICOGENOLISI

IPERGLICEMIA utilizzazione periferica glucosuria diuresi osmotica perdite di H2O e elettroliti

disidratazione IPEROSMOLARITA' riduzione filtrato glomerulare disidratazione

Chetoacidosi Diabetica

Patogenesi dei Sintomi e Segni

Poliuria e polidipsia: diuresi osmotica

Ipotensione, tachicardia: disidratazione e acidosi

Iperventilazione: acidosi

Nausea e vomito: chetoacidosi

Turbe della coscienza: iperosmolarità

Gastroparesi, dolori addominali, crampi: ipopotassiemia

acidosiDEFINIZIONE DKA

Glicemia >200 mg/dl

Acidosi metabolica: PH<7,3 HCO3 < 15 mmol/L

Chetonemia >2 mmol/L e/o chetonuria

CLASSIFICAZIONE DKA

Lieve: PH < 7,3 NaHCO3 <15 mmol/L

Moderata: PH < 7,2 NaHCO3 < 10 mmol/L

Grave: PH < 7,1 NaHCO3 < 5 mmol/L

ISPAD Pediatr Diabetes 2009: 10; 118-33

Frequenza DKA

In Italia i dati oscillano fra il 15 e il 30% degli esordi di diabete tipo 1. L’esordio in chetoacidosi è più frequente nei piccoli (età< 4 anni), presso famiglie con condizioni socioeconomiche basse o con dinamiche familiari disturbate e nei soggetti con alterazioni psichiatriche

Chetoacidosi ricorrente: omissione di insulina disturbi del comportamento alimentare malattie intercorrenti cattivo uso del microinfusore

Manifestazioni cliniche

Disidratazione (intra ed extracellulare)

Alito acetonemico

Polipnea/kussmaul

GRAVITA’ DISIDRATAZIONE:

Nausea, vomito, dolore addominale

Perdite pari al 3%: turgore ridotto pelle

Progressivo obnubilamento del

sensorio fino al•Perdite pari al 5%: mucose secchecoma•Perdite pari al 10%: occhi incavati e ritardato ritornoTemperatura corporea normale (febbre solo incaso di infezione)capillareLeucocitosi neutrofila (l’acidosi attira i leucociti)•Perdite > 10%: polso debole shockAumento VES (iperglicemia)Trombofilia Trattamento DKAReidratazioneStabilizzazione funzionecardiorespiratoriaBlocco chetogenesiRiduzione iperglicemiaCorrezione alterazioni elettroliticheObiettivi della corretta terapiareidratanteRipristino liquidi persiRiduzione rischio di edema cerebraleRecupero funzione recettori insuliniciRipristino depositi di glucosioApporto calorico sufficienteDURATA REIDRATAZIONEAlmeno 36 oreAnche 48-72 ore per disidratazione > 15%TERAPIA DKA1. IDRATAZIONE (Ia via)N.B. è essenziale un attento monitoraggio di tutti i fluidi somministrati (con attenzione anchea quelli somministrati precedentemente al ricovero e durante il tragitto verso l’Ospedale)PRIME 2

ORE: Soluzione fisiologica 0.9%: 5-10 ml/Kg/hse

SHOCK: soluzione fisiologica 0.9% 20 ml/Kg in 30 minuti da ripetere se necessario

SUCCESSIVE 22 ORE: Soluzione fisiologica 0.9%:

• 3-6 aa (14-21 kg) 2220 ml x sup.corporea/22 ore
• 7-9 aa (22-29 kg) 1800 ml x sup corporea/22 ore
• 10-15 aa (30-35 kg) 1500 ml x sup. corporea/22 ore

Aggiungere KCl 0.1-0.2 mEq/kg/ora (fiale 20 mEq= 10 ml KCl)

NB: la quantità totale (in ml) di KCl deve essere suddivisa nei flaconi di soluzione fisiologica infusi nel corso delle 22 ore

NON SUPERARE LA QUANTITÀ DI 50 ml/Kg DI FLUIDI NELLE PRIME 4 ORE DI TERAPIA (4 l/m2/die in totale)

2. INSULINA (IIa via - dopo le prime 2 ore)

DOSE: 0.1 UI/Kg/h - VIA DI SOMMINISTRAZIONE: ev.

Come allestire una soluzione contenente insulina rapida da infondere alla velocità di 0.1 UI/Kg/h

In un flacone contenente 250 ml di soluzione fisiologica immettere 1 U/kg di insulina rapida: capovolgere più volte il flacone e far defluire 100 ml della soluzione in modo da

normalizzazioneElettroliti: ogni 6-8 ore e in base alle necessità

Monitoraggio frequente di FR, FC e Part (cardiomonitor?)

Il bambino non può bere né mangiare fino a risoluzione dell'achetosi

Utilità chetonemia capillare

Correlazione lineare fra PH e chetonemia

βPH < 7,3 3 idrossibutirrato 4,39±1,53

βPH > 7,3 3 idrossibutirrato 2,45±1,77(Pediatr Diabetes 2006 Aug; 7(4): 223-8)

Chetonemia 0,6-2 mmol/l DKA lieve PH<7,3

Chetonemia 2-4 mmol/l DKA moderata PH<7,2

Chetonemia >4 mmol/l DKA grave PH<7,1

Complicanze trattamento DKA

Edema cerebrale

Incidenza 0,46-0,87% dei casi di DKA

Mortalità 21-24%

Manifestazione precoce (6-7 ore dall'esordio) ma possibile anche a distanza di 20-25 ore

Sintomi iniziali:

Cefalea

Vomito

Irritabilità, agitazione

Alterazioni sensorio

Incontinenza

Aumento Part

Riduzione Na

Sintomi edema cerebrale

Fattori di rischio per l'edema cerebrale

Grave acidosi