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L’ossidazione dei lipidi, essendo più ossidati dei carboidrati, permettono la produzione di più

energia rispetto ai carboidrati che sono più ridotti. !

glicolisi aerobia —> 36/38 ATP!

• acido palmitico —> 129 ATP!

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La beta ossidazione avviene anche per:!

acidi grassi insaturi!

• acidi grassi dispari(solo in vegetali)!

• acidi ramificati!

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Il nostro organismo è anche in grado di trasformare gli acidi grassi, gli enzimi per fare questo sono

complessati in un grosso dimero detto acido grasso sintasi. La sintesi degli acidi grassi si ha

quando c’è troppo acetil coenzima A che si ha quando c’è troppo piruvato, dovuto alla presenza di

toppo glucosio —> l’eccesso di carboidrati porta alla formazione di lipidi. la sintesi è l’inversp

dell’ossidazione.!

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(il NADPH che ha potere riducente si forma nello shunt dei pentosi fosfati)!

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Il nostro organismo non è in

grado di sisntetizzare due acidi

grassi esseziali che sono l’acido

linoleico 18:2 e l’acido linolenico

18:3, appartengono entrambi alla

famiglia degli omega 3 (sono

presenti per es. nel pesce

azzurro). Questi sono i precursori

dell’acido arachidonico 20:4 che è

presente nei fosfolipi —> la sua

liberazione da la produzione di

prostagladine e tromboxodine,

ovvero mediatori chimici

dell’infiammazione.!

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Gli acidi grassi vengono depositati sotto forma di adipociti. Ci sono meccanismi ormonali che

stimolano la deposizione di grasso e altri che la impediscono —> insulina/glucagone.!

L’eccesso di aceti coenzima A che non riesce a girare nel ciclo di krebs viene esportato nel citosol

e utilizzato per la produzione di acidi grassi —> l’eccesso di carboidrati nel nostro organismo viene

trasformato in lipidi perché non ci possono essere eccessi di glucagone nel nostro organismo. Per

fare questo processo sono necessari i NADPH che con il loro potere riducente permettono la

riduzione e la formazione degli acidi grassi. L’insulina si ha in circolo dopo mangiato, essa stimola

le cellule ad adssorbire il glucosio, stimola il fegato a trasformarlo in glucosio e stimola il tessuto

adiposo a formare i trigliceridi, inibendo un enzima chiamato lipasi ormone sensibile, si ha cosi il

blocco della degradazione dei trigliceridi. Quando invece la glicemia cala viene liberato il

glucagone che fa liberare glucosio(depositato sotto forma di glicogeno) a livello del fegato e va a

livello del tessuto adiposo stimolando la lipasi ormone sensibile che degrada i trigliceridi formando

glicerolo e acidi grassi liberi, essi sono detti nefa e si legano all’albumina e vanno nel sistema

circolatorio. Questi arrivano al fegato, grazie ai quali l’organo forma acil coenzima A che serve per

la beta ossidazione. A digiuno la beta ossidazione procede rapidamente e comporta una enorme

produzione di acetil coenzima A che non riesce a entrare più nel ciclo di krebs.Il mitocondrio

elimina a questo punto l’acetil coenzima A in eccesso e nel fegato si formano allora i corpi

chetonici, i principali sono: l’aceto acetato, beta idrossi butirrato e l’acetone —> questi a lungo

andare acidificano e danno inappetenza, vomito e nausea e il tutto continua a peggiorare fino a

quando non si mangia.!

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es. nei bambini ci può essere l’acetone!

nei bambini piccoli è molto facile andare incontro a questa situazioni di digiuno spinto perche le

riserve di glicogeno sono scarse e le riserve di grasso sono abbondanti. !

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I corpi chetonici ce li tramandiamo grazie all’evoluzione, vengono infatti utilizzati come carburante

alternativo. I corpi chetonici vengono riversati nel sistema circolatorio e se non sono presenti in

eccesso vengono utilizzati dai tessuti per formare acetil coenzima A e immetterlo così nel ciclo di

krebs. Le cellule nervose non possono fare il processo della beta ossidazione perchè manca loro

l’enzima tiolasi —> usano quindi il glucosio. A digiuno usano però anche esse i corpi chetonici

perchè l’ossigeno viene lasciato ai globuli rossi che non hanno i mitocondri e fanno glicolisi

anaerobia. I corpi chetonici quindi se non sono presenti in eccesso sono una importante riserva

energetica.!

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SINTESI DEL COLESTEROLO!

Il colesterolo è un costituente delle membrane ed è un precursore dei sali biliari e degli ormoni

steroidei. Il meccanismo della sintesi del colesterolo è regolato dall’enzima HMG-COREDUTTASI.

Questo enzima è il punto di controllo della sintesi del colesterolo. Le statine sono farmaci derivanti

dalla lovastatina che è un inbitore della hmg-coreduttasi, che inibiscono quindi la sintesi del

colesterolo. !

I fosfolipidi possono essere sintetizzati all’interno del nostro organismo e degradati all’interno dei

lisosomi.!

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LIPOPROTEINE!

chilomicroni= lipoproteine che originano nell’intestino, sono strutture sferiche con cui vengono

trasportati i lipidi nel sangue che derivano dall’intestino; sono fatte da una membrana esterna di

colesterolo non esterificato, fosfolipidi e proteine, dentro hanno colesterolo esterificato e trigliceridi. !

Ci sono poi anche le IDL, LDL e HDL.!

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METABOLISMO DELLE LIPOPROTEINE!

I chilomicroni sono prodotti a livello intestinale, le apo c-II e le apo -e si trasferiscono da una HDL

al chilomicrone nascente. In questo modo il chilomicrone riesce a trovare la lipoprotein

lipasi(tessuto adiposo), si sgonfia, si scontra con una HDL, rilascia ad essa la apoc-II e va al fegato

solo con la apo-e. I chilomicronin portano il colesterolo al fegato che regola mediante un

meccanismo di feedback negativo la HMG-coreduttasi. !

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ade1994

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DETTAGLI
Esame: Biochimica
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher ade1994 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Biochimica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano Bicocca - Unimib o del prof Palestini Paola Noverina Ada.

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