SAN GUE E SISTEMA CIR COLATORIO
Il SANGUE _ tessuto connettivo
fluido_
rappresenta
1 del
12
peso corporeo, 56 L per individuo.
Il 55% è composto da PLASMA
Il 45% è composto dagli ELEMENTI FIGURATI o ELEMENTI CORPUSCOLATI.
Il sangue è molto importante per i mammiferi perche svolge la funzione di regolatore della temperatura corporea.
Nell’uomo presenta un peso specifico di 1.057 e 1.062 con una viscosità 4,5 volte maggiore del acqua, una pressione osmotica di
5016mmHg di cui 25 mmHg derivano dal suo contenuto proteico (pressione oncotica) e la restante parte da quello salino
( soprattutto NaCl).
[In medicina e fisiologia il termine pressione oncotica si riferisce alla pressione causata dalle proteine (come
l'albumina prodotta dal fegato) presenti in soluzione nel plasma sanguigno . In condizioni normali il suo valore è 20
mmHg (28 mmHg a livello sanguigno 8 mmHg opposta a livello tissutale) ed è in grado di determinare il movimento di liquido
attraverso le membrane dei capillari, e in particolare nel glomerulo renale.]
IL SANGUE è IN GRADO DI MANTENERE L’OMEOSTASI mantenendo l’ambiente dei diversi tessuti identico. Ha un
pH che oscilla tra 7,35 7,40.
Il rapporto tra il volume della parte corpuscolata e quello del sangue si definisce RAPPORTO EMATOCRITO = 40%45%
nell’uomo .
Prelevando un campione di sangue ( intero) venoso, aggiungendo alla provetta un ANTICOAGULANTE come EDTA o eparina
dopo la centrifugazione otterrò : c helanti del calcio: ED TA
Conserva più a lungo le caratteristiche e la morfologia delle cellule del sangue;Non altera il volume degli eritrociti
Non provoca emolisi;Riduce al minimo la lisi dei leucociti; Limita l’aggregazione piastrinica
Fluoruro di sodio/Ossalato di potassio e ammonio
Ipersegmentazione del nucleo dei leucociti; Alterazione della morfologia eritrocitaria
Citrato di sodio/Antitrombinicie antiprotrombinici: Eparina Con cottimale: 0.10.2 mg/1ml di sangue
altera la mor fologia e la colorazione dei leucociti provoca aggregazione delle piastrine
è l’anticoagulante che interferisce di meno con le determinazioni enzimatiche.
PLASMA: in alto, colore giallino, composto da: [Il plasma senza Fibrinogeno è il SIERO].
• 90% di H O l
2
• 10% da sostanze secche in cui si trovano 1% di sostanze minerali (
+ + 2+ 2+
Na , K , Mg , Ca ,Fe) e il 9% di sostanze organiche:
1. Glucidi
2. Lipidi
3. Proteine ( globuline, albumine, fibrinogeno..) 1
4. Glicoproteine
5. Ormoni (gonadotropine, eritropoietina, trombopoietina)
6. Amminoacidi e vitamine
Proteine del Plasma
Albumina: prodotta dal fegato, mantiene pressione osmotica e trasporta metaboliti insolubili.
Globuline: e , prodotte dal fegato, trasportano : ioni metallici, lipidi e vitamine liposolubili;
α β
prodotte da plasmacellule, anticorpi della difesa immunitaria.
γ,
Proteine della coagulazione Protrombina e fibrinogeno, prodotte dal fegato.
Proteine del complemento C1C9, prodotte dal fegato, difesa da microorganismi e risposta infiammatoria.
Lipoproteine plasmatiche Chilomicromi , trigliceridi al fegato; VLDL, trigliceridi dal fegato alle cellule;
LDL, colesterolo dal fegato alle cellule.
PARTE CORPUSCOLATA: in basso, composta
1. Eritrociti o globuli rossi o emazie = a
nucleati dopo maturazione, 7,5 forma
Ø
biconcava, hanno funzione di trasposto
dell’O grazie all’emoglobina (Hb) prelevano
2
l’ossigeno dagli alveoli e lo portano ai tessuti
dove scambiano con la CO e la trasportano ai
2
polmoni.
Efficienza scambi migliore per la loro struttura (elavato rapporto SuperficieVolume)
3
Sono i più abbondanti 4'500.0005.000.000/mm .
Costituiscono il 45% del volume del sangue di cui il 34% del peso è dovuto all’Hb.
L’emoglobina è contenuta nel citoplasma (stroma) dell’eritrocita; è una cromoproteina contenente un atomo di ferro che
si combina con i gas respiratori.
Emivita 120 ±20 gg Sono caratterizzati dalla presenza: 28% Hb, 71% H20, 0.3% lipidi (colesterolo,
lecitina…..)0.3% vari (glucoso, urea, glutatione,sali, enzimi).
Nell'eritrocita maturo:non essendo presenti nucleo, mitocondri e RE non può attuare il metabolismo aerobiaattiva
GLICOLISI ANAEROBIAsintesi ATP
Reticolociti: precursore diretto delglobulo rosso sono caratterizzati dalla presenza nel loro citoplasma di un fine reticolo
di aspetto granulare o filamentoso: questa struttura, destinata a scomparire, è costituita da residui delle strutture
ribonucleoproteiche (ribosomi) ove ha luogo la sintesi delle proteine, in particolare dell’ emoglobina,
strutture di cui sono particolarmente ricchi gli elementi cellulari progenitori dei globuli rossi.I r. costituiscono, in
condizioni normali, solo una quota molto bassa dei globuli rossi circolanti (meno del 2%).
Il loro numero aumenta in modo anche molto marcato (reticolocitosi) in tutte le condizioni in cui si abbia un incremento
della produzione di globuli rossi nel midollo emopoietico. La loro conta è una misura indiretta della funzionalità del
midollo osseo, soprattutto in condizione di anemia (emolitica, da emorragia acuta) una bassa conta reticolocitaria in
pazienti che presentino quadri anemici di questo tipo è indice di ipofunzione midollare , pertanto si può innanzitutto
presumere un’origine multifattoriale dell’anemia e si dovrà ricorrere con più facilità a trattamenti sostitutivi.
3
Leucociti o globuli bianchi, contenuti in numero inveriore rispetto agli eritrociti 68000/mm . Sono cellule complete di nucleo
che si possono distinguere per morfologia:
• Granulociti o polimor fonucleati: 1014 mm Ø , nucleo multilobato e citoplasma ricco di granuli:
• Basofili_ i granuli si colorano solo con sostanze Basiche
• Eosinofili_ si colorano con sostanze acide
• Neutrofili _ non si colorano
• Agranulociti (linfociti, monociti)
• Linfociti 710mm Ø, nucleo tonteggiante e molto grosso.
• Linfociti B/plasmacellule
• Linfociti T 2
• Cellule Natural Killer
• Monociti 1018mm Ø, nucleo a ferro di cavallo.
• Macrofagi
Piastrine o trombociti, non sono vere e proprie cellule ma frammenti citoplasmatici a-nucleati che
originano dai megacariociti del midollo osseo.
del sangue periferico, privi di nucleo, pochi mitocondri, prive di RER, ricche di lisosomi e granuli, posseggono sistema proteico
contrattile tipo actinomiosina subito per contrarsi e avvinghiarsi alla parete del vaso danneggiata e e poi iniziare il processo di
coagulazione utilizzano pseudopodi per coprire la ferita
Sono le più piccole con forma discoidale (23mm Ø) di a lente biconcava hanno la funzione di bloccare la perdita di sangue in
caso di lesione _emostasi arresto delle emorragie _ si aggregano e rilasciano fattori di coagulazione serina e fibrina.
Alla membrana piastrinica è associata una attività procoagulante, il cosiddetto fattore piastrinico 3 (si tratta dei fosfolipidi
della membrana piastrinica, i quali forniscono la fase solida sulla quale avvengono le interazioni fra i vari fattori della
coagulazione, quando la cascata coagulativa viene attivata).
Nelle piastrine la membrana plasmatica si introflette a formare un sistema di invaginazioni, che costituiscono il sistema
canalicolare aperto (che determina un aumento di superficie per gli scambi con l’esterno e, quindi, rapida via di secrezione
dei granuli al momento dell’attivazione piastrinica). Tra le membrane interne è molto importante il reticolo endoplasmatico
liscio, detto anche sistema tubulare denso , che rappresenta la principale riserva di calcio non mitocondriale coinvolto nella
risposta piastrinica
Scorrono facilmente nei vasi perché non hanno capacità adesive alle pareti in condizioni normali NON causano problemi di
aggregazione o adesione all’endotelio vasale.
Hanno sulle pareti siti di legame specifici per sostanze particolari che permettono di dire che queste non sono coinvolte nel
processo di coagulazione.
Ruolo delle piastrine nell’emostasi
Step 1: Adesione
Step 2: Rilascio contenuto dei granuli (ADP, trombina, catecolamine)
Step 3: Aggregazione
Step 4: Formazione del coagulo (fibrina)
Step 5: Retrazione del coagulo.
La membrana delle piastrine è caratterizzata da un sistema tubulare “a spugna” con invaginazioni.
A livello delle piastrine ci sono granuli α ( fibronectina, idrolasi acide, fibrinogeno) e granuli D(Agonisti
dell’aggregazione:ADP, ATP, GTP, GDP, calcio, magnesio,serotonina, adrenalina, istamina) legati alla cascata
coagulativa, che attivano una risposta efficace al danno i-granuli=lisosomi(Enzimi lisosomiali: Fosfatasi
acida, arilsolfatasi, b-glucuronidasi, galattosidasi) 2+
_ inizio con formazione del coagulo e termina con il processo FRINOLITICO per eliminare il coagulo_ Ca ,
ADP,ATP, serotonina.
Le piastrine attivano il processo di aggregazione TROMBO BIANCO/ tappo piastrinico ad opera delle
piastrine che fluiscono verso la lesione.
Assieme ad un effetto meccanico, il contenuto dei granuli e dei lisosomi sono coinvolti nel processo
emostatico.--> le piastrine quindi riescono ad attivare una difesa e una prima
ricostruzione del vaso tramite dei fattori di crescita come il PDGF.
Il luogo dove vengono distrutte le piastrine è la MILZA_ anche la componente
macrofagica del fegato_
Le piastrine intervengono in difesa dlle infiammazioni croniche, non sono perciò
mono funzionali difesa generale dell’organismo.
EMOSTASI azione temporanea da parte delle piastrine che attivano una
difesa inizialmente meccanica , per poi rilasciare il contenuto dei granuli.
• Il primo evento che si verifica nell’emostasi è una contrazione vascolare a
livello della zona lesa. I meccanismi di vasocostrizione sono più
efficienti nei vasi dotati di una spessa tunica vascolare con presenza di
cellule muscolari lisce (tunica media), ma avvengono anche a livello dei
capillari
La vasocostrizione è dovuta a vari fattori:
-risposta diretta delle fibrocellule muscolari allo stiramento provocato dal
trauma, 3
-riflesso neurovegetativo vasomotore (stimolazione dei nerva vasorum),
-liberazione locale di sostanze vasocostrittrici ad opera prima delle cellule endoteliali (endotelina,)
-In fase più tardiva, dalle piastrine (liberazione della serotonina contenuta nei granuli delta). Questo
processo sarebbe di scarsa utilità se non intervenissero le piastrine, con i processi di adesione,
aggregazione e liberazione di vari fattori dai granuli e, in caso di lesioni estese, il sistema della
coagulazione.
La fase vascolare è comunque estremamente importante perché:
a) permette di ridurre il deflusso di sangue attraverso il vaso danneggiato, riducendo in tal modo l’entità
dell’emorragia;
b) favorisce i fenomeni di marginazione delle piastrine, con conseguente loro attivazione (fase piastrinica
dell’emostasi);
c)favorisce l’accumulo locale dei fattori della coagulazione attivati in seguito alla esposizione del tessuto
sottoendoteliale o in seguito alla liberazione della tromboplastina tessutale (fase della coagulazione).
• Adesione delle piastrine all’endotelio danneggiatorisposta biochimica(meccanismi di trasduzione che
determinano il cambiamento di forma e la reazione di degranulazione
• Aggregazione progressiva e irreversibile con formazione del TROMBO BIANCO/tappo
piastrinico(,1°)
Cascata coagulativa
• che porta alla formazione del TROMBO ROSSO(2°) che coinvolge fattori :
• Fattori tissutali estrinsechi _ più veloce
• Fattori plasmatici intrinseci_ più lenti
- L’ADP attiva ulteriori piastrine e ne causa il rigonfiamento e l’adesività trombo bianco
- Le piastrine emettono pseudopodi per difendere il vaso ed ancorano il tappo piastrinico in modo che la
coagulazione proceda con la formazione del tappo ROSSO ( costituito da fibrina)
La fibrina
- si trova normalmente sotto forma di FIBRINOGENO ma il FIBRINOGENO non può dar luogo
ad un aggregato.
Per far sì che il fibrinogeno venga attivato esistono due vie, una INTRINSECA ed una ESTRINSECA
ma la divisione tra queste non è così netta, poiché elementi dell'una possono influenzare l'attivazione
dell'altra. ¾ Queste due vie differiscono tra di loro principalmente per: 1)l'agente iniziale che le attiva;
2)il numero di fattori coinvolti nella cascata.
Le due vie si congiungono, originando la via comune, che ha inizio con l'attivazione del fattore X.
La VIA ESTRINSECA è più rapida per il minor numero di fattori che vi prendono parte. Essa viene attivata quando una
lesione di un vaso sanguigno produce la liberazione, dalle cellule danneggiate, di fosfolipidi e di un complesso proteico detto
FATTORE TISSUTALE FATTORE TISSUTALE o TROMBOPLASTINA. I fattori attivati, oltre il fattore tissutale,
sono i fattori plasmatici VII, X e V. 1)
La VIA INTRINSECA è più lenta, perché comprende, oltre i tre fattori dell'altra via, anche i fattori XII, XI, IX e VIII,
tutti fattori plasmatici. Questa via è innescata dall'attivazione del FATTORE XII, o fattore
di HAGEMAN HAGEMAN , la quale si verifica quando il sangue entra a contatto
con la matrice extracellulare, in particolare con le macromolecole di collagene.
Ovviamente una lesione tissutale attiva entrambe le vie della
coagulazione; infatti, la lesione non solo determina la liberazione della tromboplastina
tissutale, ma anche, danneggiando i vasi sanguigni, consente al sangue di venire a
contatto con superfici diverse da quelle endoteliali
La TROMBOBLASTINA è quella che attiva l’enzima trombochinasi che catalizza la
reazione di formazione della trombina a partire dalla protrombina.
2+
Protrombina + Ca + tromboplastina
• TROMBINA
2+
Trombina + Ca + fibrinogeno
• FIBRINA coagulotrombo rosso
La maglia di fimbrina congloba i globuli rossi formando il e rimane fino a
che non viene riparato il danno al vaso. 4
Successivamente avviene la FIBRINOLISI
La fibrinolisi è il processo mediante il quale un
reticolo di FIBRINA viene dissolto così da evitare
che il coagulo duri più del necessario portando alla
formazione di trombi.
La fibrinolisi ha origine con la
trasformazione del PLASMINOGENO in PLASMINA grazie agli
attivatori del plasminogeno come
l’UROCHINASI. (o enzimi batterici come
stafilochinasi e streptochinasi)
meccanismi attraverso i quali il
sistema della fibrinolisi si esplica
sono i seguenti:
1. Meccanismo cellulare: i globuli
bianchi presenti nei
pressi del coagulo liberano sostanze
enzimatiche atte a dissolvere il coagulo;
2. Meccanismo plasmatico: a
trasformazione
del plasminogeno in plasmin
La plasmina è l'enzima proteolitico
a. che dà
luogo alla formazione di prodotti di degradazione della
fibrina: la reazione catalizzata da questo enzima è appunto la
trasformazione della fibrina insolubile, propria del coagulo, in
prodotti di degradazione della fibrina.
Esistono delle sostanze anticoagulanti La presenza di un trombo(
grumo = coagulo di sangue che aderisce alle pareti non lesionate dei
vasi, siano essi arteriosi, venosi, capillari o coronarici) è una condizione potenzialmente grave, poiché se raggiunge dimensioni
significative può ostruire il lume del vaso e bloccarne il flusso. La condizione peggiora ulteriormente quando i trombi vanno ad
occludere grossi vasi arteriosi, privando di ossigeno e nutrimento parti più o meno importanti di organi vitali, fino a causarne la
necrosi (ictus, infarto, gangrena dell'arto).
Se il trombo interessa una vena (trombosi venosa trombo rosso) porta ad una stasi circolatoria con comparsa di edema, cioè di
un accumulo di liquido negli spazi tissutali presenti tra una cellula e l'altra, causando un anomalo rigonfiamento degli organi o
delle regioni interessate.
Ne sono esempi la tromboflebite, o trombosi superficiale, e la trombosi venosa profonda.
La prima condizione si manifesta attraverso i cinque segni cardinali tipici dell'infiammazione (febbricola, rossore, edema, dolore
e perdita di funzionalità), con caratteristica formazione di un cordone dolente lungo il decorso della vena ostruita; raramente dà
origine a gravi complicanze dovute alla formazione di emboli.
La trombosi venosa profonda è invece più pericolosa, soprattutto perché, pur essendo asintomatica in circa il 50% dei casi, il
trombo può staccarsi, migrare al cuore destro e da qui ai polmoni.
Anche nei casi in cui la risposta piastrinica è attivata da una lesione intervengono gli anticoagulanti:
• Fisiologici:
• Antitrombina III blocca l’attivazione di
fibrinogeno in fibrina evitando quindi di formare il trombo rosso.
• EparinaProdotta dai basofili e mastocellule del
tessuto connettivo dopo le operazioni
• Alfa -antitripsina Glicoproteina monocatenaria (55.000 Da) plasmatica in grado di
1
inibire diverse proteasi, particolarmente la tripsina e l’elastasi, ma anche il FXIa e, in minor
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