Riassunto Tiroide

TIROIDE

Ghiandola a forma di farfalla, costituita da due lobi congiunti da un istmo, del peso di una ventina

di grammi, situata anteriormente e caudalmente rispetto alle cartilagini del laringe, all’altezza del

secondo anello brachiale. Non sempre è nella corretta posizione e una buona posizione permette

un buon funzionamento.

Istologicamente, risulta costituita da numerosi follicoli rivestiti da epitelio secernente

monostratificato e ripieni di un liquido giallastro, la colloide, che rappresenta il deposito

dell’ormone elaborato: nella colloide infatti è contenuta una grande proteina, la tireoglobulina, dalla

quale si liberano, per scissione proteolitica, gli ormoni che attraversano lo strato di cellule follicolari

e si riversano nel sangue. Tra i follicoli, si trovano inoltre alcune cellule, dette parafollicolari, che

producono un ormone di natura proteina, la calcitonina, che partecipa alla regolazione del

metabolismo del calcio.

Gli ormoni tiroidei derivano da composti formati dall’unione di un aminoacido presente nella

tireoglobulina, LA TIROSINA, con uno o due atomi di iodio. Quindi, lo iodio è il substrato per la

formazione degli ormoni tiroidei: lo iodio penetra nell’organismo principalmente con l’acqua e col

cibo e una parte molto minore attraverso la pelle e i polmoni; è assorbito molto rapidamente dal

tubo gastroenterico e trasportato nel sangue come ioduro; la tiroide ha una grande affinità per lo

ioduro e trattiene questo anione in una concentrazione che è almeno 25 volte superiore a quella

presente nel sangue. Una volta ossidato a iodio, come detto prima, 1 o due atomi di iodio si

legano alla tirosina formando MONOIODIOTIROSINA e DIIODIOTIROSINA, i quali combinandosi

fra di loro formano i veri ormoni detti IODIOTIRONINE, che sono la TRIIODIOTIRONINA e la

TETRAIODIOTIRONINA (TIROXINA). T3 e T4 entrano nel sangue e la maggior parte viene

trasportata da particolari proteine plasmatiche fino ai tessuti, mentre solo una piccolissima

percentuale viaggia non legata alle proteine, cioè disciolte nel plasma e prendono il nome di T3

libero e T4 libero (normalmente T4 > T3 nel sangue). Quando questi ormoni raggiungono le cellule

sulle quali dovranno agire, T4 viene privato di uno iodio diventando T3, che quindi sarebbe il vero

ormone tiroideo: gli ormoni tiroidei permangono a lungo in circolo (5-6 giorni) prima di essere

eliminati dal fegato con la bile. In definitiva, possiamo affermare che tutta la tiroxina viene prodotta

dalla tiroide, al 100%; la T3 invece, il 20% viene prodotta direttamente dalla tiroide, l’80% deriva

da T4.

Fabbisogno iodio: adulti (150 ug/die), bambini (90-120 ug/die), in gravidanza (200 ug/die)

La secreazione tiroidea è regolata dall’ipofisi anteriore tramite un ormone stimolante detto

TIREOTROPO o TSH, la cui produzione viene inibita dal tasso in circolo di iodiotironine, si tratta di

un feedback negativo: un aumento del tasso ematico di ormoni tiroidei diminuisce a livello

dell’ipotalamo la produzione del particolare RF che esalta la secrezione dell’ormone stimolante

detto tireotropo o TSH, il quale diminuendo nel sangue, stimola meno la tiroide che a sua volta

rallenta la produzione dei suoi ormoni, diminuendo quindi nel sangue. L’attività tiroidea è esalta da

prolungata esposizione al freddo, dieta ipercalorica e aumento della pressione arteriosa, mentre è

depressa da caldo, dieta ipocalorica, traumi e immobilità forzata.

Le azioni degli ormoni tiroidei sono molteplici e possono essere distinti in:

AZIONI SUL METABOLISMO:

Alcuni tessuti, come il tessuto muscolare e il fegato, in seguito a un aumento in circolo degli

- ormoni tiroidei, aumentano la loro attività metabolica con notevole aumento del consumo di

ossigeno e forte incremento della produzione di calore: è stato ipotizzato che questo effetto

dipenda dal fatto che gli ormoni tiroidei peggiorerebbero il rendimento dei processi

ossidativi, per cui gran parte dell’energia prodotta anziché diventare ATP si disperderebbe

come calore; di conseguenza, la cellula è costretta a bruciare molti più substrati per

ottenere la stessa quantità di ATP, consumando quindi molto più ossigeno. Il cervello e il

polmone rimangono del tutto insensibili

A carico del metabolismo glicidico, si ha aumento della glicogenolisi e gluconeogenesi, con

- incremento della glicemia

Sul metabolismo lipidico, si determina aumento degli acidi grassi liberi e diminuzione del

- colesterolo

Nei confronti del metabolismo lipido, a basse concentrazioni gli ormoni tiroidei stimolano la

- sintesi proteica, mentre a più alte dosi hanno effetto catabolico.

Aumentano sia la produzione sia l’azione periferica di adrenalina e di noradrenalina

-

AZIONI SULLO SVILUPPO DELL’ORGANISMO

Gli ormoni tiroidei cooperano con l’ormone della crescita per creare uno sviluppo armonico

dell’individuo: mentre il GH promuove la crescita dei tessuti dal punto di vista quantitativo; gli

ormoni tiroidei hanno il compito di regolare il processo di trasformazione dei vari tessuti dallo

stadio fetale a quello infantile, fino a quello adulto (processo auxologico). Carenza tiroidea alla

nascita porta a deficit della crescita, con sproporzione tra sviluppo di testa, tronco e arti (nanismo

disarmonico) e un deficit della maturazione del sistema nervoso con grave deficit intellettivo

(cretinismo tiroideo).

[Se vi è carenza di iodio, la ghiandola deve ipertrofizzarsi per captare quanto più possibile iodio.

Per vedere se la tiroide è aumentata di volume, viene fatta l’ecografia]

PATOLOGIA TIROIDEA

A volte, però, la ghiandola tiroidea può funzionare in modo non corretto, rilasciando gli ormoni in eccesso

(ipertiroidismo) o in difetto (ipotiroidismo) rispetto alle reali esigenze del nostro organismo.

Possiamo distinguere:

- Le patologie funzionali: comprendono ipo- e iper-

- Le patologie morfologiche: comprendono i gozzi

L’ipertiroidismo (morbo di Basedow, gozzo tossico) si caratterizza solitamente per un aumentato

metabolismo, per cui il paziente appare spesso magro, tachicardico, pallido e sudato.

Nell’ipotiroidismo (tiroidite di Hashimoto, ipotiroidismo post chirurgico o post radioiodio), invece, spesso

prevalgono l’astenia, il rossore e l’incremento ponderale.

L’IPOTIROIDISMO

L’ipotiroidismo è una condizione morbosa caratterizzata da un’insufficiente azione degli ormoni tiroidei a

livello tissutale che determina un rallentamento di tutti i processi metabolici.

Il termine “cretinismo” è usato per indicare il danno cerebrale prodotto dall’ipotiroxinemia in epoche della

vita in cui il sistema nervoso centrale è particolarmente sensibile alla carenza ormonale tiroidea: ne

derivano conseguenze irreversibili sia che tale danno si produca nella vita post-natale (cretinismo

sporadico) che nella vita endouterina per grave deficit materno associato (cretinismo endemico).

Con il termine “mixedema” si definisce un grave ipotiroidismo che determina infiltrazione della sostanza

fondamentale del derma e di altri tessuti da parte di glicosaminoglicani, con conseguente edema

generalizzato.

Si possono identificare tre forme principali di ipotiroidismo:

1. IPOTIROIDISMO PRIMARIO: rappresenta il 95% dei casi di ipotiroidismo ed è sostenuto da una

patologia tiroidea congenita (ipotiroidismo congenito) o acquisita (ipotiroidismo acquisito) che

determina una ridotta secrezione di ormoni tiroidei (T3, T4) con conseguente aumento

compensatorio del TSH.

2. IPOTIROIDISMO CENTRALE: Rappresenta meno del 1% dei casi di ipotiroidismo ed è sostenuto

da una ridotta secrezione del TSH da parte dell’ipofisi anteriore (ipotiroidismo secondario) o da una

ridotta secrezione ipotalamica del TRH (ipotiroidismo terziario) .

3. IPOTIROIDISMO DA RESISTENZA GENERALIZZATA AGLI ORMONI TIROIDEI: Rappresenta la

causa più rara di ipotiroidismo ed è sostenuto da una ridotta o assente risposta dei tessuti bersaglio

all’ azione degli ormoni tiroidei.

IPOTIROIDISMO PRIMARIO

Cause di ipotiroidismo congenito (1/4000 nati):

1. Agenesie, Disgenesie, Ectopia o ipoplasia (85%):

L’agenesia (completa mancanza della ghiandola) o la disgenesia tiroidea (anomalo sviluppo ghiandolare)

possono essere indotte da fattori citolesivi, come infezioni virali, che abbiano colpito la madre nelle prime

fasi della gestazione, determinando una compromissione della differenziazione ghiandolare durante lo

sviluppo embrio-fetale. I 2/3 dei casi di ipotiroidismo congenito-infantile è causato da ectopie parziali o totali

di tessuto ghiandolare: si tratta di un piccolo abbozzo di tiroide si localizza in una sede anomala (in genere

nella zona sublinguale)

2. Difetti dell’ormonogenesi (10%)

Si tratta di un deficit permanente dell’ormone tiroideo presente alla nascita, dovuto ai difetti genetici della

sintesi dell’ormone tiroideo.

3. Ipotiroidismo congenito transitorio (10-20%):

Può essere causato da:

- Deficit di iodio da inadeguato introito dietetico da parte della madre, più frequente nei nati pretermine (3).

Cause di ipotiroidismo acquisito:

1. Tiroidite cronica di Hashimoto (autoimmunitaria)

E’ la causa più comune di ipotiroidismo nelle aree con sufficiente apporto di iodio ed è causata dalla

distruzione cellulare e anticorpo-mediata del tessuto tiroideo. Più del 90% dei pazienti con tiroidite cronica

ha elevati livelli sierici di autoanticorpi anti-tireoglobulina e anti-perossidasi (6). Questi anticorpi hanno poca

o nessuna attività funzionale: si ritiene infatti che la distruzione delle cellule tiroidee sia mediata

principalmente dai linfociti T CD8+ citotossici. Molti pazienti presentano anche anticorpi che bloccano

l’azione del TSH.

2. Tiroidectomia totale

Quindi in seguito a intervento chirurgico per l’asportazione totale della tiroide.

L’ipotiroidismo insorge a breve distanza di tempo, in conseguenza dell’emivita della T4 che è di circa una

settimana.

3. Terapia radiometabolica

La terapia con radioiodio (I-131) per malattia di Basedow può causare ipotiroidismo nei successivi mesi o

anni. Le dosi di radiofarmaco abitualmente usate determinano, nella maggior parte dei pazienti,

ipotiroidismo entro il primo anno successivo alla terapia e, più frequentemente, nel primo semestre;

Isotopi dello iodio radioionico:

- Isotopo 123, è un isotopo radioattivo utilizzato in medicina nucleare per la marcatura di alcuni radiofarmaci.

Risulta particolarmente vantaggioso, in particolare, per la sua emivita piuttosto bassa (13,2 ore) e per la sua

energia di decadimento γ , che lo rendono piuttosto buono dal punto di vista della radioprotezione del

paziente.

- 125, emissione beta,

- 131, emissione gamma e beta, Viene usato in terapia radiometabolica per la cura del cancro e di altre

patologie della tiroi