Psicologia Fisiologica

Psicologia fisiologica

I ritmi del cervello e il sonno

L'elettroencefalogramma è la registrazione dell'attività elettrica cerebrale mediante elettrodi posti sulla superficie cranica. Il lavoro del fisiologo inglese Richard Caton ha riguardato il cervello di cani e conigli. L'elettroencefalogramma umano viene descritto per la prima volta dallo psichiatra austriaco Hans Berger nel 1929, il quale aveva già notato la notevole differenza tra gli stati di veglia e di sonno.

La registrazione delle onde cerebrali è prodotta quasi esclusivamente da segnali postsinaptici. Si registrano cambiamenti di potenziale tra un elettrodo e l’altro. La procedura non è invasiva ed è indolore. Gli elettrodi vengono assicurati sul cuoio capelluto mediante una pasta conduttrice, per assicurare una connessione a bassa resistenza. Circa due dozzine di elettrodi sono posizionati in posizioni standard, connessi a un insieme di meccanismi di amplificazione e registrazione. Sono necessari milioni di neuroni attivati contemporaneamente per generare un segnale EEG abbastanza grande da poter essere rilevato. L'ampiezza del segnale dipende in grande misura da quanto sincronizzata sia l'attività dei neuroni implicati. Quando un gruppo di cellule è eccitato simultaneamente, i minuscoli segnali si sommano per generare un unico grande segnale di superficie.

I ritmi EEG

I ritmi beta sono i più veloci, comprendono tutte le frequenze >14Hz e sono indicativi di una corteccia attivata. I ritmi alfa sono di circa 8-13Hz e sono associati con stati di veglia rilassata. I ritmi teta sono di 4-7Hz e si registrano durante alcuni stati di sonno. I ritmi delta sono piuttosto lenti, < a 4 Hz, spesso di grande ampiezza, caratteristici del sonno profondo.

In generale, ritmi ad alta frequenza e bassa ampiezza sono associati con stati di vigilanza e di veglia, o con stadi del sonno in cui si sogna. Quelli a bassa frequenza e grande ampiezza sono associati con gli stati del sonno in cui non si sogna, o con lo stato patologico di coma. Quando la corteccia è fortemente impiegata nell'elaborazione delle informazioni, il livello di attività dei neuroni corticali è relativamente alto, ma anche relativamente non sincronizzato. Durante il sonno profondo, i neuroni corticali non sono implicati nell'elaborazione di informazioni, quindi un grande numero di neuroni è eccitato ritmicamente da un input comune, lento e fasico. In questo caso, la sincronia è alta e l'ampiezza EEG risulta alta.

I meccanismi e i significati dei ritmi cerebrali

La generazione dei ritmi sincronizzati

I ritmi sincronizzati possono:

• Seguire le indicazioni di un orologio centrale o stimolatore
• Dividere o distribuire tra loro stessi la funzione temporale eccitandosi o inibendosi reciprocamente

Il talamo può agire come potente sincronizzatore. Le cellule talamiche hanno un particolare insieme di canali ionici voltaggio-dipendenti che permettono a ciascuna cellula di generare una configurazione di scarica molto ritmica ed automantenuta anche in assenza di input esterni alla cellula. Le connessioni sinaptiche tra i neuroni talamici eccitatori e inibitori costringono ogni singolo neurone a conformarsi al ritmo del gruppo.

Le funzioni dei ritmi cerebrali

Le funzioni dei ritmi cerebrali rimangono un mistero, ma ci sono varie ipotesi:

• Uno stratagemma del cervello per disconnettere la corteccia dalle afferenze sensoriali per farla riposare; tuttavia, questo non spiega perché i ritmi sono necessari.
• I ritmi neurali potrebbero essere usati per coordinare le attività tra le diverse regioni del sistema nervoso. Attraverso la sincronizzazione momentanea delle veloci oscillazioni generate dalle diverse regioni della corteccia, il cervello potrebbe legare assieme le varie componenti neurali in una singola costruzione percettiva.

Il talamo

Durante la veglia, il talamo è coinvolto nell'integrazione percettiva, mentre nel sonno è responsabile della disconnessione da input sensoriali.

Le crisi epilettiche

Una crisi generalizzata coinvolge l'intera corteccia cerebrale di entrambi gli emisferi, mentre una crisi parziale coinvolge solo un'area circoscritta. Durante una crisi, i neuroni scaricano con una sincronia che mai accade durante il comportamento normale, e sono accompagnate da scariche di EEG molto ampie. Se una persona è colpita da crisi ripetute, tale condizione è riconosciuta come epilessia, che può essere sintomo di tumori, infezioni o predisposizioni genetiche. Alcuni attacchi riflettono uno sconvolgimento del delicato equilibrio di eccitazione e inibizione sinaptica del cervello, mentre altri possono essere dovuti ad interconnessioni eccessivamente forti o dense.

I farmaci che bloccano il GABA sono potenti convulsivi. Anche l'interruzione dell'assunzione cronica di farmaci depressivi come l'alcol o i barbiturici può innescare attacchi. Molti farmaci anticonvulsivi tendono a contrastare l'eccitabilità in vari modi. Alcuni di essi prolungano le azioni inibitorie del GABA, mentre altri riducono la tendenza di certi neuroni a scaricare potenziali d'azione ad alta frequenza.

Durante la maggior parte delle crisi generalizzate, partecipano praticamente tutti i neuroni corticali, il comportamento viene disintegrato per diversi minuti e si ha perdita della coscienza, mentre tutti i gruppi muscolari possono essere guidati da attività tonica o da modelli clonici, o da entrambi in sequenza in quella che viene chiamata crisi tonico-clonica.

Le crisi di assenza si verificano durante l'adolescenza e consistono in meno di 30 secondi di onde generalizzate di EEG a 3 Hertz, accompagnate dalla perdita di coscienza. Nonostante questo pattern rilevante di attività, i segnali motori di una crisi di assenza sono sorprendentemente lievi, come uno sbattere le palpebre o una contrazione della bocca.

Le crisi parziali sono istruttive. Se esse hanno origine da una piccola area della corteccia motrice, possono causare movimenti clonici da parte di un arto. Se gli attacchi hanno origine da un'area sensoriale, essi possono innescare una sensazione anormale, uno strano odore o luci intermittenti. Le più bizzarre sono quelle crisi parziali che attivano aure già ben formate, che si manifestano come déjà vu o allucinazioni. In qualche caso, crisi parziali possono estendersi in modo incontrollabile e diventare crisi generalizzate.

Il sonno

Il sonno è un comportamento proprio degli esseri viventi ed è caratterizzato da uno stato di ridotta reattività e interazione con l'ambiente, prontamente reversibile.

Gli stati funzionali del cervello

Il sonno non-REM sembra essere progettato apposta per il riposo. Durante questo stato, la tensione muscolare di tutto il corpo è ridotta e il movimento è minimo. Il corpo è in grado di muoversi, ma solo raramente il cervello gli ordina di farlo. La temperatura e il consumo di energia del corpo sono diminuiti. La frequenza cardiaca, la respirazione e il funzionamento dei reni rallentano, mentre vengono accelerati i processi digestivi. Durante il sonno non REM, il cervello sembra fermarsi. Quando vengono svegliate, le persone di solito non ricordano nulla, o solo pensieri molto vaghi.

Il sonno REM è il sonno in cui si sogna. Se si prova a svegliare qualcuno durante il sonno REM, è probabile che costui riporti episodi realistici e ricchi di dettagli visivi, spesso con trame bizzarre. L'EEG non è quasi distinguibile da quello di un cervello sveglio e attivo, con fluttuazioni veloci e a basso voltaggio. Questo sonno REM è definito talvolta come sonno paradosso. Infatti, il consumo di ossigeno del cervello è più alto nel sonno REM di quanto non sia quando il cervello è sveglio e concentrato su difficili problemi di matematica. Le paralisi che avvengono durante lo stato REM sono determinate da una perdita quasi totale del tono muscolare, e sono dette atonia. La maggior parte del corpo è davvero incapace di muoversi. I muscoli respiratori funzionano malapena. I muscoli che controllano i movimenti degli occhi ed i piccoli muscoli dell'orecchio interno fanno eccezione: questi sono sorprendentemente attivi.

Durante il sonno REM, il sistema di controllo della temperatura corporea cessa semplicemente di lavorare, così che la temperatura inizia a diminuire. La frequenza cardiaca e quella respiratoria aumentano ma diventano irregolari. Nelle persone sane, durante il sonno REM, il clitoride e il pene sono inondati di sangue ed eretti, e questo non ha nulla a che fare con i contenuti sessuali dei sogni.

Il ciclo del sonno

Circa il 75% del tempo totale di sonno viene passato in non REM e il 25% in REM, con cicli periodici di questi stati per tutta la durata della notte. Il sonno non REM è generalmente suddiviso in quattro stadi distinti. Durante una normale notte, passiamo attraverso gli stadi non REM, quindi in REM, e ancora attraverso gli stadi non REM, con la ripetizione del ciclo ogni 90 minuti circa. Questi cicli sono esempi di ritmi ultradiani, che hanno periodi più veloci dei ritmi circadiani.

• Stadio 1 non REM: (ritmi teta) è un sonno di transizione in cui i ritmi EEG Alfa di veglia rilassata diventano meno regolari e si riducono, e gli occhi producono movimenti lenti e rotatori. È rapido e di solito dura solo pochi minuti. È anche lo stadio di sonno più leggero e questo significa che siamo più facilmente risvegliabili durante esso.
• Stadio 2 non REM: è un po' più profondo e può durare 5-15 minuti. Le sue caratteristiche includono oscillazioni occasionali di 8-14 Hertz, chiamati fusi del sonno, che sono generati dal sincronizzatore talamico. Inoltre, si osservano onde appuntite di grande ampiezza, chiamate complessi K. I movimenti oculari sono quasi completamente assenti.
• Stadio 3 non REM: (ritmi delta) EEG ritmi a larga ampiezza. I movimenti degli occhi e del corpo solitamente sono assenti, tuttavia ci sono eccezioni.
• Stadio 4 non REM: è lo stadio del sonno più profondo, con ampi ritmi ed EEG di 2HZ o meno. Durante il primo ciclo di sonno, può durare 20-40 minuti. Quindi il sonno inizia a diventare più leggero, ascende allo stadio 2 per 10-15 minuti ed improvvisamente entra in un breve periodo di sonno REM, con ritmi veloci EEG beta e movimenti oculari rapidi e frequenti. Con l'avanzare della notte c'è un aumento dei periodi REM. La metà del sonno REM avviene durante l'ultimo terzo della notte, e cicli REM più lunghi possono durare 30-50 minuti. Inoltre, sembra esservi un periodo refrattario obbligatorio, circa 30 minuti, tra due periodi REM consecutivi.

Il sonno REM è necessario alla maturazione cerebrale e rappresenta il 15/20% della vita. Esiste l'ipotesi che i sogni rispecchino la programmazione di forme di comportamento specie-specifiche, come nel caso dei gatti con l'attacco predatorio.

Perché dormiamo?

Tutti i mammiferi, gli uccelli e i rettili dormono, anche se solo i mammiferi ed alcuni uccelli hanno una fase REM. Il periodo di sonno è molto variabile. Alcuni animali hanno più ragioni di altri per non dormire, ad esempio dover respirare aria ogni minuto circa. I delfini dormono con un solo emisfero cerebrale alla volta: circa 2 ore di sonno con un emisfero, 1 ora svegli con entrambi gli emisferi, 2 ore di sonno con l'altro emisfero e così via per un totale di 12 ore per notte. Altri tipi di delfini dormono carpendo microsonni della durata di 4-6 secondi mentre continuano lentamente a nuotare, per un totale di circa 7 ore al giorno.

Teorie del ristoro: Dormiamo per riposarci e ristabilirci per prepararci ad essere di nuovo svegli. La mancanza di sonno genera gravi problemi fisici e comportamentali, ma non abbiamo ancora identificato in particolare il processo fisiologico per cui il sonno ha un valore di ristoro concreto.

Teorie dell'adattamento: Dormiamo per tenerci lontano dai problemi e nasconderci dai predatori. Inoltre, dormendo conserviamo energia, usando solo quella necessaria a mantenerci in vita.

Il sonno REM e le funzioni del sogno

Non si sa se abbiamo bisogno di sognare. Studi hanno privato dei soggetti del sonno REM e essi non hanno riscontrato particolari problemi psicologici, ma quando vengono lasciati dormire normalmente recuperano tutto il sonno REM perso.

• Freud considerava i sogni come realizzazioni di desideri mascherati.
• Recente teoria su basi biologiche, "attivazione-sintesi" (Hobson e McCarley), vede i sogni come associazioni e ricordi della corteccia suscitati dalle scariche casuali del ponte. Tuttavia, questa teoria non spiega come un'attività casuale possa dare origine a una storia scorrevole e complessa o a sogni ricorrenti.
• Molti vedono i sogni come ausilio al consolidamento e all'integrazione dei ricordi. Alcuni studi mostrano un aumento della durata del sonno REM dopo esperienze di intenso apprendimento.

Ciclo sonno-veglia in funzione dell’età, neonati e apprendimento

Non ci sono prove scientifiche di apprendimento durante il sonno. Il sonno è uno stato di profonda amnesia, la maggior parte dei sogni sembra persa, e di solito è ricordato solo l'ultimo sogno. Gli umani no, ma alcuni animali, se stanno lunghi periodi senza dormire, possono morire. Questo suggerisce che il sonno fornisce qualcosa di fisiologicamente essenziale, ma non sappiamo cosa.

Ipotesi sequenziale:

• Non-REM: selezionare informazioni rilevanti
• REM: consolidamento delle informazioni selezionate

Ipotesi del doppio processo:

• Non-REM: memorie esplicite
• REM: memorie implicite

I meccanismi neurali del sonno

Negli anni '40, si considerava il sonno come un processo passivo. Invece, è attivo e richiede la partecipazione di molte regioni cerebrali.

1. I neuroni più importanti per il controllo del sonno e della veglia fanno parte dei sistemi di neurotrasmettitori modulatori diffusi.
2. I sistemi modulatori diffusi controllano i comportamenti ritmici del talamo, bloccando il flusso di informazioni sensoriali verso la corteccia. Sono 4:
   • Sistema del proencefalo basale: genera sonno a onde lente. Se isolato, mantiene il cervello in un sonno perenne.
   • Formazione reticolare nel tronco dell’encefalo: permette il risveglio e il mantenimento dello stato di veglia.
   • Ponte: determina l'avvio del sonno REM e inibisce i motoneuroni.
   • Sistema ipotalamico ipocretina-dipendente: permette il passaggio da uno stato all'altro.
3. I neuroni modulatori del tronco encefalico noradrenergici e serotoninergici scaricano durante la veglia e la incrementano. Alcuni acetilcolinergici incrementano gli eventi critici del REM, mentre altri sono attivi durante la veglia.
4. Il sonno coinvolge anche l'attività dei sistemi modulatori discendenti, come l'inibizione dei motoneuroni durante i sogni.

La veglia è associata al sistema reticolare attivatore ascendente, trovato da Moruzzi come centro di stimolazione nel tronco encefalico. Lesioni al tronco encefalico possono provocare negli uomini sonno e coma. Probabilmente i neuroni che ci sono lì servono per tenerci svegli. Diversi insiemi di neuroni aumentano le loro frequenze di scarica prima del risveglio e durante varie forme di attivazione. Contraggono sinapsi con tutto il talamo, depolarizzazione dei neuroni, aumento della loro eccitabilità e soppressione di forme ritmiche di scarica.

Stimolazione elettrica del SRA nel tegmento porta a veglia, mentre l'addormentamento è associato a una ridotta scarica dei neuroni attivatori.

Attivazioni cerebrali:

• Corteccia striata: Non-REM
• Corteccia extrastriata: REM (visiva), più di sveglia (iperattiva!)
• V1: più attiva in Non-REM
• Sistema limbico (emozioni e memoria): più nel REM
• Aree prefrontali (critica e raziocinio): ipoattive nel REM
• Sogni: attivano anche ippocampo e amigdala

L'addormentamento e lo stato non REM

Non è chiaro che cosa scateni il sonno non REM, ma si ha una generale diminuzione della frequenza di scarica della maggior parte dei neuroni modulatori del tronco dell'encefalo. Molte regioni del proencefalo basale sembrano promuovere eccitazione e vigilanza, un sottoinsieme dei suoi neuroni colinergici aumenta la loro frequenza di scarica con l'inizio del sonno non REM ed è silente durante la veglia. Con il procedere del sonno non REM, i fusi scompaiono e sono sostituiti dai lenti ritmi Delta. La sincronizzazione delle attività durante i fusi o i ritmi Delta è dovuta alle interconnessioni neurali presenti nel talamo, e forse tra il talamo e la corteccia. L'attività ritmica del primo è spesso trasferita all'altra.

I meccanismi del sonno REM

Molte aree corticali sono attive durante il sonno REM, almeno quanto durante la veglia. I sogni elaborati del sonno REM hanno sicuramente bisogno della corteccia cerebrale. Tuttavia, la corteccia non è necessaria per la produzione di sonno REM. L'uso della tomografia ad emissione di positroni (PET) ha fornito immagini dei pattern di attività che contraddistinguono il sonno REM e non REM rispetto alla veglia. Le aree corticali extrastriate e porzioni del sistema limbico sono significativamente più attive durante il sonno REM. Alcune regioni dei lobi frontali sono meno attive durante il sonno REM. Durante il sonno REM l'eccitazione extrastriata è generata internamente. La componente emozionale dei sogni può derivare dall'aumento di attivazione limbica. Il basso livello di attività nel lobo frontale suggerisce che l'integrazione di livello superiore dell'informazione visiva può non avvenire. Il controllo del sonno REM proviene dal ponte (sistemi modulatori). Le frequenze di scarica del locus coeruleus e dei nuclei del rafe diminuiscono fino a quasi scomparire con l'inizio del sonno REM. Probabilmente è l'azione di ACh durante il sonno REM a determinare un comportamento del talamo e della corteccia molto simile a quello di veglia. Gli stessi sistemi tronco encefalici inibiscono attivamente i nostri motoneuroni spinali, impedendo l'attività motoria, proteggendoci da noi stessi. Un danneggiamento dei sistemi tronco encefalici porta a un disturbo del comportamento del sonno REM.

I fattori di induzione del sonno

L’adenosina sembra favorire il sonno, mentre la somministrazione degli antagonisti dei recettori dell’adenosina tende a ostacolare il sonno. Tuttavia, i meccanismi esatti con cui questi fattori influenzano il sonno rimangono ancora poco chiari e richiedono ulteriori studi per essere pienamente compresi.