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TRAUMI CRANICI PREGRESSI
Recentemente si è osservato come tra i fattori di rischio "dubbi" possono essere citati i traumi cranici progressivi.
MALATTIE CEREBROVASCOLARI
La presenza di uno o più piccole lesioni ischemiche a livello della sostanza bianca preventricolari o profonde, sono state identificate come fattore favorente dell'AD.
FUMO DA SIGARETTA
E stato recentemente dimostrato gli effettivi effetti protettivo della nicotina sui recettori colinergici cerebrali. Va comunque sottolineato come il fumo nei soggetti affetti da AD, aumenta il rischio di ictus.
ESTROGENI
Vi sono vari meccanismi attraverso i quali gli estrogeni migliorano le funzioni cognitive: aumento dell'attività della colino-acetiltrasferrosistimolazione della rigenerazione neuronale, e delle funzioni sinaptiche a lungo e medio termine.
Recenti lavori scientifici hanno permesso di evidenziare che nelle forme familiari a esordio precoce sono coinvolte mutazioni.
In almeno tre diversi geni, situati su cromosomi: 1, 14 e 21. Questi geni sono responsabili della produzione di tre proteine denominate presenilina 1 (cromosoma 14), presenilina 2 (cromosoma 1) e proteina precursore dell'amiloide (cromosoma 21).
La mutazione del gene della presenilina 1 è responsabile di circa il 50% dei casi familiari a esordio precoce. Il genotipo E4 (cromosoma 19) dell'apolipoproteina E (ApoE) determinerebbe un aumento di circa il 3% di sviluppare la malattia. L'associazione tra ApoE-E4 e il rischio di malattia di Alzheimer è stato per la prima volta riportato nel 1993, e molti studi successivi gli hanno attribuita la responsabilità della malattia.
L'Alzheimer ha in genere un insidioso e un decorso cronico progressivo, la malattia colpisce le cellule nervose della corteccia cerebrale, ovvero della porzione dell'encefalo che presiede alle funzioni psichiche più complesse, quali la parola, la scrittura e...
L'elaborazione del pensiero. I sintomi dell'AD, di conseguenza comprendono la progressiva perdita delle facoltà che dipendono dalla corteccia: il malato non riesce a coordinare i movimenti, perde la memoria e gran parte delle sue capacità mentali; in fasi più avanzate, vi è una progressiva perdita di autonomia a svolgere le attività quotidiane, possono comparire disorientamento, depressione, irritabilità. La malattia può rimanere silente per anni; al suo esordio non si può prevedere il decorso, ovvero i tempi e la gravità dei sintomi.
AFASIA
L'incapacità di riconoscere o identificare oggetti in assenza di deficit sensoriali.
APRASSIA
Incapacità ad eseguire attività motoria nonostante l'integrità della motricità.
AGNOSIA
Difficoltà ad esprimere il pensiero verbale o deficit della capacità di comprendere, analizzare il linguaggio sensoriale.
Nonostante negli ultimi anni siano stati fatti notevoli progressi nella conoscenza della demenza, ed in particolare dell'AD, tuttora la diagnosi non è sempre agevole e necessita di una attenta valutazione del paziente escludendo tutte le altre cause di demenza, reversibili o irreversibili.
I criteri su cui si basa l'attenta valutazione della diagnosi dell'AD sono il determinare l'eziologia del decadimento cognitivo, ai fini dell'impostazione del trattamento farmacologico e riabilitativo e della pianificazione degli interventi assistenziali.
La valutazione clinica delle funzioni cognitive è indispensabile in ogni paziente con sospetta demenza. Le aree che vanno esplorate sono il linguaggio, le funzioni socio-percettive e visuo-spaziali, la funzionalità senso-motoria, la memoria e le funzioni correlate (l'orientamento, l'attenzione, e la concentrazione).
Con questo termine si vuole indicare la misurazione delle
Abilità di un individuo di portare a termine attività concrete e ricoprire ruoli sociali, che vanno dalle attività di base della vita quotidiana, ad attività complesse, quali le attività strumentali.
L'esame neuropsicologico è molto importante nella diagnosi dell'AD, poiché la demenza è per definizione una patologia cognitiva e comportamentale. Recenti studi hanno formulato una scala di valutazione dei disturbi comportamentali denominata NeuroPsychiatric Inventory, in grado di valutare la gravità dei disturbi. Comprende un esame esauriente di tutte le funzioni cognitive principalmente compromesse, come l'orientamento, la memoria, il linguaggio, la prassia, l'attenzione, la percezione visiva e la capacità di risolvere compiti complessi.
L'esame fisico e quello neurologico sono fondamentali nella valutazione del paziente. Con l'esame neurologico vanno ricercati i segni soggettivi di
una malattia focale e circoscritta del sistema nervoso centrale. La presenza di segni neurologici focali fa pensare ad una forma vascolare. L'esame obiettivo fornisce ulteriori elementi, in particolare la precocità dei segni extrapiramidali o di mioclonie, accanto a manifestazioni di sintomi psicotici e afasici. Un numero limitato di esami è consigliato per differenziare le forme reversibili da quelle irreversibili: - Emocromo completo - Azotemia glicemia, creatinemia, uricemia - Elettrolitici sierici: Na, K, Cl, Ca, P - Funzione Epatica - VES - Urine Il liquor è nella maggior parte dei casi di AD normale; il tracciato (EEG) elettroencefalografico non è caratteristico. Le metodiche di neuroimaging stanno rivestendo un ruolo sempre più importante nella valutazione della demenza. Accanto a tecniche standard (tomografia computerizzata TC e risonanza magnetica nucleare- RMN), che visualizzano le strutture cerebrali (infarti cerebrali), una nuova metodica permette diVisualizzare le funzioni del cervello, quali la tomografia ad emissione di positroni (PET), visualizzano il metabolismo del glucosio che riflette l'attività neuronale in specifiche aree cerebrali; per il flusso regionale per il metabolismo dell'ossigeno. La tomografia computerizzata ad emissione di fotoni singolo (SPECT) fornisce informazioni circa le funzioni cerebrali.
Allo stato attuale, non sono state trovate cure farmacologiche soddisfacenti, che ci permettano di ripristinare le facoltà mentali compromesse. Seppure non guaribile, questa patologia permette uno "spazio di curabilità", che tende ad ampliarsi sia per l'efficacia, sia per gli interventi riabilitativi specifici e quelli psicoterapeutici che tendono a ripristinare le funzioni psichiche.
Una tappa fondamentale per la ricerca farmacologica nell'AD è rappresentata da uno studio su larga scala pubblica sul New England Journal of Medicine. In tale studio, Summers
Dimostra i primi risultati ottenuti con la tacrina (THA, tetraidroaminoacridina), uninibitore della colinesterasi (ChEI). La tacrina, tuttavia, non è il primo inibitore della ChEI ad essere stato sperimentato, studi precedenti avevano utilizzato la fistostigmina in monoterapia o in associazione con la lecitina. Quest'ultime anno dimostrato un netto miglioramento a breve termine dei sintomi cognitivi, ma si associano gravi effetti collaterali a carico del sistema colinergico centrale e periferico. Altre classi di farmaci colinergici come gli agonisti nicotinici e muscarinici, possono rappresentare una alternativa valida. Un ulteriore approccio, non colinergico si fonda sugli aspetti patologici della malattia, ed è rivolto a ridurre il deposito di beta-miloide (beta-A4) e il rilascio di APP amiloidogenico nel cervello. Questo tipo di trattamento prevede l'utilizzo di interventi riabilitativi mirati ai vari aspetti cognitivi, funzionali, comportamentali.
La riabilitazione si prefigge l'obbiettivo di limitare l'impatto di condizioni disabilitanti tramite interventi che permettono di conservare il più elevato livello di autonomia. L'obbiettivo reale della terapia riabilitativa nel paziente demente consiste nel rallentamento della progressione della malattia piuttosto che nel ripristino delle funzioni lesionate. Alcuni studi concordano nell'affermare che la possibilità di ottenere risultati significativi nella riabilitazione è strettamente condizionata dalle stimolazioni di funzioni che sono relativamente risparmiate, almeno nelle fasi iniziali e intermedie della malattia. Vi sono varie tecniche di intervento riabilitativo rispetto al livello di gravità della demenza: le mnemotecniche, la stimolazione della memoria procedurale e la terapia di orientamento alla realtà, la terapia di Reminescenza e di Rimotivazioni.
RIABILITAZIONE COGNITIVA E COMPORTAMENTALI
TERAPIA DI
RIORIENTAMENTO DELLA REALTÀ (ROT)
MEMORY TRAINING
TECNICA DI SPACED-RETRIEVAL
TERAPIA DI EMINESCENZA
TERAPIA DI VALIDAZIONE
TERAPIA DI DEMOTIVAZIONE
INTEGRAZIONE MOTIVO-AFFETTIVA (E.I.T.)
Fra le terapie non farmacologiche assume un'importanza rilevante l'E.I.T. (Terapia d'Intervento Emotivo-affettivo) che si è andata strutturando attraverso le esperienze di "terapia sensomotoria, terapia emotiva affettiva ed espressiva relazionale". Questo metodo terapeutico ha i suoi fondamenti nella psicologia dell'Io, in considerazione anatomo-funzionale delle strutture ipotalamiche, limbiche e prefrontali, oltre che in prospetti neurofunzionali che riguardano l'emotività, l'affettività e le funzioni cognitivo-intellettive. È un intervento psicoterapeutico che, al di là delle considerazioni psicodinamiche-interpretative, utilizza il movimento, le sensazioni, le emozioni, gli affetti e le
elaborazioni razionali, oltrea quelle intuitive istintive, per dare al "soggetto la possibilità malato" di ristrutturare le proprie potenzialità psico-neuro-biologiche, permettendo così un recupero delle funzioni di base e di una riabilitazione reale e quantificabile. Gli interventi infermieristici sono finalizzati al: - mantenere le funzioni cognitiva in uno stato ottimale, - promuovere l'incolumità fisica del paziente e ridurre l'ansia e l'agitazione - migliorare la comunicazione e stimolare l'indipendenza nelle attività di self-care, - provvedere ai bisogni di socializzazione e intimità del paziente, - mantenere una alimentazione adeguata, - gestire i disturbi del modello del sonno - aiutare ad educare i familiari che.