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L'ESOCITOSI DEI NEUROTRASMETTITORI Ca++ DIPENDENTI. APPLICAZIONI CLINICHE: CRISI PARZIALI, CRISI TONICO-CLONICHE GENERALIZZATE
ATTIVATORE DEI CANALI DEL Ca++
- Vertigini
- Retigabina K+: Iperpolarizzazione e Sonnolenza (nuovo) → Eccitabilità Neuronale
- Confusione
RICHIEDE 3 APPLICAZIONI CLINICHE:
- Visione offuscata
- Somministrazione giornaliera
- Resistenti
Blocco del firing neuronale ad alta frequenza agendo sui canali del Na+ e canali del K+
- Zonisamide: 70% per via orale
- Sonnolenza (nuovo)
METABOLISMO: Disturbi cognitivi
- Crisi tonico-cloniche
- Basso legame con le proteine plasmatiche
- Eruzioni cutanee
NON DISPONIBILE IN EUROPA
- Emivita: 50-70 ore
- Escrezione renale
BLOCCANTI CANALI CALCIO
- MECCANISMO FARMACOCINETICA
- EFFETTI D'AZIONE COLLATERALI
- BLOCCANTE SELETTIVO DEI CANALI DEL Ca++
- BEN ASSORBITA PER VIA ORALE
- Disturbi etosuccimide
gastrointestinaliDE (vecchio) (VOC) a livello del 7 ore.
Disturbi psichicisistema limbico.
METABOLISMO: per vari Rash cutaneoAPPLICAZIONI ossidrilazione in metabolitiCLINICHE: inattivi ASSENZAASSENZE (implicati LEGAME CON LEproprio i canali T per il PROTEINECa++) PLASMATICHE EMIVITA:40 oreINIBITORE GABA BEN ASSORBITO INTRANSAMINASI (↓ DIVERSEdegradazione) FORMULAZIONISTIMOLATORE GAD (↑ ALTAMENTE LEGATO Aumento pesosintesi) INIBITORE GAT-1 ALLE PROTEINE EpatopatiaAC. (↓ricaptazione GABA) PLASMATICHE TERATOGENOVALPROICO INIBITORE CANALE T AMPIAMENTE Nausea(vecchio) CA++ METABOLIZZATO Tremore(↓ glutammato) EMIVITA: 9-16 ore Perdita capelliAPPLICAZIONI INTERAZIONI:CLINICHE: FENOBARBITALCRISI PARZIALI E CARBAMAZEPINAGENERALIZZATE SI FENITOINA......ASSENZEBlocco del FIRING BIODISPONIBILITA’: 70% Sonnolenzaneuronale ad alta per via orale Disturbi cognitivifrequenza agendo sui METABOLISMO: >50% ConfusioneZONISAMIDE canali del Na+ VOC e BASSO LEGAME CON LE Eruzioni
cutanee(nuovo) canali del Na+
PROTEINEAPPLICAZIONI PLASMATICHE EMIVITA:CLINICHE: CRISI 50-70 ore ESCREZIONE:TONICO-CLONICHE renaleGENERALIZZATECRISI PARZIALINON DISPONIBILE INEUROPABLOCCANTI CANALI CALCIO (Ca 2++)CANALI TIPO MECCANISMO FARMACOCINE EFFETTID’AZIONE TICA COLLATERALIP/Q - N ANALOGO DEL GABA-A, BIODISPONIBILI Sonnolenzama in realtà è efficace TA’: 50% Vertiginiperché INIBISCE GLI NOGABAPENTINA AtassiaENZIMI CHE DEGRADANO METABOLISMO CefaleaIL GABA. (ES: EPATICO Tremoriglutammato NO INTERAZIONIdeidrogenasi, GABA- METABOLICHEtransaminasi). EMIVITA: 5-8 oreSi lega ai canali del Ca+ SOMMINISTRAZIONE: 1-2 volte al+ VOC →INIBIZIONE dì.APPLICAZIONI ESCREZIONE:CLINICHE: PARZIALI E renaleGENERALIZZATE NON VIENEANALOGO DEL GABA, Bocca seccamodifica il rilascio del VertiginiMETABOLIZZATGABA. SonnolenzaPREGABALIN OAPPLICAZIONI Edema perifericoESCREZIONE:CLINICHE: in Convulsionirenale EMIVITA:associazione PARZIALI, 4-7
- BLOCCANTI CANALI SODIO (Na+)
- MECCANISMO FARMACOCINETI EFFETTI D'AZIONE CA COLLATERALI
- BLOCCANTE DEL CANALE ASSORBIMENTO DEL Na+ VOC. RIDUZIONE orale con picco dopo DEL RILASCIO SINAPTICO 6-8 ore Sonnolenza
- CARBAMAZE DI GLUTAMMATO METABOLIZZATA Vertigini
- PINA APPLICAZIONI NEL METABOLITA Atassia (vecchio) CLINICHE: CRISI TONICO- ATTIVO 10-11 Cefalea
- CLONICHE GENERALIZZATE EPOSSIDO. Diplopia
- CRISI PARZIALI EMIVITA: 8-12 ore
- NEVRALGIA DEL TRIGEMINO cronicamente, 36 ore in pazienti normali
- BLOCCANTE DEI CANALI SPIAZZA il Vertigini Na+ VOC. RIDUZIONE DEL VALPROATO in Ansia
- RILASCIO SINAPTICO DI politerapia. Confusione mentale FENITOINA GLUTAMMATO Ha un buon legame Iperplasia gengivale (vecchio) con le proteine Anemia plasmatiche ma Torpore può essere spiazzato Coma.
- APPLICAZIONI per esempio dai CLINICHE: TUTTE CRISI EPILETTICHE TRANNE SALICILATI. INDUCE TERATOGENO ASSENZE. METABOLISMO DIALTRI FARMACI. EMIVITA: 12-36 ore
- PROLUNGA ASSORBIMENTO: LAMOTRIGINA
secondariamente.
SALICILAITI MECCANISMO FARMACOCINETIC EFFETTID’AZIONE A COLLATERALI
Inibisce irreversibilmente ASSORBIMENTO:la COX piastrinica. stomaco ed Irritazione gastrica
ASPIRINA Diminuisce l’incidenza di intestino tenue Ulcere gastricheattacchi ischemici Viene idrolizzata ad Asmatransitori, angina ac. acetico e Epatotossicitàinstabile, trombosi dopo salicilato.bypass. No in soggettiemofilici
Derivato dell’ac METABOLISMO:Acetilsalicilico. epatico
DIFLUNISAL Usato nell’artrite È sottoposto areumatoide, nel dolore circolazione entero-oncologico da metastasi epatica.
DERIVATI MECCANISMO FARMACOCINETICA EFFETTIAC. D’AZIONE COLLATERALI
PROPIONICO Inibitore della COX1- SOMMINISTRAZIONCOX2 che converte l’ac. E: orale e ev. Ben Nausea
IBUPROFE arachidonico in assorbito tratto Vomito
NE prostaglandina H2. Effetto gastrointestinale. Vertiginianalgesico. Disponibile EMIVITA: circa 2 ore Sonnolenzacome farmaco da banco. METABOLISMO:Usato nel dolore
lieve epatico 90% income cefalea, dolori metaboliti inattivi mestruale, mal di denti.
Inibitore della COX con SOMMINISTRAZION Nausea NAPROSSE azione antipiretica, E: orale, rettale, Vomito NE analgesica e parenterale e Dolore antinfiammatoria. cutanea. addominale Trattamento dolori lievi. sonnolenza Inibitore della COX e della SOMMINISTRAZION In grado di lipossigenasi. Usato per il E: orale, topica, indurre tossicità KETOPROF trattamento di stati rettale, endovenosa gastrointestinale ENE infiammatori, dolori e intramuscolare. Nausea reumatici, Gastrite dolore post-operatorio. Ulcera peptica DERIVATI MECCANISMO D’AZIONE FARMACOCINETICA EFFETTI AC. COLLATE PIRROLACE RALITICO Inibitore della COX SOMMINISTRAZION relativamente non selettivo. E: orale con Assorbimento Cefalea DICLOFENA antinfiammatoria, assorbimento completo dal tratto Vomito.C gastrointestinale. Diarrea l'inibizione dell'enzima prostaglandine sintetasi e perciò PICCO
Dolorel'inibizione competitiva della biosintesi PLASMATICO: entro addominaldelle prostaglandine, l'inibizione degli 2 ore. Si lega alle eenzimi lisosomiali (in parte), inibizione proteineCOX2non selettiva delle COX-1 e e plasmatiche.inibizione del 5-LO. È anche in gradodi inibire il rilascio di acido METABOLISMO:arachidonico da parte epaticodelle fosfolipasi e addirittura ne ESCREZIONE:stimola il suo riassorbimento; grazie a renale sotto forma diquesta vasta modalità d'azione è metabolita 60% edefinito un antinfiammatoriocompleto. 30% escreto con labile e feciAzione analgesica e SOMMINISTRAZION NauseaKETOROLA antinfiammatoria inibendo E: orale, parenterale, Vomito.C l'attività della COX. oculare EsofagiteAntidolorifico somministrato Gastritesotto controllo medico per iltrattamento a breve termine deldolore post-chirurgico damoderato a severoMECCANISMO D'AZIONE FARMACOCINET EFFETTICOXIBE ICA COLLATERALIVALECOXIB Ritirate dal
mercato per rischio cardiovascolare ed ictus ischemico. Dato che producevano un relativo aumento di trombossano.ROFECOXIB Inibitore selettivo della COX-2. Con attività antinfiammatoria e analgesica con impiego nel trattamento sintomatico di patologie dell'apparato muscoloscheletrico. La COX-2, invece, è un'isoforma inducibile che viene prodotta dalle cellule infiammatorie (citochine infiammatorie) attivate. Il compito di questi enzimi è di convertire l'acido arachidonico presente nel nostro organismo in prostaglandine, prostacicline e trombossani.
CELECOXIB Inibitore selettivo della COX-2 con somministrazione orale. Utile nel trattamento sintomatico di osteoartrosi, artrite reumatoide.
ETORICOXIB Derivato acetico con meccanismo d'azione farmacocinetico e effetti collaterali simili. Potente inibitore non
SOMMINISTRAZselettivo della COX che IONE: orale, Mal di testaINDOMETAC