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L'ESOCITOSI DEI NEUROTRASMETTITORI Ca++ DIPENDENTI. APPLICAZIONI CLINICHE: CRISI PARZIALI, CRISI TONICO-CLONICHE GENERALIZZATE

ATTIVATORE DEI CANALI DEL Ca++

  • Vertigini
  • Retigabina K+: Iperpolarizzazione e Sonnolenza (nuovo) → Eccitabilità Neuronale
  • Confusione

RICHIEDE 3 APPLICAZIONI CLINICHE:

  • Visione offuscata
  • Somministrazione giornaliera
  • Resistenti

Blocco del firing neuronale ad alta frequenza agendo sui canali del Na+ e canali del K+

  • Zonisamide: 70% per via orale
  • Sonnolenza (nuovo)

METABOLISMO: Disturbi cognitivi

  • Crisi tonico-cloniche
  • Basso legame con le proteine plasmatiche
  • Eruzioni cutanee

NON DISPONIBILE IN EUROPA

  • Emivita: 50-70 ore
  • Escrezione renale

BLOCCANTI CANALI CALCIO

  • MECCANISMO FARMACOCINETICA
  • EFFETTI D'AZIONE COLLATERALI
  • BLOCCANTE SELETTIVO DEI CANALI DEL Ca++
  • BEN ASSORBITA PER VIA ORALE
  • Disturbi etosuccimide

gastrointestinaliDE (vecchio) (VOC) a livello del 7 ore.

Disturbi psichicisistema limbico.

METABOLISMO: per vari Rash cutaneoAPPLICAZIONI ossidrilazione in metabolitiCLINICHE: inattivi ASSENZAASSENZE (implicati LEGAME CON LEproprio i canali T per il PROTEINECa++) PLASMATICHE EMIVITA:40 oreINIBITORE GABA BEN ASSORBITO INTRANSAMINASI (↓ DIVERSEdegradazione) FORMULAZIONISTIMOLATORE GAD (↑ ALTAMENTE LEGATO Aumento pesosintesi) INIBITORE GAT-1 ALLE PROTEINE EpatopatiaAC. (↓ricaptazione GABA) PLASMATICHE TERATOGENOVALPROICO INIBITORE CANALE T AMPIAMENTE Nausea(vecchio) CA++ METABOLIZZATO Tremore(↓ glutammato) EMIVITA: 9-16 ore Perdita capelliAPPLICAZIONI INTERAZIONI:CLINICHE: FENOBARBITALCRISI PARZIALI E CARBAMAZEPINAGENERALIZZATE SI FENITOINA......ASSENZEBlocco del FIRING BIODISPONIBILITA’: 70% Sonnolenzaneuronale ad alta per via orale Disturbi cognitivifrequenza agendo sui METABOLISMO: >50% ConfusioneZONISAMIDE canali del Na+ VOC e BASSO LEGAME CON LE Eruzioni

cutanee(nuovo) canali del Na+

PROTEINEAPPLICAZIONI PLASMATICHE EMIVITA:CLINICHE: CRISI 50-70 ore ESCREZIONE:TONICO-CLONICHE renaleGENERALIZZATECRISI PARZIALINON DISPONIBILE INEUROPABLOCCANTI CANALI CALCIO (Ca 2++)CANALI TIPO MECCANISMO FARMACOCINE EFFETTID’AZIONE TICA COLLATERALIP/Q - N ANALOGO DEL GABA-A, BIODISPONIBILI Sonnolenzama in realtà è efficace TA’: 50% Vertiginiperché INIBISCE GLI NOGABAPENTINA AtassiaENZIMI CHE DEGRADANO METABOLISMO CefaleaIL GABA. (ES: EPATICO Tremoriglutammato NO INTERAZIONIdeidrogenasi, GABA- METABOLICHEtransaminasi). EMIVITA: 5-8 oreSi lega ai canali del Ca+ SOMMINISTRAZIONE: 1-2 volte al+ VOC →INIBIZIONE dì.APPLICAZIONI ESCREZIONE:CLINICHE: PARZIALI E renaleGENERALIZZATE NON VIENEANALOGO DEL GABA, Bocca seccamodifica il rilascio del VertiginiMETABOLIZZATGABA. SonnolenzaPREGABALIN OAPPLICAZIONI Edema perifericoESCREZIONE:CLINICHE: in Convulsionirenale EMIVITA:associazione PARZIALI, 4-7

  1. BLOCCANTI CANALI SODIO (Na+)
  2. MECCANISMO FARMACOCINETI EFFETTI D'AZIONE CA COLLATERALI
  3. BLOCCANTE DEL CANALE ASSORBIMENTO DEL Na+ VOC. RIDUZIONE orale con picco dopo DEL RILASCIO SINAPTICO 6-8 ore Sonnolenza
  4. CARBAMAZE DI GLUTAMMATO METABOLIZZATA Vertigini
  5. PINA APPLICAZIONI NEL METABOLITA Atassia (vecchio) CLINICHE: CRISI TONICO- ATTIVO 10-11 Cefalea
  6. CLONICHE GENERALIZZATE EPOSSIDO. Diplopia
  7. CRISI PARZIALI EMIVITA: 8-12 ore
  8. NEVRALGIA DEL TRIGEMINO cronicamente, 36 ore in pazienti normali
  9. BLOCCANTE DEI CANALI SPIAZZA il Vertigini Na+ VOC. RIDUZIONE DEL VALPROATO in Ansia
  10. RILASCIO SINAPTICO DI politerapia. Confusione mentale FENITOINA GLUTAMMATO Ha un buon legame Iperplasia gengivale (vecchio) con le proteine Anemia plasmatiche ma Torpore può essere spiazzato Coma.
  11. APPLICAZIONI per esempio dai CLINICHE: TUTTE CRISI EPILETTICHE TRANNE SALICILATI. INDUCE TERATOGENO ASSENZE. METABOLISMO DIALTRI FARMACI. EMIVITA: 12-36 ore
  12. PROLUNGA ASSORBIMENTO: LAMOTRIGINA
L’INATTIVAZIONE DEI canali del Na+ (VOC). NON LEGATA ALLE VertiginiInoltre, agisce PP CefaleaPRESINAPTICAMENTE SUI NON HA DiplopiaCANALI DEL Ca++ (VOC), METABOLITI Eruzioni cutaneeRIDUCENDO IL RILASCIO DI ATTIVI EMIVITA:GLUTAMMATO. 25-35 hAPPLICAZIONI INTERAZIONI:CLINICHE: EMERGENZE VALPROATO,TONICO-CLONICHE CARBAMAZEPINA,PARZIALI. ASSENZE FENITOINA...FARMACI PER LA TERAPIA DEL DOLOREDistinguiamo 3 livelli di dolore:DOLORE LIEVE -> utilizzeremo FANS DOLORE MODERATO -> utilizzeremo oppioide debole +/- FANS DOLORE SEVERO -> utilizzeremo oppioide forte +/- FANSUn oppioide è detto forte o debole in base alla sua efficacia. L’oppioide forte èquello che indipendentemente dalla dose raggiunge o supera l’efficacia dellamorfina. L’oppioide debole è quello che anche aumentando la dose nonraggiunge mai l’efficacia della morfina.PERCHE’ SI ASSOCIANO I FANS?1) Per ridurre le dosi di oppioide2) Per attribuire uneffetto tetto per gli oppioidi che non lo hanno Esempi di associazioni: depalgos (ossicodone + paracetamolo) vicodin(idrocodone + paracetamolo) FANS (Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei) I fans sono farmaci degli antidolorifici perché riducono la produzione di prostaglandine, in quanto inibiscono COX1 e COX2. In particolare riducono la produzione di prostaglandina E2 che attiva i recettori EPI1 e EP4, responsabili della sensibilizzazione del nocicettore. Le prostaglandine attivano una pka attraverso dei recettori accoppiati a Gs. La pka attivata riduce i tempi di desensibilizzazione di TPRV1 (recettore canale per i vanilloidi permeabile a Na e Ca) e canale Na SNS (Specifico dei Neuroni Sensitivi) per cui questi risultano nuovamente disponibili per l'attivazione. Questo determina un aumento di frequenza di apertura di questi canali con conseguente sensibilizzazione del nocicettore. NB: l'effetto antinfiammatorio non influisce immediatamente sulla diminuzione del dolore ma solo.

secondariamente.

SALICILAITI MECCANISMO FARMACOCINETIC EFFETTID’AZIONE A COLLATERALI

Inibisce irreversibilmente ASSORBIMENTO:la COX piastrinica. stomaco ed Irritazione gastrica

ASPIRINA Diminuisce l’incidenza di intestino tenue Ulcere gastricheattacchi ischemici Viene idrolizzata ad Asmatransitori, angina ac. acetico e Epatotossicitàinstabile, trombosi dopo salicilato.bypass. No in soggettiemofilici

Derivato dell’ac METABOLISMO:Acetilsalicilico. epatico

DIFLUNISAL Usato nell’artrite È sottoposto areumatoide, nel dolore circolazione entero-oncologico da metastasi epatica.

DERIVATI MECCANISMO FARMACOCINETICA EFFETTIAC. D’AZIONE COLLATERALI

PROPIONICO Inibitore della COX1- SOMMINISTRAZIONCOX2 che converte l’ac. E: orale e ev. Ben Nausea

IBUPROFE arachidonico in assorbito tratto Vomito

NE prostaglandina H2. Effetto gastrointestinale. Vertiginianalgesico. Disponibile EMIVITA: circa 2 ore Sonnolenzacome farmaco da banco. METABOLISMO:Usato nel dolore

lieve epatico 90% income cefalea, dolori metaboliti inattivi mestruale, mal di denti.

Inibitore della COX con SOMMINISTRAZION Nausea NAPROSSE azione antipiretica, E: orale, rettale, Vomito NE analgesica e parenterale e Dolore antinfiammatoria. cutanea. addominale Trattamento dolori lievi. sonnolenza Inibitore della COX e della SOMMINISTRAZION In grado di lipossigenasi. Usato per il E: orale, topica, indurre tossicità KETOPROF trattamento di stati rettale, endovenosa gastrointestinale ENE infiammatori, dolori e intramuscolare. Nausea reumatici, Gastrite dolore post-operatorio. Ulcera peptica DERIVATI MECCANISMO D’AZIONE FARMACOCINETICA EFFETTI AC. COLLATE PIRROLACE RALITICO Inibitore della COX SOMMINISTRAZION relativamente non selettivo. E: orale con Assorbimento Cefalea DICLOFENA antinfiammatoria, assorbimento completo dal tratto Vomito.C gastrointestinale. Diarrea l'inibizione dell'enzima prostaglandine sintetasi e perciò PICCO

Dolorel'inibizione competitiva della biosintesi PLASMATICO: entro addominaldelle prostaglandine, l'inibizione degli 2 ore. Si lega alle eenzimi lisosomiali (in parte), inibizione proteineCOX2non selettiva delle COX-1 e e plasmatiche.inibizione del 5-LO. È anche in gradodi inibire il rilascio di acido METABOLISMO:arachidonico da parte epaticodelle fosfolipasi e addirittura ne ESCREZIONE:stimola il suo riassorbimento; grazie a renale sotto forma diquesta vasta modalità d'azione è metabolita 60% edefinito un antinfiammatoriocompleto. 30% escreto con labile e feciAzione analgesica e SOMMINISTRAZION NauseaKETOROLA antinfiammatoria inibendo E: orale, parenterale, Vomito.C l'attività della COX. oculare EsofagiteAntidolorifico somministrato Gastritesotto controllo medico per iltrattamento a breve termine deldolore post-chirurgico damoderato a severoMECCANISMO D'AZIONE FARMACOCINET EFFETTICOXIBE ICA COLLATERALIVALECOXIB Ritirate dal

mercato per rischio cardiovascolare ed ictus ischemico. Dato che producevano un relativo aumento di trombossano.
ROFECOXIB Inibitore selettivo della COX-2. Con attività antinfiammatoria e analgesica con impiego nel trattamento sintomatico di patologie dell'apparato muscoloscheletrico. La COX-2, invece, è un'isoforma inducibile che viene prodotta dalle cellule infiammatorie (citochine infiammatorie) attivate. Il compito di questi enzimi è di convertire l'acido arachidonico presente nel nostro organismo in prostaglandine, prostacicline e trombossani.
CELECOXIB Inibitore selettivo della COX-2 con somministrazione orale. Utile nel trattamento sintomatico di osteoartrosi, artrite reumatoide.
ETORICOXIB Derivato acetico con meccanismo d'azione farmacocinetico e effetti collaterali simili. Potente inibitore non SOMMINISTRAZselettivo della COX che IONE: orale, Mal di testaINDOMETAC

SOMMINISTRAZselettivo della COX che IONE: orale, Mal di testaINDOMETAC

Dettagli
Publisher
A.A. 2021-2022
70 pagine
2 download
SSD Scienze biologiche BIO/14 Farmacologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher farmacista02 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Farmacoterapia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Catania o del prof Copani Agata Graziella.