Patologia clinica - l'aggregazione piastrinica

TEST DI AGGREGAZIONE PIASTRINICA

• Si esegue su plasma ricco di piastrine che si ottiene da sangue intero centrifugato a bassa velocità per far sedimentare le cellule più pesanti ed ottenere le piastrine.
• Principio: E’ un metodo fotometrico basato sulla variazione della trasmittanza nel tempo.
• Il campione viene fatto attraversare da un fascio di luce. In presenza di un agonista le piastrine aggregano e vanno sul fondo per cui attraverso il campione passa più luce.
• Gli agonisti utilizzati sono diversi e permettono di valutare aspetti diversi di aggregazione piastrinica.

TEST DI AGGREGAZIONE PIASTRINICA

• Si esegue su plasma ricco di piastrine che si ottiene da sangue intero centrifugato a bassa velocità per far sedimentare le cellule più pesanti ed ottenere le piastrine.
• Principio: E' un metodo fotometrico basato sulla variazione della trasmittanza nel tempo.
• Il campione viene fatto attraversare da un fascio di luce. In presenza di un agonista le piastrine aggregano e vanno sul fondo per cui attraverso il campione passa più luce.
• Gli agonisti utilizzati sono diversi e permettono di valutare aspetti diversi di aggregazione piastrinica.

TEST DI AGGREGAZIONE PIASTRINICA

L'utilizzo di diversi agonisti permette di studiare diverse fasi dell'aggregazione piastrinica:

1. ADP: La trasmittanza aumenta perché le piastrine aggregano. Inizialmente la reazione è reversibile, ma a seguito del rilascio di altri agonisti (ADP, TxA2), diventa irreversibile.

Quadri patologici

• Mancanza totale di aggregazione: Trombastenia di Glanzmann (deficit di GPIIb/IIIa) o deficit del recettore dell'ADP (raro)
• Mancanza dell'aggregazione irreversibile: deficit di release reaction

Aggregazione reversibile

Aggregazione irreversibile

TEST DI AGGREGAZIONE PIASTRINICA

1. Ristocetina: Tale agonista permette di studiare anche l’adesione piastrinica. La ristocetina lega il vW modificandone la forma e permettendo l’interazione con la GPIb anche in assenza di strutture vascolari.

   Mancanza totale di aggregazione in risposta alla ristocetina indicano la malattia di Bernard-Soulier (deficit di GPIb) o la malattia di vW (deficit di vW). Nella malattia di Bernard-Soulier le piastrine sono giganti.

2. Collagene: Tale agonista consente aggregazione delle piastrine che hanno il recettore per il collagene.

   Una mancata aggregazione da collagene indica un deficit di GPIa.

Aggregazione Piastrinica

Thrombin

Collagen

Fibrinogen

Platelet aggregation is mediated by the action of GPIIb-IIIa. Thrombosis is a very complicated process involving dozens of factors. When the inner layer of the vessel (subendothelium) is damaged, platelets adhere to substances not normally exposed to flowing blood, primarily collagen and von Willebrand factor (vWF). These platelets release substances that attract other platelets. The blood protein fibrinogen forms bridges between platelets by binding to their GPIIb-IIIa proteins.