Parassitologia

FILARIOSI OCCULTAAMICROFILARIEMICI

vengono definiti .La patogenesi è complessa dovuta al fatto che nel cane infestato avremo:

• MICROFILARIE all'interno della circolazione ematica (Tranne nei AMICROFILARIEMICI): possonocausare fenomeni allergici (di minore rilevanza) ed alterazioni emodinamiche (la larva è grandecirca 300µ, però cmq essendocene centinaia possono causare ostruzione soprattutto a carico deicapillari).
• MACROFILARIE all'interno dell'arteria polmonare ed eventualmente nelle camere cardiache destre:sono più patogenici perché cmq sono circa 20 cm, ostruiscono il flusso ematico, ledono la paretedell'arteria polmonare e della camera cardiache, così come possono ledere le valvole. Quindi azioneMECCANICO-OSTRUTTIVA e TRAUMATICO-IRRITATIVA.

I danni sono soprattutto a carico dell'arteria polmonare e delle sue diramazioni, il cuore risentedirettamente per la presenza di parassiti se ce ne sono tanti.

o indirettamente per i danni causati sull'arteria, ma in una fase cronica! DEOCORSO L'animale non ha nessun tipo di lesione e segno clinico finché i parassiti non raggiungono l'arteria polmonare e diventano adulti (ci vogliono almeno 6-7 mesi). [ovviamente il decorso varia in base al caso; se p.es. abbiamo un maltese con 40 filarie, è più corto. Oppure è tanto più lungo quanto il cane è più grande ed ha meno filarie e ha scarsa attività] Le prime lesioni sono a livello delle arterie polmonari e sono lesioni infiammatorie a carico dei polmoni che nel tempo (mesi) vengono accompagnate da lesioni VASCOLARI (prima c'è un'infiammazione solo del PARENCHIMA polmonare, poi iniziano le arterie in sé ad avere danni). Nel tempo, queste lesioni, insieme, portano ad IPERTENSIONE POLMONARE e questo porta ad una ipertrofia del cuore perché deve sforzarsi per pompare e questo termina in una insufficienza.

congestizia del cuore destro. LUNGO IL DECORSO CRONICO POSSONO APPARIRE EPISODI ACUTI.

LESIONI ARTERIE POLMONARI: sono il cuore della patogenesi. Il parassita lede l'endotelio e si ha una ENDOARTERITE con un richiamo di cellule infiammatorie extravascolari; inoltre, essendoci un "tubo" il cui rivestimento interno è lesionato e c'è un processo infiammatorio, questo si rigonfia per le cellule infiammatorie, si ispessisce e c'è una diminuzione dell'elasticità. Quindi le arterie diventano più rigide, meno elastiche, più dure e più grandi (ma questo riguarda la parete, non il lume perché in esso si ha il proliferare dell'endotelio a causa dei processi infiammatori! Si hanno delle proliferazioni villose che occludono poi il vaso).

Quindi: c'è una riduzione del lume per le lesioni a carico dell'endotelio (passa meno sangue!!) e per garantire la gittata sistemica adeguata il cuore deve sforzarsi.

I vasi sono dilatati, meno elastici, con riduzione del lume, passa meno sangue il cuore si deve sforzare di più perché c'è un aumento delle resistenze dell'arteria polmonare, insufficienza cardiaca. LE LESIONI SONO IRREVERSIBILI!! Più si va in là con la terapia, minore è la possibilità che ci sia una restitutio ad integrum!! Il cane subisce tutte le conseguenze di un minor apporto di sangue ed ossigeno. Nell'ultima parte dell'evoluzione cronica, può esserci la dilatazione anche di tutto il CUORE DESTRO; nel momento in cui il cuore non riesce più a pompare una adeguata quantità di sangue, questo si ferma a livello sistemico e quindi aumenta la pressione venosa sistemica con FORMAZIONE DI EDEMI in genere abbiamo ASCITE. (evoluzione classica. In alcuni casi possono esserci idrotorace e idropericardio) Ci possono però essere delle situazioni particolari che portano a EPISODI.

ACUTI:

• SINDROME DELLA VENA CAVA: Quando ce ne sono tante, possono risalire e annodarsi a livello dei lembi vascolari; qui si ha INSUFFICIENZA VALVOLARE, rigurgito di sangue e l'animale va incontro a morte perché si verifica una condizione in cui si ha una dislocazione retrograda del parassita dall'arteria nel ventricolo, nell'atrio e poi nelle vene cave. Abbiamo al massimo 24 ore per salvare il cane, max 36 ore.

SINTOMATOLOGIA

Associazione tra decorso e sintomi clinici

• Quando si ha la migrazione a livello dell'arteria polmonare ed il parassita non causa ancora danni importanti a carico di polmoni ed arterie, il cane non presenta segni clinici. (anche anni!) A meno che non parliamo di un cane in cui arrivino tante filarie, il cuore è piccolo e fa tanta attività fisica, allora anche subito dopo inizia a mostrare un processo infiammatorio importante.

• Il segno clinico tipico è la TOSSE. Prima dopo il movimento, poi anche a riposo.

Inizia ad avere una intolleranza all'esercizio. Quando inizia l'IPERTENSIONE POLMONARE, alla tosse si aggiunge una intolleranza all'esercizio, importante; possono aggiungersi le SINCOPI.

Nel tempo sviluppa una insufficienza cardiaca congestizia in cui può presentare in genere l'ASCITE, a volte idropericardio, idrotorace. L'evoluzione della filariosi dura anni, ma la vita delle dirofilarie è inferiore (5-6 anni) rispetto all'aspettativa di vita di un cane mentre un cane (10-15 anni); nel tempo i parassiti possono morire, ma le lesioni vascolari sono irreversibili!!! Per questo è importante capire bene se e quando intervenire su un cane. Se è un cane di 14 anni lo lasciamo stare, non facciamo terapia! Se ha 3 anni, allora si interviene!

EVENTI ACUTI:

Durante l'evoluzione cronica, improvvisamente possono comparire degli eventi acuti:

a) Sindrome della vena cava: è l'evento più grave ed impattante clinicamente.

C'è la dislocazione retrograda dei parassiti a livello di atrio destro.

Tromboembolismo polmonare: è dovuto ai parassiti morti. Questi quando muoiono si disgregano e vanno a finire nei capillari arteriosi polmonari, bloccandoli.

Pneumotorace: più raro, si verifica quando il parassita buca l'arteria, le vie aeree. Può bucare la pleura e causare questo fenomeno.

Sindrome della vena cava: fenomeno in cui si ha l'aumento della pressione (per intensa attività fisica improvvisa, per blocco valvolare, tromboembolismo) che disloca i parassiti dall'arteria polmonare all'interno delle camere cardiache destre. Il sangue sistemico che dovrebbe arrivare nell'atrio destro (dalle vene cave), non lo fa correttamente perché ci sono i parassiti che bloccano il passaggio. Quindi durante la SISTOLE, c'è un rigurgito di sangue da ventricolo ad atrio. Non si ha una diastole completa e si blocca il sangue.

monte(perché tutto bloccato nel cuore destro). →IL VENTRICOLO SINISTRO NON RIESCE PIÙ A GARANTIRE UNA GITTATA CORRETTA L'ANIMALE HA UNO SHOCK IPOVOLEMICO.Prima di arrivare allo shock, ha una emolisi acuta massiva con emoglobinuria acuta dovuta a:1. La stasi ematica blocca la circolazione nel fegato che produce un enzima che stabilizza la membrana delle emazie, le quali andranno molto più facilmente in collisione, per poi rompersi.2. La circolazione è continua; se c'è una massa di parassiti nel cuore destro che va in vena cava, il sangue ristagna, MA IL CUORE CONTINUA A POMPARE si avrà un flusso ematico turbolento; questo porta alla rottura dei globuli rossi.Un cane con questa sindrome avrà l'emolisi acuta inspiegabile, emoglobinuria acuta, respiro affannoso, faccia da dolore. Inoltre, ci sarà il turgore delle giugulari.IL GATTO È completamente diversa come malattia, il ciclo è uguale.La malattia

può essere acuta, cronica, può presentare segni clinici improvvisi (++ morte) o può rimanere sana a vita, guarire completamente perché è in grado di autocurarsi da questa patologia. È molto più rara ma molto più mortale. Si stima che nelle zone endemiche, ogni 4 cani c'è un gattoparassitato. È diversa perché hanno una componente cellulare che i cani non hanno, dei macrofagi polmonari, i quali sono in grado di attaccare massivamente le larve di D. imitis durante la migrazione! Causano una intensa risposta infiammatoria che uccide le larve! Questo però causa una sindrome detta HARD (Heartworm-associated respiratory disease) che è in grado di causare segni clinici. Può essere evidente, come no. Però, se si esprime, è identica all'asma felina. Molto spesso l'HARD viene confuso con una crisi asmatica. Però, alcune larve, a volte, riescono a sopravvivere e riescono

ad arrivare a livello del cuore del gatto. È un cuore piccolo, quindi arrivano massimo 3 adulti. Di questi, spesso non riescono neanche ad arrivare adulti, rimangono L5 anche se diventano adulti, la probabilità che siano dello stesso sesso è altissima! Quindi è molto improbabile che il ciclo possa continuare. Quindi la stragrande maggioranza dei gatti è AMICROFILARIEMICO. Però anche un singolo adulto o una singola L5 possono portare a morte il gatto! SEGNI CLINICI GATTO Estremamente variabile, in genere possono avvenire questi scenari: - Non ci sono segni e il gatto muore - Non ci sono segni e il gatto guarisce - Segni acuti e il gatto guarisce/muore. - Segni acuti che diventano cronici e il gatto muore. - Nessun segno clinico, poi diventa acuto e il gatto muore. - Nessun segno clinico, poi diventa acuto e il gatto guarisce - Segni cronici e il gatto muore QUINDI POSSIAMO AVERE DELLE FORME COMPLETAMENTE ASINTOMATICHE O UNA MORTE

IMPROVVISA. Quando sono presenti, sono segni clinici respiratori acuti o cronici e soprattutto, se sono cronici, si hanno dei segni GATROENTERICI [NB. Nel cane no!] (probabilmente dovuti al fatto che la morte delle larve a livello polmonare mandi in circolo dei metaboliti tossici che a livello di circolazione sistemica causano dei processi infiammatori a carico dell'apparato gastroenterico)! La combinazione: gatto in zone endemiche con segni clinici gastroenterici (vomito e diarrea) + segni respiratori ci devono far mettere in diagnosi differenziale questa patologia.

DIAGNOSI

Prelievo di sangue alla sera con anticoagulante, perché se coagula, le MICROFILARIE rimangono intrappolate.

C'è una tecnica detta TEST DI KNOTT, però ha una sensibilità inferiore a 1 microfilaria per ml di sangue (ci deve essere almeno una microfilaria per ml di sangue affinché si possa vedere) ci possono essere dei falsi negativi. È una sensibilità sufficiente.

Le MICROFILARIE vanno identificate al micro.