Parodontologia Prof Graziani e Discepoli

Introduzione alla parodontologia

Filippo Graziani

Tutto quello che si fa in parodonto è basato sul ragionamento. La parodontologia è la madre dell'odontoiatria, noi in bocca possiamo fare quello che vogliamo, mettere un apparecchio, fare un intarsio, o una corona, ma se il dente non è destinato a rimanere in bocca, tutto quello che facciamo è destinato a fallire. La parodontologia si occupa dei tessuti di supporto del dente. Con questa lezione cerchiamo di capire come insorge la malattia, come fare diagnosi e screening.

Parodontite

Parodontite è una malattia che colpisce i tessuti di supporto del dente, è una malattia infiammatoria non infettiva. È anche chiamata piorrea o gengivite espulsiva. In questo momento, quante persone stanno perdendo i denti? Possiamo dire che su 138 persone presenti in clinica, sopra i 30 anni, l'11,8%. Il 12% al mondo è affetto da parodontite severa, indipendentemente dalla zona geografica, ovunque nel mondo la stessa percentuale è affetta da parodontite grave.

Naturalmente la parodontite non insorge nella forma severa, ma si evolve: gengivite, parodontite lieve, moderata, avanzata. Il soggetto non perde immediatamente il 50% d'osso, in questo caso possiamo ipotizzare la presenza di un tumore. Si tratta di un percorso che può essere più o meno rapido. Per considerare un soggetto parodontitico, deve esserci una perdita d'osso, anche se minima.

Diagnosi precoce

Su 100 persone sopra i 30 anni, circa il 47% nel Nord America ha dei segni di parodontite, quindi è affetto da malattia parodontale, il che vuol dire 1 su 2. Questo vuol dire che ogni volta che si presenta un 31enne in studio potrebbe essere affetto da parodontite. Pertanto, la diagnosi precoce dei casi lievi è fondamentale. La diagnosi non si fa su una panoramica perché in quel momento il danno è già avanzato. La perdita del dente o il riassorbimento osseo è la finale della malattia.

N.B.: La prevalenza è il numero di casi affetti, l'incidenza sono i nuovi casi.

Prevalenza e incidenza

Mostra un grafico in cui si dimostra che la prevalenza aumenta a partire dai 20 anni. Dopo i 20 anni si ha un picco, quindi un paziente di 25 anni potenzialmente potrebbe essere affetto da parodontite. Pertanto, è fondamentale quando un paziente di 20 anni si presenta in studio per un qualunque trattamento, prendere la sonda e sondare perché anche se poca c'è già prevalenza di malattia. Nel caso di un ragazzo di 15 anni naturalmente è meno probabile; infatti, in caso di patologia prepuberale bisogna sospettare la presenza di un problema sistemico evidente.

Per fare diagnosi: sonda parodontale!

N.B.: In America, più del 50% dei soggetti colpiti da parodontite, abbiamo un 10% lieve, un 10% avanzato e un 30% moderato.

Genetica e perdita del dente

Geneticamente non esiste la perdita del dente, il dente è destinato a rimanere in bocca sebbene la perdita del dente sia vissuta come una condizione normale perché è una malattia piuttosto comune. (Prima si diceva 1 su 2 nel Nord America). Perdere il dente è l'atto estremo della malattia; se si fa diagnosi su denti mobili vuol dire che abbiamo aspettato troppo. L'età da sola non spiega la perdita dentale.

Incidenza e malattia del giovane adulto

Grafico in cui si vede l'incidenza: la fascia di età in cui c'è il maggior numero di casi è 37 anni. È una malattia del giovane adulto; fare parodontologia vuol dire lavorare sul 30enne/40enne.

Osso e malattia

Quando si parla di parodonto si pensa all'osso, l'osso è un tessuto per così dire di scarso interesse, inoltre è capace di rigenerare. Quando il paziente sta per perdere il dente, il suo osso è uguale a quello di un paziente sano, la differenza è che il paziente malato ne ha perso una certa quantità. La parodontite non colpisce l'osso, non c'è osteite durante la parodontite.

A noi non interessa il legamento ma il tessuto sopra alveolare, là dove c'è un attacco epiteliale e un attacco connettivale che entra nel cemento sovra-osseo. Insieme, l'attacco epiteliale e connettivale costituiscono l'attacco sopra alveolare che è quello che costituisce la barriera che tiene la chiusura del dente e che si distrugge con la parodontite.

Abbiamo detto che l'osso non ha niente a che vedere con la malattia, ma è vero che l'osso si riassorbe per lasciare spazio al processo infiammatorio a carico delle strutture sovra-ossee, per cui si ha perdita di supporto.

Ampiezza biologica

La distanza tra attacco connettivale ed epiteliale è biologicamente predeterminata, questo è fondamentale. Il nostro piano protesico, conservativo o ortodontico deve tener conto di questa impostazione biologica. Biological width: l'ampiezza biologica in media è circa 3 mm. Se si invade l'ampiezza biologica, poiché per natura deve sempre esserci un attacco connettivale e uno epiteliale, in risposta o si instaurerà un processo di infiammazione cronica o si riassorbe l'osso in modo da creare spazio per un nuovo attacco.

Storia della parodontologia moderna

La parodontologia moderna inizia con Harald Loe nel 1966, cambia la visione della parodontologia. La tendenza generale in quel periodo era: si riassorbe l'osso, si limano i denti e si mette un circolare perché si ritiene che non ci sia stabilità occlusale e che questa comporta il riassorbimento. Loe non è convinto di questo per cui prende 9 studenti di odontoiatria, 2 prof e un tecnico di laboratorio e per 3 settimane non lavano i denti e misura la placca e l'infiammazione, prima e dopo le 3 settimane.

Placca e infiammazione

La placca nelle prime 3 settimane aumenta e anche l'infiammazione ma questo non dimostra che l'aumento della placca comporta un aumento dell'infiammazione. Il fatto che aumentano insieme non indica un rapporto di causalità, i due eventi non per forza sono collegati. Per dimostrare il rapporto di causalità si fa un intervention trial, se si rimuove una componente, quindi deve diminuire anche l'altra.

Loe fece così e vide che nel momento in cui viene a ristabilirsi la placca, viene a ridursi l'infiammazione. Per cui fu il primo a dimostrare che l'aumentare della placca comporta infiammazione gengivale.

• L'infiammazione comporta la perdita dell'aspetto a buccia d'arancia (perché c'è edema per un aumento del flusso sanguigno nell'area e aumenta anche l'essudato), gengivorragia, tumefazione.
• Questo determina la rottura dei fasci di fibre collagene che tengono tese le gengive per cui viene perso l'aspetto a buccia d'arancia e la gengiva assume un aspetto scrotale, globoso.

Biofilm e batteri

La placca batterica è un biofilm, i batteri sopravvivono a gruppo e in pellicole acquose. Il biofilm è estremamente tenace. Science Medicine nel '99 fece uno speciale dove dava tutte le sfide e una di questa era la gestione del biofilm, perché al contrario delle infezioni planctoniche, sono difficili da gestire. Coloro i quali si trovano a combattere contro i biofilm sono i chirurghi ortopedici, vascolari e gli odontoiatri, ma in bocca ci sono più di 750 specie batteriche, per cui è una struttura estremamente complessa.

Se si fa una sezione di un biofilm si vedono diversi strati, più di 70, e sul fondo batteri gram negativi anaerobi obbligati che sono i così detti "bad guys". Essendo stratificato si può mettere sopra qualsiasi cosa ma niente funziona, è necessario rompere meccanicamente il biofilm con le mani o tecnicamente.

Studi sulla placca

Nel 1972 c'è uno studio del gruppo di Loe detto "Storia naturale della parodontite nell'uomo": presero un gruppo di lavoratori delle piantagioni di tè dello Sri Lanka, che culturalmente non lavavano i denti, e un gruppo di dirigenti della Volvo norvegesi. La % di parodontite grave in Sri Lanka era il 14%, in Norvegia il 13%, questo dimostra che non è lo stato sociale che differenzia la parodontite grave e inoltre che dopo 40 anni ancora il 12% della popolazione sta per perdere i denti nonostante l'evoluzione.

Conclusioni sugli studi

• Aumenta la placca, aumenta l'infiammazione.
• Se non si rompe meccanicamente il biofilm non si riesce a debellarlo.

Formazione della placca

La placca ha un aspetto granuloso, perché i batteri vengono incapsulati da una matrice, crescono come funghi. Se si supera una certa quantità detto quorum, la placca è in grado di colonizzare. La placca tende a espandersi, cresce verso l'alto, cede batteri che colonizzano la zona accanto e così via. All'interno della placca ci sono aree vuote là dove non c'è ossigeno e aree invece dove c'è ossigeno, ci sono canali attraverso cui i batteri si scambiano sostanze nutritizie come il Ca.

La clorexidina non ha un aspetto battericida, l'efficacia della clorexidina è che si sostituisce al Ca nei canali impedendo la formazione della placca. Il batterio quando colonizza lo fa in un certo pattern ripetitivo, i batteri colonizzano a cluster o complesso, quando si forma la placca avremo complesso su complesso.

Teoria dei complessi di Socransky

Secondo la teoria dei complessi di Socransky all'inizio avremo fondamentalmente Actinomyces e poi un complesso di batteri detto complesso giallo costituito da Streptococchi, quest'ultimi sono responsabili dei processi cariosi.

N.B.: Da un dente pulito ci vogliono circa 6-7 ore affinché si formi un complesso giallo. Dopo 24-48 h si forma il complesso arancio e il complesso rosso costituiti da batteri parodontopatogeni. Quindi nel paziente parodontale il complesso arancio ci mette 24 h, per cui nel paziente con parodontite non è necessario dire di lavarsi spesso i denti.

Dal 1972 sappiamo che una spazzolata perfetta ogni 2 giorni sarebbe sufficiente ad evitare l'infiammazione, ma la spazzolata perfetta non la facciamo neanche noi. È difficile pulirsi bene i denti. Non si consiglia al paziente di lavare i denti spesso perché magari si fa più spesso ma male, piuttosto farlo 2 volte ma con qualità.

Complessi parodontopatogeni

• Complesso arancio: Peptostreptococco micos, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens.
• Complesso rosso: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Treponema denticola (è una spirocheta).

Aggregatibacter actinomycetemcomitans non appartiene a nessuno di questi complessi ed è tipico di vere e proprie invasioni gengivali. Sono batteri parodontopatogeni, nel senso che tutti abbiamo in bocca il Porphyromonas gingivalis ma diventa parodontopatogeno sulla base della concentrazione. Il complesso giallo è nel sano e nel parodontopatico nelle stesse percentuali, mentre il complesso rosso nel parodontopatico quadruplica, nel sano no.

Postulati di Proust modificati da Socransky

• Se il soggetto guarisce, la concentrazione dei batteri caratteristici del complesso rosso si abbassa.
• Se c'è una recidiva, ritornano alti.
• Se prendo questi batteri e li inietto in un animale, ricreo una parodontite.
• Biologicamente hanno dei fattori di virulenza che spiegano l'ostruzione dei tessuti.

Quindi i batteri parodontopatogeni sono batteri presenti allo stato di salute ma in malattia aumentano tanto. È diverso dalla microbiologia classica per cui io non ho la tubercolosi, in seguito al contatto con soggetto affetto acquisisco il batterio e sviluppo la malattia. In questo caso invece i batteri coinvolti nella malattia si trovano nel sano e nel malato, ma in quest'ultimo si trovano a una concentrazione molto maggiore.

Suscettibilità alla parodontite

Se tutti abbiamo i batteri, allora perché la parodontopatia colpisce 1 soggetto su 2? Questo dipende dalla suscettibilità del soggetto. Biologicamente la suscettibilità è tutto ciò che aumenta la capacità infiammatoria. Colui che tende a iperinfiammare è suscettibile e può sviluppare la malattia.

Ricorda: la gengiva si può considerare una lasagna di fibre collagene. Quando c'è infiammazione, si vedono tanti punti neri nell'immagine che sono plasmacellule, perché il processo infiammatorio è plasmacellulare. La parodontite è l'infiammazione della gengiva sopra l'osso.

Genetica e studi sui gemelli

Per quel che riguarda la genetica, gli studi sui gemelli ci fanno capire tante cose. Ogni paese civile ha un registro di gemelli. Come sappiamo, ci sono i gemelli omozigoti (la cellula fecondata si divide, quindi due individui identici) e i dizigoti (2 individui differenti). La % di malattia fra coppie di gemelli dizigoti è, per esempio, 40 coppie malate e 60 coppie non malate. Se anche per le coppie di omozigoti troviamo 40 coppie sane e 60 malate, è chiaro che non è una patologia con un peso genetico, perché il fatto di avere un codice genetico identico non influenza la prevalenza.

Negli studi sulla parodontite sui gemelli è stato dimostrato nei gemelli omozigoti che se uno è affetto da parodontite grave lo è anche l'altro ma con caratteristiche differenti, perché la parte genetica spiega solo il 50% della malattia, l'altro 50% è ambientale. Nei gemelli omozigoti la variabilità dei parametri clinici è inferiore rispetto ai dizigoti. Genetica è diverso da familiarità, la familiarità è più ampia e importante, per esempio, mamma affetta da parodontite insorta con la gravidanza, è bene tener sotto controllo le figlie dopo i 25 anni perché anche queste potrebbero presentare la malattia, quindi fondamentale è la diagnosi precoce.

N.B.: La genetica si traduce in un eccesso di produzione di interleuchine, si parla di Fenotipo iperinfiammatorio; tipicamente interleuchina 1. Se si spegnesse l'infiammazione, la parodontite non viene. Secondo il prof, la ricerca dovrebbe spostarsi sul cercare di spegnere l'infiammazione piuttosto che cercare di combattere la placca.

Fattori che modulano l'infiammazione

• Fumo: riduce la tonicità del collagene e quindi colpisce la gengiva. I fumatori hanno molto più Porphyromonas gingivalis, il fumatore tende ad avere una malattia più grave.
• Concetto di suscettibilità: Se accumulo placca, ho grandi percentuali di complesso rosso e arancione nelle zone malate e ridotte percentuali degli stessi nelle zone sane. Come mai ci sono persone che subiscono attacchi da parte dei batteri associati a malattia ma non sviluppano la malattia stessa? Perché la malattia non colpisce tutti? La risposta sta nella SUSCETTIBILITÀ INDIVIDUALE (non vuol dire semplicemente essere predisposti alla malattia, c'è anche una suscettibilità acquisita).

Cosa vuol dire essere suscettibili dal punto di vista biologico? Il soggetto suscettibile alla malattia tende a iper-infiammare. La malattia ha infatti una natura infiammatoria: più tendo ad infiammare, più si sviluppa la malattia. Il soggetto suscettibile presenta quindi delle caratteristiche predisposte e acquisite per cui il collagene, sede della patologia, si infiamma di più. Il soggetto non suscettibile, anche con scarsa igiene orale, magari sviluppa gengivite ma non la malattia parodontale.

N.B.: Non tutte le gengiviti diventano parodontiti, ma tutte le parodontiti sono state gengiviti. Considerando che non sappiamo qual sia la suscettibilità del paziente o come questa cambi e si evolva negli anni (infatti, la prevalenza della malattia sopra i 30 anni è del 47% e sopra i 65 del 64%), sono tenuto a trattare tutte le gengiviti (la terapia della gengivite rappresenta infatti la prevenzione primaria della parodontite).

Suscettibilità genetica e acquisita

• Vi è una suscettibilità genetica (predisposizione genetica).
• Vi è poi una suscettibilità acquisita (diabete, sindrome metabolica, ipercolesterolemia, depressione e osteoporosi sono associate a malattia parodontale).
• Vi è poi una suscettibilità acquisita per scelta/abitudini (fumo, sport, dieta, etc.).

Si ha maggiore suscettibilità per il fatto che si tende a produrre maggiormente citochine e molecole infiammatorie. Nel tessuto gengivale infiammato ci sono numerose plasmacellule e il tessuto tende a iperproliferare.

Studi sulla genetica

Come faccio a sapere che la genetica ha un peso? In questo caso hanno un ruolo fondamentale gli studi sui gemelli omozigoti: il fattore genetico ha un peso quando di una coppia di gemelli omozigoti se uno ha la malattia è molto probabile che anche l'altro la presenti. Il 50% della malattia parodontale è spiegata in modo genetico; se prendo due gemelli omozigoti e uno ha la parodontite è molto probabile che ce l'abbia anche l'altro.

Esempio: due gemelli omozigoti, Piero e Alberto. Piero fuma, ha il diabete, non fa una vita sana e, quindi, ha la parodontite grave; Alberto fa una vita sana, non fuma e, quindi, ha la parodontite lieve. Entrambi hanno malattia, ma l'espressione della malattia è data da fattori ambientali. Genetica non vuol dire familiarità. "La malattia ha un cluster familiare perché si mangia dalle stesse posate, si vive negli stessi batteri, e si eseguono le stesse abitudini". I soggetti predisposti geneticamente alla parodontite presentano un polimorfismo iper-infiammatorio, cioè tendono a produrre di più fattori dell'infiammazione (es. interleuchina 1, etc.) degli altri soggetti.

Ruolo del fumo

Ricordiamo poi il ruolo fondamentale del fumo: colpisce in modo diretto le fibre collagene del connettivo (viene alterato), e infatti per questo simula un processo di invecchiamento (lo si può vedere in gemelli omozigoti; vedi figura). Con il fumo si ha un maggiore rischio che la parodontite si sviluppi e che sia più severa, e, inoltre, rende peggiore la guarigione. Contribuisce a formare il complesso rosso.

Ruolo dello stress

Vediamo il ruolo dello stress. Al giorno d'oggi sembra che tutti siano stressati, ma la vera malattia da stress c'è quando manca la capacità d'adattamento. Quando una persona è stressata la sua attenzione va esclusivamente nell'oggetto dello stress. Lo stress ha un peso importante: se io sono stressato tenderò a lavarmi di meno, fumerò di più, etc., cioè tenderò ad assumere dei comportamenti... (testo incompleto)