Paniere di Psicologia fisiologica e delle emozioni - risposte aperte

L'INTELLIGENZA IN MOVIMENTO

LIBRO: L'INTELLIGENZA IN MOVIMENTO

LEZIONE 100119. Descrivi le 3 strategie di esplorazione possibili nel Morris Water Maze: luogo, tassica, prassica(p. 85-86)

Il Morris Water Maze è considerato un labirinto ed è un metodo consolidato per esaminare sia l'acquisizione di nuove strategie, sia per la memoria nei roditori, di testare, pertanto, la funzionalità dell'ippocampo: la struttura principale che presiede la memoria spaziale e a breve termine e anche quella del cervelletto. L'obiettivo è quello di raggiungere una piattaforma sfruttando i simboli disposti nell'ambiente circostante o all'interno del recipiente. Così, attraverso prove ed errori il ratto imparano a percorrere la strada più breve per raggiungere la piattaforma, sfruttando i riferimenti e costruendosi una mappa spaziale interna. Essi mettono in pratica specifiche strategie:

1. La strategia del luogo è determinata dalla costruzione di una mappa
2. La strategia tassica si basa sull'utilizzo di indizi sensoriali per orientarsi
3. La strategia prassica si basa sull'utilizzo di movimenti specifici per raggiungere la piattaforma

spaziale allocentrica (allocentrismo: porre al centro dei propri interessi il mondo esterno a sé), che prenda cioè in considerazione le relazioni spaziali tra l'obiettivo (in questo caso la piattaforma) e i riferimenti extra-target;

La strategia prassica presuppone il ripetere una specifica sequenza di movimenti caratterizzati dall'effettuazione delle stesse distanze e degli stessi angoli;

la strategia tassica è caratterizzata dal fatto che l'animale approccia alcuni specifici indicatori posti vicini o lontani dall'obiettivo.

EXTRA: Una modalità implicita e procedurale di esplorazione dello spazio costituisce, invece, un sistema di navigazione egocentrico, cioè che non si avvale di una conoscenza esplicita dei riferimenti esterni, ed è verosimilmente correlabile a cervelletto e gangli della base.

120. Descrivi le cause genetiche e i sintomi più caratteristici della Sindrome di Rett (p. 28-29)

La sindrome di Rett

È una malattia genetica caratterizzata da mutazioni presenti nel gene MeCP2 che si trova sul cromosoma X: questa mutazione interrompe il normale sviluppo cognitivo e fisico/motorio. La ricerca scientifica negli anni si è anche spostata sullo studio delle cellule gliali, poiché anch'esse hanno un forte impatto sulle funzioni cerebrali. Porta a rallentamento e arresto dello sviluppo neurologico con un'incidenza di 1:15.000 nascite di sesso femminile e rappresenta, per questo, una delle principali cause di disabilità intellettiva e di comportamento autistico nelle ragazze. Prima che i sintomi si manifestino, i soggetti sembrano crescere e svilupparsi normalmente. A poco a poco, però, compaiono disturbi mentali e sintomi fisici: il primo è la riduzione del tono muscolare. Al progredire di questa malattia viene perso l'uso finalistico delle mani (solitamente la persona le utilizza a mo' di lavaggio), deficit cognitivi (ad esempio, difficoltà di apprendimento) e problemi di comunicazione verbale e non verbale.come per l'autismo, evitare il contatto visivo con l'altro) e deficit motori (aprassia, difficoltà nello strisciare o deambulare, digrignare i denti, difficoltà nella masticazione e presenza di convulsioni). Ulteriori segni, presenti in fasi più avanzate, includono disturbi del sonno, difficoltà di respirazione durante la veglia, iperventilazione e apnea. 121-124. Che cosa si intende, nel FASD, per teratogenesi classica, teratogenesi comportamentale e disabilità secondarie? (p. 45 a 47) I soggetti affetti da FASD hanno due grandi famiglie di disabilità: - le disabilità primarie che riflettono i principali danni morfologici e neuropsicologici dello spettro dei disordini feto alcolici - le disabilità secondarie che compaiono più tardi nel corso della vita di questi soggetti e si pensa siano il risultato di complicazioni dovute alla mancata diagnosi o trattamento delle disabilità primarie. Esse, inoltre, comprendono

Problemi a diversi livelli e gravità di salute mentale, mancanza di vita autonoma, difficoltà lavorative, esperienza scolastica fallimentare, problemi con la legge, isolamento e comportamento sessuale inadeguato.

Non abbiamo certezza assoluta delle dosi necessarie per sviluppare una sindrome pienamente espressa:

• Teratogenesi classica: si pensa che dosi alte di alcol assunto in gravidanza (anche in una sola occasione, il cosiddetto binge drinking, ovvero la pesante ubriacatura) portino a una FASD con teratogenesi classica, caratterizzata da ritardi della crescita intrauterina e post-natale, anomalie cranio-facciali e cardiache, disturbi dell'udito, anomalie anatomiche come la microencefalia e a profonde alterazioni dell'attenzione e dell'apprendimento.
• Teratogenesi comportamentale: dosi moderate si pensa portino a una sorta di teratogenesi comportamentale, caratterizzata da deficit neurocomportamentali, con assenza tuttavia di alterazioni cerebrali.

strutturali o craniofacciali macroscopicamente evidenti. Sono possibili disturbi dell'attenzione, alterazioni cognitive, scarso sviluppo psicosociale e di capacità di controllo emotivo.

2. Descrivi le cause genetiche e i sintomi più caratteristici della Sindrome di Down (p. 20-21)

Nelle cause cromosomiche possiamo riconoscere patologie specifiche che determinano la disabilità intellettiva come la Sindrome di Down o Trisomia 21: è una delle più note malattie genetiche ed è dovuta alla mutazione del cromosoma 21 che subisce una duplicazione e risulta, pertanto, in eccesso. Nel nucleo di ogni cellula di questi soggetti sono presenti 47 cromosomi anziché i 46 regolari. È caratterizzata, tra le altre cose, da un volto tipico che ricalca tratti orientali, bassa statura, collo tozzo, orecchie piccole e tonde, dita corte con i mignoli inclinati verso l'interno della mano, mani e piedi piccoli, sviluppo sessuale incompleto.

Malformazioni cardiache, scarsa coordinazione motoria. Il ritardo mentale è sempre presente nei portatori della condizione, il suo grado varia dal lieve al medio ed in generale tende ad aggravarsi con l'invecchiamento.

Descrivi l'esperimento di emicerebellectomia di Petrosini et al., 1996 e definisci i risultati (p. 87a 91)

Hanno dimostrato come i ratti emicerebellectomizzati, cioè ai quali veniva asportato un emisfero cerebellare, presentano una compromissione di specifici aspetti procedurali relativi alle funzioni spaziali. Essi collocati all'interno di una vasca d'acqua con una piattaforma visibile o nascosta non sono in grado di generare una strategia esplorativa efficace nel trovare la base d'appoggio, tendendo piuttosto a girare perifericamente all'interno del contenitore. Questo deficit, tuttavia, non si evidenziava se le abilità di mappatura erano state acquisite prima di effettuare l'emicerebellectomia e questo.

in tutte e tre le condizioni sperimentali del 50% nell'F2 e del 25% nell'F3. Questi risultati suggeriscono che la lesione cerebellare influisce sulla capacità di apprendimento spaziale dei ratti nel Morris Water Maze.

di poco più del 50% solo quando la piattaforma risultava visibile (F2) e tornando a peggiorare lievemente nella F3, in cui raggiungevano l'obiettivo attraverso una strategia differente dalla seconda e ruotando molto in periferia. Allungamento la situazione F2, cioè cambiando più volte il punto di partenza, i ratti, pur migliorando leggermente le prestazioni, non erano in grado di effettuare nuovi apprendimenti spaziali, considerando che la strategia per il raggiungimento della piattaforma era pressoché identica, quando venivano tolti i punti di riferimento.

CONCLUSIONI: Questo starebbe a dimostrare che l'influenza del cervelletto sull'apprendimento spaziale è volta all'acquisizione delle informazioni piuttosto che all'immagazzinamento o al richiamo/ricerca di una strategia e che i ratti HCbed sono in grado di costruire e memorizzare una mappa spaziale solo attraverso riferimenti visivi durante la condizione F2 e sono in grado di

risolvere la situazione F3 solo se essi hanno sviluppato una mappa spaziale nella F2. La persistenza della ricerca inefficace nel compito in F3, attraverso il nuoto periferico nei ratti Hcbed, potrebbe essere interpretato sia come una mancanza di capacità da parte del cervelletto di inibire il comportamento concorrente sia come la necessità della funzione cerebellare di adottare strategie più efficaci di ricerca. 125. Descrivi le funzioni dei recettori GABA-A, GABA-B, NMDA E AMPA (ovvero quando si lega il neurotrasmettitore - e quale - su di essi, cosa accade al recettore?) (p. 33-34 117 a 119) - Il GABA, neurotrasmettitore predominante nei gangli della base, è un aminoacido (acido gamma amino-butiirrico) con funzioni inibitorie ed è anche il principale neurotrasmettitore inibitorio di tutto il sistema nervoso centrale, quando viene rilasciato a livello della sinapsi agisce legandosi a specifici recettori: il GABA-A e il GABA-B. Il recettore GABA-A è un recettore ionotropico che, quando il GABA si lega ad esso, provoca l'apertura dei canali del cloro, permettendo l'ingresso di ioni cloruro nella cellula e causando un effetto inibitorio. Il recettore GABA-B è un recettore metabotropico che, quando il GABA si lega ad esso, attiva una cascata di segnalazione intracellulare che porta all'apertura dei canali del potassio e alla chiusura dei canali del calcio, causando un effetto inibitorio. I recettori NMDA e AMPA sono recettori ionotropici per il neurotrasmettitore glutammato. Il recettore NMDA è coinvolto nella trasmissione sinaptica a lungo termine e nella plasticità sinaptica, mentre il recettore AMPA è coinvolto nella trasmissione sinaptica a breve termine. Quando il glutammato si lega a questi recettori, si verifica un'apertura dei canali del sodio, permettendo l'ingresso di ioni sodio nella cellula e causando un effetto eccitatorio.GABA-A è ionotropico ed è considerato un canale per il cloro, la cui apertura provoca un'iperpolarizzazione della membrana: l'attivazione del recettore GABA-A causa l'efflusso di cloro, a cui segue la depolarizzazione della membrana. Il GABA-B è un recettore metabotropico (non è un canale) accoppiato alla proteina G, che agisce sull'adenilatociclasi (inibendola), sui canali del potassio (attivandoli) e del calcio (inibendoli). Il più importante neurotrasmettitore eccitatorio del sistema nervoso centrale è il glutammato. Esso viene rilasciato dal neurone pre-sinaptico e si lega al neurone post-sinaptico congiungendosi ai recettori là presenti: gli AMPA e gli NMDA. Una volta che il glutammato si è legato al recettore AMPA, questo recettore, esattamente come fa una porta con la chiave inserita, si apre e lascia fluire all'interno del neurone post-sinaptico ioni sodio.depolarizzazione.Il glutammato, però, è in grado di legarsi anche ai recettori NMDA, e questo canale si apre, solo se sul legame tra il