Otorinolaringoiatria - vertigine oggettiva e diagnosi strumentale

ACUTE (da alcune ore a pochi giorni);

 SUBCONTINUE (più di alcuni giorni, non continuativamente);

 CRONICHE (per periodi prolungati).



N.B.: le forme subcontinue e croniche non sono mai OGGETTIVE perché altrimenti, dopo

una settimana, i soggetti sarebbero morti.

• NUMERO DI EPISODI:

Forme a crisi singola (per lesione vestibolare acuta irreversibile);

 Forme episodiche (ogni accesso corrisponde al riacutizzarsi della patologia alla base).



• MODALITÀ DI RISOLUZIONE [ciò che differenzia le due modalità è il tipo di lesione

labirintica]:

molto rapida, per spontaneo ripristino della funzionalità normale vestibolare, non appena

 cessa la sofferenza vestibolare (soggetti con cupololitiasi o vertigine posizionale);

progressiva (nel caso in cui il nervo sia stato lesionato definitivamente lesione

 vestibolare acuta irreversibile) per l’instaurarsi del compenso centrale (funzione unica

dell’organismo per sopravvivere normalmente senza un organo, grazie ad altre parti del

corpo che sopperiscono alla mancanza, soprattutto il sistema visivo).

Meccanismo del compenso centrale:

Il soggetto è fermo, ha 2 labirinti normali morfofunzionanti e

nuclei vestibolari con imput simmetrici (A). Se avviene la

distruzione di un recettore vestibolare, i nuclei vestibolari

diventano asimmetrici (B: il lato malato non manda più imput al

SNC) si ha vertigine, nistagmo spontaneo e caduta (una

situazione incompatibile con la vita). Ecco che il SNC cerca di

diminuire l’asimmetria, agendo sul lato nomale e determinandone

un ipofunzionamento, grazie all’azione del cervelletto con i suoi

circuiti inibitori (C).

Il nucleo vestibolare del lato malato si svincola quindi dal

recettore distrutto e riceve anch’esso le informazioni dal lato sano

riprendendo progressivamente la sua funzionalità (D), perché si ha

una via crociata inibitoria che supera la linea mediana del tronco,

Il meccanismo di

Fig. 1 così che un singolo recettore riesce a leggere i movimenti dei 2

compenso centrale lati. Il meccanismo di compenso centrale avviene però solo se la

stimolazione è tranquilla, movimenti molto rapidi rendono

comunque il paziente instabile.

• SINTOMI ASSOCIATI:

IPOACUSIA : il più importante, a causa della vicinanza anatomica tra gli organi

 vestibolari (labirinto posteriore) e acustici (labirinto anteriore), soprattutto i nervi

vestibolare e acustico [data la grande diffusione dei deficit uditivi però, non è detto che

un’ipoacusia sia per forza associata ad una vertigine, per ritenerla tale deve avere certe

caratteristiche: relazione temporale con la crisi di vertigine, omolateralità, correlazione

topografica];

ACUFENI ;

 Sintomi VISIVI : transitori e di tipo posizionale (fosfeni dovuti a ipotensione ortostatica,

 calo del visus durante movimento del tronco);

2 Sintomi MOTORI e di SENSIBILITà : associati a lesione del tronco (ipostenia degli arti,

 disturbi della coordinazione, paralisi dei nervi cranici con difficoltà nella deglutizione,

etc);

CEFALEA.



• FATTORI FAVORENTI:

Attività lavorative: esposizione a tossici (toluene) inalanti in ambiente lavorativo;

 Farmaci (ad es. gli amminoglucosidi determinano un deficit vestibolare bilaterale

 causando oscillopsie);

Abitudini alimentari (forme di allergie o tossicosi in relazione all’apporto salino nella

 malattia di Meniere);

Episodi virali delle alte vie (soprattutto la nevrite vestibolare è preceduta da flogosi

 virale);

Barotraumi: infossamento della staffa per una compensazione ad una variazione di

 pressione nei subacquei che scendono rapidamente ad elevate profondità si ha

lacerazione delle membrane interne della finestra rotonda od ovale con rischio di

annegamento;

Interventi chirurgici pregressi (come la stapedectomia, otosclerosi, colesteatoma);

 Ipertensione ortostatica;

 Ansia e disturbi psichiatrici favoriscono la vertigine posturale fobica, emozionale,

 inventata dal paziente;

Traumi cranici o cervicali.



ESAME OBIETTIVO e STRUMENTALE (anche se spesso l’anamnesi precedente è sufficiente)

• OTOSCOPIA : per escludere patologie dell’orecchio.

• BED-SIDE EXAMINATION: si cerca il nistagmo spontaneo con occhiali di FRENZEL con

lenti biconvesse a 20 diottrie che ingrandiscono l’immagine dell’occhio e inibiscono la

fissazione (la quale inibisce normalmente il nistagmo). È possibile determinare la frequenza del

nistagmo, la regolarità e, imprecisamente, l’ampiezza delle fasi lente e rapide.

• ELETTRONISTAGMOGRAFIA: è un’altra tecnica per cercare il nistagmo spontaneo, si basa

sulla misurazione delle variazioni del potenziale elettrico dell’occhio, determinate dalla

presenza di una diversa carica tra retina (negativa) e cornea

(positiva) in seguito al movimento degli occhi. Vengono posizionati

degli elettrodi sulla cute periorbitaria. Il tracciato ENG è

caratterizzato da deflessioni verso l’alto ( per convenzione indica

un movimento dell’occhio verso DX) e verso il basso (movimento

dell’occhio verso SX), a dente di sega, registrate su carta. Grazie ad

una ENG è possibile valutare il numero di scosse, la frequenza, l’ampiezza, la morfologia, e la

velocità angolare della fase lenta del nistagmo spontaneo La presenza di nistagmo spontaneo è

sempre patologica.

• PROVA DI ROMBERG: consente di definire se esistano asimmetrie del tono muscolare

presenti in caso di asimmetria

A B

Fig.2 

A) posizione dello sguardo in avanti si registra una linea retta.

B) lo sguardo verso DX determina l'avvicinamento di cariche

positive all'elettrodo di DX con modificazione del potenziale



elettrico del dipolo flessione in alto.



C) rotazione dello sguardo verso SX flessione in basso.

3 vestibolare. Il paziente è in posizione eretta, con braccia lungo i fianchi. Il test si esegue prima

ad occhi aperti, poi chiusi:

-Se il soggetto è normale la posizione è mantenuta in entrambe le condizioni;

-In caso di danno vestibolare, ad occhi chiusi il soggetto tende a cadere di lato.

Ma è un esame poco sensibile perché anche se il soggetto sta bene potrebbe essere avvenuto il

compenso vestibolare o centrale ed il risultato del test è negativo.

• MANOVRA DI DIX-HALLPIKE: per la ricerca della

canalolitiasi o vertigine parossistica posizionale [patologia

determinata dalla presenta, nei liquidi endocanalari, di materiale otoconiale

che proviene dal sacculo e dall’utricolo].

La manovra è eseguita su un lettino da visita, il paziente passa

rapidamente da posizione seduta a supina con capo iperesteso e ruotato di

lato, e ad occhi aperti per evidenziare il nistagmo. Dopo alcuni secondi,

per attendere il manifestarsi della vertigine, il paziente viene riportato alla posizione seduta. Se è

una vertigine da ipertensione ortostatica, una volta seduto ha una sensazione di mancamento ma

non nistagmo.

• HEAD SHAKING TEST: si scuote la testa del soggetto (flesso di 20°) n a 2 Hz,

alternativamente a DX e a SX. Gli occhi sono chiusi e vengono Manovra di Dix-Hallpike

indossati gli occhiali di Frenzel; una volta fermato il movimento Fig.3

il soggetto apre gli occhi. La presenza di nistagmo indica

un’asimmetria vestibolare in atto. Se il soggetto è sano invece non ha nistagmo. Spesso per

queste manovre si ha una sovralettura.

• MASTOID VIBRATION INDUCED NYSTAGMUS: Sono dei vibratori usati da

fisioterapisti, appoggiati sulla regione mastoidea. Appena attivati compare il nistagmo in caso di

asimmetria vestibolare durante la stimolazione.

• VIDEONISTAGMOGRAFIA [o VIDEO OCULOGRAFIA]: è la più attuale, usa una

telecamera a raggi infrarossi che registra i movimenti oculari, ma dà artefatti elettrici.

• PROVA ROTOACCELERATORIA

PENDOLARE : consente di valutare la

funzionalità vestibolare [in particolare del

canale semicircolare laterale],

stimando il nistagmo dopo

stimolazione fisiologica

roto-acceleratoria. È una misurazione

oggettiva, non necessita cioè della

collaborazione del soggetto [è inoltre una

valutazione del sistema vestibolare globale

perché entrambi i canali di DX e SX

vengono stimolari

contemporaneamente (uno viene attivato

e uno inibito)].

Il paziente è su una sedia attaccata al soffitto

che ruota lungo l’asse verticale, è ad occhi

chiusi per evitare interferenze visive. Il soggetto è sottoposto a rotazioni della sedia secondo un

moto pendolare con ampiezza, velocità e accelerazione progressivamente decrescenti. Si esegue

registrazione ENG o Videoculografia del nistagmo il tracciato mostra fasi in cui il nistagmo

4 batte verso DX (fase durante la quale la sedia ruota verso DX poiché la corrente è ampullipeta a

livello del canale semicircolare di DX e ampillifuga nel SX) e poi verso SX. Ad occhi aperti il

nistagmo è maggiore per l’associazione di stimoli vestibolari e visivi.

La risposta può essere valutata in termini di guadagno del riflesso vestibolo-oculomotore, cioè il

rapporto percentuale tra la velocità Prova rotoacceleratoria a occhi chiusi ed a occhi aperti

Fig.4

angolare dell’occhio e la velocità

angolare della sedia. Il valore normale ad occhi chiusi è 0,6 (il guadagno minimo, se l’occhio

fosse fermo, è 0, quello massimo è 1). Il guadagno è ottimale quando il soggetto gira ad occhi

aperti, mentre è minore (circa il 60%) ad occhi chiusi Quindi il sistema vestibolare da solo non

è sufficiente ma è necessaria l’integrazione con il sistema visivo.

• PROVE TERMICHE: per valutare la sensibilità del recettore vestibolare, sono necessari gli

occhiali di Frenzel [o ENG].

Si inietta nel condotto uditivo esterno acqua a temperature diverse da quella corporea [a questa

stimolazione consegue una reazione labirintica, in particolare del recettore ampollare del canale

semicircolare laterale stimolato]:

− Se si utilizza acqua calda (44°C) si ha una dilatazione del volume dell’endolinfa la

cresta ampollare crea una deflessione utriculipeta della cresta ampollare, provocando

un’eccitazione.

− Lo stimolo freddo (30°C) invece, dando una contrazione del volume endolinfatico,

determina una flessione utriculifuga della cresta, quindi è di tipo inibitorio.

Con la stimolazione termica, in un soggetto normale si induce una transitoria sindrome

vestibolare armonica periferica, caratterizzata da nistagmo e vertigine. L’entità della reazione,

indotta dallo stimolo termico, determina lo stato funzionale dei recettori