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e le caratteristiche di essi (numero ristretto per ogni lessico e selezione basata su regole sia specifiche che

universali). In ambito clinico si poss avere disturbi a liv fonetico sia sulla produzione che sulla comprensione.

- Disturbi del livello fonetico (foni): errato uso della muscolatura articolatoria ma non per un danno d’apparato

(disartria); a volte può risultare difficile distinguere i disartrici dagli afasici, bisogna prima di tutto ricordare che i

disturbi afasici di articolazione insorgono nella produzione di segmenti linguistici e sono incostanti (al contrario

degli errori disartritici). I disturbi fonetici degli afasici sembrano consistere nell’emissione di suoni distorti, non

esistenti nella lingua del parlante, alterazioni che colpiscono più le consonanti delle vocali, è possibile anche la

sostituzione di un suono con un altro suono ma in questo caso è difficile distinguere l’afasia fonetica dalla

fonemica. [es: “erre moscia” o “esse pizzicata”]

- Disturbi del livello fonemico (fonemi): sostituzioni, omissioni, ripetizioni o aggiunte di fonemi, cioè “parafasie

fonemiche” che se si combinano possono rendere le parole irriconoscibili o dei neologismi; se in un discorso quasi

tutte le parole sono sostituite tanto da renderlo incomprensibile si parla di gergo neologistico o fonemico (se sono

rispettivamente riconoscibili o no delle vere parole nel discorso). Il disturbo è più esecutivo che rappresentativo;

se la parola ha più di due sillabe è difficile da pronunciare per l’afasico, per alcuni è impo anche la frequenza della

parola, mentre il significato non ha effetto sulla pronuncia. Gli effetti sono anche su compiti di ripetizione. [es:

“brato” invece di prato o “tatoletto” invece di fazzoletto]

L’afasia di Broca comporta disturbi fonetici e fonemici; l’afasia di Wernicke solo alterazioni fonemiche.

Gli afasici presentano problemi a liv “prefonemico” e “fonologico”: a liv prefonemico riguardano i compiti di

discriminazione tra fonemi (se sono uguali o diversi), a liv fonologico riguarda l’identificaz dei fonemi.

La localizzazione degli aspetti fonetici e fonemici è nelle aree frontali sx.

I disturbi del livello semantico-lessicale sono su 2 versanti: la produzione e la comprensione.

Per quanto riguarda la produzione ci sono due deficit:

1) Deficit della denominazione = incapacità dell’afasico di produrre il nome corretto di oggetti o situazioni

presentati visivamente, anche se riesce presentando l’ogg in altre modalità (acustica, tattile, presentaz verbale)

2) Anomie = incapacità di produrre una parola in un discorso spontaneo (effetto “sulla punta della lingua”) spesso

sostituita con descrizioni o altre parole, quindi “parafasie verbali” o “semantiche” (formando nei casi estremi

gerghi semantici); se l’ogg non si percepisce bene l’anomia peggiora, così come nel caso di parole astratte.

- L’afasia ottica vede il paziente non in grado di nominare un ogg osservato ma può fornire il nome dello stesso

ogg su descrizione verbale o se lo tocca (quindi ha un deficit di denominaz); c’è chi afferma che per questa

consapevolezza parziale del paziente ci siano sistemi semantici multipli in base alle diverse modalità sensoriali (in

questo caso sarebbe intatto il sist visivo perché capisce cosa vede e lo dimostra dopo la descrizione o il tocco,

mentre sarebbe compromesso il sist verbale).

- Le afasie specifiche per categoria semantica sono disordini del liv semantico-lessicale non legati alle modalità di

presentazione degli ogg ma alle categorie di appartenenza: in questo caso i pazienti non sono più in grado di

denominare ogg di una classe (ess viventi, ogg inanimati). Si pensa che queste dissociazioni rappresentino una

divisione all’interno della memo semantica tra classi caratterizzate da attributi diversi, ma non si sa cosa le

distingua.

Nell’elaborazione semantica sembrano coinvolte aree della corteccia frontale sx, il giro del cingolo, il giro angolare

e il giro temporale medio.

- Disordine di produzione degli elementi grammaticali: studiati con l’analisi di discorsi spontanei e compiti

vincolati (completamento frasi o storie, descrizioni fig).

Ci sono 2 sindromi: Agrammatismo (area Broca) e Paragrammatismo (Wernicke); in realtà non si è ancora arrivati

alla conclusione che queste due forme rappresentino 2 sindromi separate.

° L’Agrammatismo è caratterizzato da omissioni, nel linguaggio parlato e scritto, delle “parole funzione” (verbi,

ausiliari, articoli, preposizioni) e dei “morfemi legati” (prefissi e suffissi); in italiano non si omettono i suffissi ma si

sostituiscono ( ). Inoltre si possono trovare disturbi non solo relativi alla

“il bambino corre” diventa “bambino correre”

produzione di flessioni verbali ma anche alla produzione di forme lessicali del verbo con omissioni e

nominalizzazioni (“io mi sedia”), spesso con semplificazioni delle strutture sintattiche. Un altro disturbo è la

difficoltà a produrre l’ordine corretto delle parole (fig con cane che insegue bimbo -> “bimbo insegue cane”).

° Il Paragrammatismo è caratterizz dalle sostituzioni delle parole funzione e dei morfemi legati (poche omissioni),

una confusione dei tempi verbali, del genere e delle preposizioni.

I disordini di comprensione grammaticale del liv semantico consistono in disturbi di comprensione di frasi che

possono ess dovuti a molte ragioni, verificabili col “token test” (test dei gettoni) in cui al paziente viene richiesta

l’esecuzione di ordini all’inizio molto semplici ma che diventano poi complessi.

Si eseguono studi sulla comprensione di frasi che dipende strettamente dal saper usare l’info in base alla

posizione dell’articolo; poi ci sn studi su pazienti con afasia di Broca (produz) e di conduzione (ripetiz) dove si

usano diversi tipi di frasi: semanticamente irreversibili, implausibili e reversibili -> ci sn due figure fra le quali

scegliere – problemi con le ultime due.

La prosodia (intonazione e ritmo linguaggio) fornisce info linguistiche e affettive sul messaggio; in afasici di Broca

il linguaggio è piatto, nei Wernicke normali.

[vedi afasie pag 6 riassunto pdf]

I disturbi del linguaggio scritto sono la dislessia e la disgrafia (da distinguere in “evolutivi” e “acquisiti”), cioè

disturbi ad apprendere a leggere e scrivere. Si distinguono in parte da “alessia” (incapacità di leggere) e “agrafia”

(incapacità di scrivere il proprio pensiero) perché queste ultime si possono manifestare in età adulta.

L’alessia senza agrafia è un disturbo di lettura senza altri problemi collegati, in cui si scrive senza saper leggere ciò

che si è scritto: è una “sindrome da disconnessione”.

C’è una doppia dissociazione tra lettura delle lettere e dei numeri (arabi), quindi ci sono due procedure diverse di

lettura specializzate per gli uni e per gli altri.

Anche le strutture di elaborazione del linguaggio scritto sono diverse e in base al luogo della lesione ci sono

diversi tipi di dislessia:

- dislessia parieto-temporale: lesione al lobo par-temp sx che comporta disturbo della lettura e comprensione di

parole scritte; c’è dislessia e disgrafia per le cifre.

- dislessia occipitale: corrisponde all’alessia senza agrafia, si leggono le cifre e si legge in modalità tattile

- dislessia frontale: frequente per gli afasici di Broca, incapacità a denominare le lettere che compongono la parola

e a leggere e comprendere le strutture sintattiche del linguaggio.

Modelli cognitivi di lettura:

-la procedura fonologica prevede il passaggio nella “via grafema-fonema” senza dover accedere alle specifiche

conoscenze lessicali -> parola scritta - analisi visiva grafemica - segmentazione grafemica - conversione in fono - .

assemblaggio fonetico - buffer fonologico (mbt che contiene l’info fonologica prima di articolarli) - produzione orale

- la procedura lessicale o visiva prevede invece un mappaggio diretto tra caratteristiche visive delle lettere e la

rappresentazione lessicale corrispondente, quindi in seguito alla rappresentaz ortografica si accede al “sistema

semantico” -> parola scritta – analisi visiva grafemica – lessico ortografico di entrata – sist semantico – lessico fonologico di

.

uscita – buffer fonologico – produzione orale

Le Dislessie Periferiche sono disturbi nell’elaborazione visiva della parola, che si dividono in lettura lettera per

lettera, dislessia da neglect e dislessia attenzionale.

1) Lettura lettera per lettera= rientra nelle forme di dislessia senza agrafia, lettura di parole solo tramite

ricostruzione delle parole lettera per lettera (velocità lettura dipende dalle lettere, così come l’accuratezza); non

si è in grado si analizzare due stimoli visivi contemporaneamente, c’è difficoltà nelle analisi percettive delle

singole lettere, infine la lesione che produce il deficit interessa le regioni posteriori dell’emisfero sx.

2) Dislessia da neglect = errori nella lettura delle parti iniziali (neglect sx) o finali (neglect dx) delle parole; si pensa

che la via semantica sia intatta ma non quella visiva.

3) Dislessia attenzionale = in grado di leggere una parola ma non le singole lettere o parole se esse sono in una

sequenza (r, s, q ,w …e sedia, pera, anello) mentre separatamente si leggono sia lettere che parole, inoltre se la

lettera si trova in un elenco di parole la leggono (sedia, pera, r, anello); inoltre si sostituiscono lettere in parole

(“win fed”-> “fin fed”) cosa che succede anche in sogg normali con presentazioni subliminali; interpretati come

disturbi attenzionali.

Le Dislessie Centrali sono disturbi nell’elaborazione del suono o del significato delle parole, che si dividono in

dislessie superficiali, fonologiche e profonde.

1) Dislessia superficiale= non si sa leggere la parola usando la rappresentazione grafica globale visiva ma può farlo

tramite rappresentazione fonologica (funziona via grafema-fonema)

2) Dislessia fonologica= si accede al lessico vedendo la parola (si leggono parole conosciute) ma non con la

procedura di conversione fonologica (no parole sconosciute o non parole)

3) Dislessia profonda = una variante della seconda a cui si aggiungono disturbi afasici (sostituz semantica)

Modelli cognitivi di scrittura:

- la procedura fonologica consente di passare dall’udire la parola a scriverla-> parola orale – analisi acustica/fonetica

.

– buffer fonologico – conversione fono in grafema – buffer grafemico – scrittura parola

- la procedura lessicale prevede invece un’elaboraz semantica da parte del sist sem -> parola orale – analisi acustica –

.

lessico fonologico di entrata – sist semantico – lessico grafemico di uscita – buffer grafemico – scrittura

I disturbi della scrittura accompagnano nella grande maggioranza dei casi quelli di lettura e perciò conseguono a

lesioni delle stesse aree, il giro angolare e il giro sopramarginale.

Le Disgrafie Centrali sono disturbi a liv delle strutt semantiche che permettono di recuperare l’ortografia di una

parola conosciuta e di costruire un’ortografia per parole non conosciute o non parole, si dividono in disgrafia

lessicale, fonologica e profonda.

1) Dislessia lessicale = lesa la procedura lessicale

2) Disgrafia fonologica = lesa la procedura fonologica

3) Disgrafia profonda = come la fonologica ma con altri sintomi

Le Disgrafie Periferiche comportano deficit a liv dei meccanismi che traducono le rappresentazioni astratte in

operazioni motorie che permettono la scrittura e lo spelling, si dividono in allografiche e da eminegligenza

spaziale.

1) Disgrafia allografica = disturbi nella selezione del carattere (corsivo o stampatello) o errori di sostituzione di

lettere simili dal punto di vista visivo (d->b)

2) Disgrafia da eminegligenza spaziale unilaterale = err di ortografia concentrati sulla parte sx delle lettere

PERCEZIONE

Agnosia = disturbo della percezione di ogg, persone, suoni, forme

Lissauer studiò le agnosie percettive, Freud le agnosie associative, entrambi disturbi corrispondenti a 2 stadi

fondamentali del riconoscimento di uno stimolo.

L’elaborazione sensoriale comprende funzioni sensoriali elementari, analizzate su 2 livelli:

1) elaboraz caratteri sensoriali dello stimolo,

2) accesso della rappresentaz percettiva creata, alle conoscenze visive strutturali, funzionali e categoriali dell’ogg.

Il non riconoscimento di uno stimolo può ess dovuto a un deficit di uno dei seguenti liv di elaboraz:

elaboraz sensoriale (disturbi elementari), analisi percettiva stimolo (agnosia appercettiva – non distinguere ogg

) e analisi delle conoscenze strutturali, funzionali e

simili, non sapere descrivere o rappresentare ogg nei particolari

semantiche dello stimolo (agnosia associativa – ).

non sa classificare l’ogg semanticamente, no uso no nome

Disturbi sensoriali elementari (elaboraz sensoriale)

Disturbi del campo visivo: la metà superiore del campo visivo viene proiettata sulla metà inferiore della retina, la

parte nasale (interna) di campo visivo è proiettata sulla parte temporale (esterna) della retina, lo stimolo del c.vis

dx passa nell’emiretina temporale dell’occhio sx e sull’emiret nasale dx.

Le fibre che portano info dalla parte nasale e temporale dell’occhio si raccolgono nel nervo ottico (se si lesiona c’è

perdita totale della vista dell’occhio di quel lato); le fibre della metà nasale si incrociano nel chiasma ottico (se

danneggiato si ha “emianopsia bitemporale” cioè perdita vista delle metà temporali/esterne di entrambi i c.vis).

Le fibre delle cell gangliari dell’emiret temporale non si incrociano perciò il tratto ottico (vie tra chiasma e

genicolato laterale) sx sarà composto da fibre dell’emiret tempo sx e dall’emiret nasale dx e conterrà una rappres

dell’emicampo visivo dx (e viceversa); una lesione al tratto ottico porta “emianopsia completa controlaterale” con

perdita tot di vista nella metà opposta del campo ( ). Gli assoni del tratto ottico sono

lesione tratto sx=non vedo a dx

sinapsi del nucleo genicolato laterale del talamo e gli assoni di qsto nucleo vanno nelle fibre della “radiazione

ottica” passando nella corteccia visiva; lesioni a queste fibre ottiche portano alterazioni nelle zone della metà

controlaterale del c- visivo. Le fibre genicolo-corticali ( ) che portano le afferenze della metà

dal ngl alla cort visiva

inferiore della retina, terminano nella parte inferiore della scissura calcarina (le fibre che afferiscono alla metà

superiore della retina terminano nel labbro superiore); una lesione della corteccia calcarina porta alterazioni della

metà superiore/inferiore del campo visivo, a volte manca consapevolezza della cecità da parte del campo visivo

per il fenomeno del completamento (parti mancanti tendono ad ess completate automaticamente).

Cecità Corticale: la corteccia visiva primaria o striata (area 17 Brod) è nel lobo occipitale e una sua lesione

bilaterale comporta cecità corticale detta anche “sindrome di Anton” -> perdita completa visione, rimane riflesso

luce; causata spesso da ischemie cerebrali (occlusioni arteria cerebrale posteriore così che l’arteria vertebro-

basilare non irrora le regioni posteriori). Il recupero avviene in entità variabile nella prima settimana con prime

luci puntiformi, movimenti indistinti e contorni ogg e colori (per ultimi). Studi su allucinazioni visive hanno

mostrato come le imm mentali siano generate non dal lobo occip ma da quello temporale.

Blindsight: detto anche visione cieca, causata da un danno circoscritto nell’area visiva primaria che genera uno

“scotoma”, cioè una zona di cecità assoluta in una porzione ben definita del campo visivo che consente comunque

di localizzare stimoli nello spazio (movim oculare anche se non si vede ma si percepisce inconsciamente). Ciò si

spiega con la teoria dei due sistemi visivi: il “sistema retino-genicolato-striato” consente l’identificazione di

oggetti, il sistema “retino-collicolo-extrastriato” localizza nello spazio gli stimoli visivi.

La corteccia occipitale può presentare disturbi conseguenti a lesioni che si manifestano indipendentemente

(organizzaz modulare):

1) Disturbi di discriminazione dei colori:

- acromatopsia= percez in bianco e nero, aree danneggiate quelle sottocalcarine della corteccia occipitale

- discromatopsia = deficit discriminaz cromatica in seguito a lesioni emisferiche posteriori dx (ma pochi

puramente occipitale).

2) Disturbi di percezione del movimento: di pazienti con acuità visiva normale che non riuscivano a vedere gli ogg

in movimento, percepivano cmnq solo gli ogg in posizioni diverse e statiche; deficit che si manifesta solo in

modalità visiva; interessava bilateralmente le parti posteriori del cervello.

3) Disturbi nella percezione della profondità: richiedono operazioni diverse difficilmente isolabili perciò è difficile

trovare il substrato (si vede come in una foto).

Disturbi di riconoscimento di stimoli visivi (analisi percettiva e semantica/funzionale) possono compromettere

selettivamente alcune categorie di stimoli e lasciarne intatte altre: c’è una classificazione che distingue agnosie

per ogg e volti, parole e colori.

- Riconoscimento oggetti: livello di analisi strutturale e semantica. Il “modello teorico per l’analisi strutturale” di

Marr prevede che il sistema visivo analizzi in maniera sequenziale 3 tipi di rappresentazione prima che avvenga

l’identificazione di un ogg: schema primario, schema 2,5D e schema 3D. Il sist di descrizione strutturale con

modello 3D riconosce l’ogg ma non sa il significato.

-Agnosia appercettiva: disturbi nell’analisi percettiva dell’ogg, ma senza disturbi visivi elementari, cioè il paziente

non riesce a riconoscere ogg o figure di ogg perché non riconosce la forma di essi. Il deficit può ess evidenziato

chiedendo al paziente di riconoscere ogg presentati non prototipicamente ( ), identificando figure

cane piegato

incomplete ( ) o ancora identificando figure sovrapposte o copiando disegni.

mezzo triangolo

° Una prima interpretazione dell’agnosia appercettiva è quella di Warrington: un disturbo della categorizzazione

percettiva che permette la descrizione strutturale degli oggetti cioè degli elementi distintivi e delle relazioni

spaziali, un’ “identità strutturale” che consente di identificare gli ogg indipendentemente dalla forma, dimensione

e angolo visuale, dunque in questa agnosia percettiva queste caratteristiche strutturali vengono oscurate o

distorte.

° Una seconda interpretazione è quella di Humphreys e Riddoch che prevede stadi di elaborazione diversi che

possono ess lesi singolarmente, perciò il disturbo può manifestarsi a qualsiasi liv del processo generando 3 tipi di

agnosia: “per la forma” (paziente in grado di codificare singole caratteristiche ma non la fig globale, non sa

accoppiare forme uguali e copiare forme semplici), “integrativa” (disturbo dell’integrazione di singole

caratteristiche in un’unica unità percettiva, si nota chiedendo di disegnare ogg con molti dettagli) e

“trasformazionale” (disturbo dell’analisi categoriale percettiva dello stimolo, cioè non riescono a confrontare l’ogg

visto con l’immagine interna prototipica che ne hanno, non si può riconoscere un ogg in un altra dimensione o

con una forma diversa dalla rappres sogg).

I danni sono sul lobo parietale dx.

- Agnosia associativa: disturbi nell’analisi strutturale ma anche funzionale e semantica degli ogg, rara; disturbo

che si manifesta con errori di denominazione basati su somiglianze anche semantiche (forchetta al posto di

cucchiaio) o categoriali (animale invece di gatto) o anche senza correlazione (bicchiere per tv). Secondo il modello

di Riddoch e Humpreys una volta che il paziente sia riuscito a ricavare la strutt percettiva dello stimolo deve

confrontarla con le conosc interne che sono due: strutturali e semantiche.

° Le conoscenze strutturali sono rappresentazioni delle proprietà strutt invarianti degli ogg, specifiche per la

modalità visiva, depositate in un magazzino presemantico che permette la trasformazione dei dati percettivi in

entrata in una forma che consenta l’accesso alla rappres semantica sogg.

° Le conoscenze semantiche contengono info sulle caratteristiche semantiche e funzionali di un ogg e sulle

associazioni tra ogg ; affinchè un ogg venga riconosciuto sono necessari entrambi i tipi di conoscenze.

La lesione per l’agnos assoc è sulla regione occipito-temporale sx.

C’è dissociazione tra conoscenze strutturali e semantiche: l’esistenza dei due magazzini è confermata dallo studio

sugli agnosici associativi che avevano danneggiato o il magazz presemantico o quello semantico preservando

l’altro.

1) Se il magazz presemantico (strutturale) è intatto e quello semantico danneggiato-> i pazienti in grado di

distinguere tra ogg reali e no, non erano in grado di specificare l’uso degli ogg presentati visivamente ma

conoscevano la struttura percettiva degli oggetti, così potevano distinguere ogg familiari e non ma senza

riconoscerli; le conoscenze semantiche e funzionali dunque non sono accessibili visivamente ma lo sono in

modalità verbale (conoscenze intatte ma via visiva bloccata)= “Agnosia semantica di accesso”.

2) Se il disturbo è solo a liv di conoscenze strutturali -> Sartori e Job studiarono un paziente che non riusciva a

disegnare a memoria un ogg e non sapeva se uno stimolo era reale, videro che pur riconoscendo l’ambiente per

es di due animali e gli elem categoriali di essi non riuscivano a descriverli strutturalmente e a riconoscerli da

descrizioni o presentazioni visive (no nome né classificazione categoriale parole).

° Ipotesi interpretative: il disturbo riguarda il deterioramento delle tracce depositate nel magazzino semantico

oppure l’accesso alle tracce stesse? Shallice ha proposto diversi criteri usati per una diagnosi funzionale:

- se il deficit è di accesso il riconoscimento stimolo varia da prova a prova; se il disturbo è a liv della traccia la

presentazione del paziente dovrebbe ess costante

- se deficit accesso il riconoscimento migliora se preceduto da presentazione di uno stimolo “prime” della stessa

categoria semantica; se disturbo è della rappres semantica nn c’è nessun miglioramento con il priming semantico

- se il deficit è di accesso la frequenza d’uso dell’ogg dovrebbe ess ininfluente; se il disturbo è nel

deterioramento della traccia il riconoscimento dell’oggetto dovrebbe ess influenzato dalla sua frequenza d’uso

- se il deficit è di accesso la presentazione prolungata di uno stimolo favorisce la prestazione; se il disturbo a

nella traccia qualsiasi manipolazione è ininfluente.

- Prosopagnosia: disturbo nel riconoscimento di volti appartenenti a persone conosciute la cui identificazione è

conservata in quanto indizi acustici o altre caratteristiche della persona consentono di capire chi sia. Ci sono due

modi diversi di considerare il deficit:

1) “prosopagnosia” = disturbo che interessa la classe di stimoli visivi che vanno distinti da quelli simili, quindi

quelli complessi (non è dunque un disturbo isolato o basato solo sui volti umani);

2) concezione “modulare”= disturbo specifico dei volti basato sulla doppia dissoc tra riconoscimento volti e

riconoscim altri membri di altre categorie complesse (non riconosco volti ma distinguo mie pecore da altre).

Un modo per conciliare le due posizioni è quello di pensare che il riconoscimento di un ogg e quello di un volto

condividono i primi livelli di elaboraz e poi si differenziano a liv del riconoscimento dell’identità del volto (mod

Bruce e Young).

° Modello di Bruce e Young:

- “Elaborazione sensoriale visiva” -> il deficit di questo stadio distorce l’immag percepita

- “Codifica strutturale” -> costruzione di due rappresentazioni distinte (2,5 e 3D di Marr) che formano

un’imm astratta dell’ogg che sintetizza le esperienze avute dal sogg con quello stimolo; chi ha deficit qui ha

una prosop appercettiva xchè non riesce a costruirsi l’imm visiva del volto (non è in grado di decidere se 2

volti sono uguali o diversi)

- “Unità di riconoscimento di volti”-> sono depositate le strutture percettive dei volti conosciuti, quindi si

riconoscono i volti familiari ma non si riesce a dar loro un’identità precisa; se c’è deficit qui non si

distinguono volti familiari e non.

- “Attivazione del nodo di identità personale”-> sono conservate qui tutte le conoscenze semantiche

relative all’individuo a cui appartiene il volto (la professione, abitazione, luogo d’incontro…); se c’è disturbo

qui il paziente non sa fornire indicazioni sull’identità di quel volto.

- “Attribuzione del nome”-> contenuto in un modulo separato e accessibile in via visiva solo dall’unità di

riconoscimento, può ess danneggiato da una lesione oppure reso disattivo funzionalmente (sani); si può

presentare associato a diverse modalità sensoriali (visiva, verbale e uditiva) e si parlerà in questo caso di

anomia per i nomi propri, oppure limitatamente ai volti, in questo caso prosopanomia.

Si può ipotizzare che alcuni processi siano comuni a quelli che sottendono il riconoscim volti e ogg e che

una differenz trai due avvenga ai liv più alti del processi come nel caso delle “unità di riconoscimento” e

“unità di identità” dei volti.

I dati delle ricerche neurofisiologiche sono a favore del concetto di modularità: i volti sono unità gnosiche separate

dalle altre forme di conoscenza visiva.

Nella scimmia nella “corteccia infero-temporale” e nel “solco temporale superiore”, è stata registrata l’attività di

neuroni che rispondono selettivamente ai volti, in particolare: neuroni che rispondono solo a certe caratterist

(occhi,bocca), neuroni che rispond solo a certi orientamenti (fronte o profilo) e neuroni che rispondono solo a

volti conosciuti. I neuroni infero-temporali sarebbero dedicati all’identificaz dei singoli volti infatti una lesione qui

provoca prosopagnosia; i neuroni del solco temporale superiore sono più sensibili alle espressioni emozionali dei

volti e alla direzione dello guardo, funzioni disturbate in seguito alla lesione dell’amigdala. Siccome le scimmie

comunicano con lo sguardo e le espress facciali De Simone ha ipotizzato che il circuito amigdala-solco temp super

corrisponda al lobo temp sx dell’uomo (specializzato nel linguaggio). La maggior parte dei prosopagnosici non

presenta difficoltà nel riconoscimento delle espressioni emotive del volto così come i pazienti con disturbi nel

riconoscim delle espress emotive non presentano difficoltà nel riconoscere i volti (conferma doppia dissoc).

Nell’uomo le lesioni responsabili della prosopagnosia sono circoscritte al confine occipito-temporale dell’emisfero

dx anche se nella max parte dei casi per avere una prosopagnosia significativa la lesione deve interessare

entrambi gli emisferi.

Sono stati descritti anche casi di prosopagnosia congenita, insorta senza danni neurologici; il fatto che nei casi

descritti (3) il disturbo sia rimasto inalterato durante lo sviluppo ci induce a pensare che per certi processi

cognitivi come il riconoscimento dei volti non vi siano possibilità di compenso da parte di altre strutture cerebrali.

- Agnosia per i colori: diagnosticabile solo in casi di assenza di disturbi sensoriali elementari quali la acromatopsia

e la discromatopsia.

Percezione uditiva

I disturbi sensoriali elementari dell’udito: Il circuito uditivo è -> info uditive – recettori sensoriali – vie uditive – coclea

.

orecchio interno – vie uditive – corpo genicolato mediale (base talamo) – area di proiezione primaria (giro di Heschl)

Lesioni dei recettori alla periferia del nervo acustico comportano sordità dal lato della lesione; lesioni della via

uditiva principale nel tronco dell’encefalo portano a sordità parziale (qui ci sono sia vie incrociate che laterali).

L’info acustica raggiunge da ciascun orecchio le aree primarie della corteccia uditiva di entrambi gli emisferi, ma

ciascun orecchio è rappresentato di più nell’emisf opposto; solo lesioni che colpiscono il giro di H provocano

sordità (rarissime).

- Le Agnosie uditive si riferiscono ad un disturbo nel riconoscimento di suoni non verbali che possono ess di 3 tipi:

“ambientali” (suono animali o ogg), “voce umana” e “arie musicali”. Le prime agnosie uditive erano globali cioè

interessavano tutti i tipi di suono sopra descritti: gli sperimentatori pensavano che il sistema di riconoscimento

fosse unico per tutti i suoni; studi più approfonditi mostrarono l’esistenza di 3 sistemi diversi anche se non

anatomicamente, infatti la lesione interessa sempre i lobi temporali di entrambi gli emisferi in quanto i sistemi

sono così vicini che possono venire colpiti tutti da una lesione anche se non estesa.

Percezione somatosensoriale

Per quanto riguarda i disturbi sensoriali elementari del tatto il sistema somatosenso è responsabile

dell’elaborazione di 4 principali modalità:

1) tatto discriminativo = saper riconoscere la superficie

2) propriocezione = senso della posizione statica e senso del movimento degli arti e del corpo

3) nocicezione = percez del danno tessutale (dolore)

4) sensibilità termica = sensazione di caldo e di freddo

La maggior parte delle info tattili e propriocettive sono elaborate dal sistema delle “colonne dorsali-lemnisco

mediale”; le info termiche e dolorifiche dal sist “antero-laterale”.

La corteccia somatosensitiva è nel lobo parietale e presenta 3 divisioni principali:

- Corteccia somatosenso primaria (S-1) = 4 regioni (aree 1, 2, 3° , 3b) e se viene tolta c’è un deficit del senso di

posizione e capacità di discriminare le forme, le caratteristiche della superficie e le dimensioni degli oggetti,

inoltre alterate le sensazioni termiche e dolorifiche.

- Corteccia somatosenso secondaria = riceve afferenze da tutte le aree di S-1 perciò la sua ablazione porta deficit

nella discriminazione sia delle caratteristiche della superficie degli ogg che della loro forma, ma anche della

collocazione degli ogg nello spazio.

- Corteccia parietale posteriore = sono le aree 5 e 7 Brodmann e una loro lesione porta complesse anomalie nelle

capacità di prestare attenzione alle sensazioni provenienti dalla metà controlaterale del corpo.

Agnosia tattile: chiamata anche “stereoagnosia” è l’incapacità di riconoscere gli ogg usando la modalità tattile; ci

sono due tipi:

- Agnosia tattile associativa = non ricordare la funzione di un ogg toccato

- Agnosia tattile appercettiva = mancato riconoscimento delle caratteristiche dello stimolo (forma, superficie,

peso) in assenza di un deficit sensoriale primario; non si riesce dunque a riconoscere un ogg di cui però si sa

fornire una descrizione strutturale (una bottiglia è così…..la tocco e non so se è una bottiglia).

Percezione dello spazio

Il termine “percezione spaziale” si riferisce all’elaborazione delle relazioni spaziali reciproche tra più stimoli e

quelle tra lo stimolo e l’osservatore.

Disturbi della coordinazione visuo-motoria:

La coordinazione visuo-motoria è l’insieme di operazioni che ci permettono di codificare le relazioni spaziali tra gli

ogg per capirne la posizione e muovermi verso essi.

I sistemi di riconoscimento dell’ogg e della sua posizione spaziale sono indipendenti, lo provano: il blindsight, le

ricerche che hanno dimostrato l’esistenza di un deficit a carico del riconoscimento degli ogg (agnosia visiva) ma

non della localizzazione/manipolazione di essi (agn visuo-motoria) e la dissociazione opposta (pazienti con atassia

ottica hanno agn visuo-mot senza agn visiva). Questa doppia dissociazione riguarda sia gli aspetti

[vedi dopo]

funzionali che anatomici ed ha portato ad identificare 2 sistemi diversi con due funzioni:

1) “Sistema dorsale” (lobo parietale posteriore – ) che se lesionato produce disorientamento spaziale

via del dove

caratterizzato non solo da deficit nella percezione delle relazioni spaziali, ma anche del comportamento visuo-

motorio (raggiungimento ogg e manipolazione)

2) “Sistema ventrale” (lobo temporale inferiore – ) se lesionato c’è deficit di riconoscimento ogg senza

via del cosa

intaccare la capacità relativa alla percezione spaziale.

- Atassia ottica = deficit di movim di raggiungimento di uno stimolo da parte di un arto superiore, per es nel

raggiungere un ogg su un tavolo il paziente compie errori di localizzazione; la cinetica del movim è danneggiata

così come la prensione e la manipolazione degli ogg, la mano infatti durante il movim assume una postura che

non è compatibile con la grandezza e la forma dell’ogg. Il disturbo si manifesta in un emicampo visivo (unilaterale)

o a tutto il campo visivo (bilaterale), quindi la deviazione nell’errore è verso il lato ipsilaterale alla lesione, in

genere parietale posteriore (via dorsale). Il riconoscimento degli ogg è preservato.

- Agnosia visuo-motoria: permette di studiare le coordinate spaziali usate in un compito di localizzazione di un

ogg; infatti la posizione di un ogg può ess codificata in base a “coordinate retiniche”(posiz stimolo sulla retina) o

“coordinate egocentriche”(posiz stimolo rispetto ad assi di riferim corporei come tronco e capo). Questi pazienti

avrebbero un disturbo di coordinazione egocentrica che impedisce di raggiungere l’ogg manualmente. Impo il

lobo parietale superiore nel controllo delle coordinate spaziali egocentriche (risp al corpo) e del solco

interparietale per i raggiungimenti.

- Una sindrome è stata interpretata come l’espressione di disturbi spaziali:

la Sindrome di Balint-Holmes -> nella sua forma tipica comprende 4 diversi sintomi:

a) aprassia dello sguardo=non sanno muovere gli occhi in direzione di un bersaglio anche senza paralisi di sguardo

b) atassia ottica = paziente con normale componente direzionale del movim (sa indicare) con prensione

danneggiata (non sa afferrare)

c) deficit di attenzione =chiamato “paralisi psichica dello sguardo” o “restringimento focale dell’attenzione”,

incapacità di sganciare l’attenzione da un punto focale, non sanno confrontare due ogg, infatti il disturbo non è

spaziale ma sulle caratteristiche (ma può ess anche basato sulle caratt spaziali)

d) deficit di valutazione delle distanze = non si riesce a capire la localizzaz di ogg rispetto ad altri e a sè, quindi non

si interagisce.

La lesione responsabile di questa sindrome è bilaterale e riguarda la giunzione parieto-occipitale.

- Aprassia costruttiva: caratterizzata da disturbi visuo-costruttivi cioè nelle attività che richiedono di assemblare

alcune parti dello stimolo per la riproduzione di un modello e ciò può ess fatto sia chiedendo di mettere insieme

dei bastoncini o dei cubi per riprodurre una fig sia chiedendo di disegnare delle figure su copia o a memoria. Può

derivare da alterazioni di meccanismi e strutture diverse, la lesione riguarda il lobo parietale posteriore.

MEMORIA

I metodi di studio della memoria sono diretti o indiretti:

- Metodi Diretti-> rievocazione intenzionale di fatti passati, i test che si usano in lab sono prove di rievocazione

(libera, seriale o guidata) e di riconoscimento:

° Rievocazione libera =rievocare materiale presentato dall’esaminatore senza vincoli, l’errore tipico che si

commette è l’omissione

° Rievocazione seriale = rispettare l’ordine nella rievocazione, quindi l’errore è di posizione

° Rievocazione guidata = il sogg viene aiutato a recuperare l’info presentando elementi connessi allo stimolo

° Riconoscimento = il sogg deve riconoscere se un elem mostrato è stato presentato in un contesto spazio-

temporale diverso-precedente; ci sono compiti di riconosc “sì/no” (accetto o no), “a scelta multipla” (tra molti

altri), “categoriale” (a quale gruppo appartiene) e “di identificazione” (ciò che lo distingue in una categ).

- Metodi indiretti -> non testano esplicitamente la memo del sogg ma si basano sull’esecuzione di compiti

cognitivi che possono ess facilitati dal materiale presentato precedentemente:

° priming di ripetizione = presentazione di un elem all’interno di una lista ne facilita il successivo riconoscimento

° priming semantico o associativo = la presentazione di un elem (prime) prima di uno stimolo bersaglio facilita il

suo ricordo se entrambi appartengono alla stessa categoria o situazione.

I tipi di memoria sono 2: MLT e MBT.

La Memoria a Breve Termine consente di rievocare immediatamente info appena presentate (indagabile con lo

span di cifre – 7 +-2); il Paradigma di Brown-Peterson afferma che anche una minima quantità di info può ess

dimenticata se interviene una distrazione in quanto il decadimento della traccia accelera se al posto di rinforzarla

si esegue un altro compito (dunque il paradigma dimostra l’esistenza di due sistemi separati di memo).

La Memoria a Lungo Termine può ess “esplicita” (o dichiarativa, per info verbali consapevoli) e “implicita”

(apprendimenti accidentali inconsapevoli).

Secondo una distinzione di Tulving (’72) la memoria dichiarativa si divide in “episodica” (avvenimenti avvenuti al

sogg) e “semantica” (conoscenze sulle cose del mondo); la memo episodica può ess autobiografica, prospettica

(futuro) e procedurale (come si eseguono certe azioni).

Un’altra distinzione è quella tra memo “anterograda” (cosa il paz può apprendere dopo la patologia) e

“retrograda” (info che il paz aveva memorizzato prima della malattia).

Si fecero test che verificavano il funzionamento della mbt: si esaminano l’effetto primacy (ricordare primi elem

lista) e l’effetto recency (ricordare gli ultimi) che consentono di capire come i dati vengono elaborati dalla memo.

Una specificazione della MBT è la Memoria di Lavoro o Working Memory: Baddeley definisce la MBT proprio

come memo di lavoro, costituita da un sist attenzionale, l’ esecutivo centrale (che coordina due sistemi sussidiari),

il ciclo articolatorio o fonologico (elaboraz dell’info linguistica) e il taccuino visuo-spaziale (elaboraz materiale non

verbale).

- Il Ciclo fonologico è costituito da due componenti: un “magazzino fonologico” e un “processo di reiterazione”

articolatoria. Le tracce mnestiche nel magazzino fonologico scompaiono nel giro di 2 secondi, se però interviene il

processo di reiterazione l’info così ripassata può rientrare nel magazzino; con questo ripasso articolatorio infatti si

può tradurre il materiale verbale scritto, in un cod fonologico da inviare al magazzino ( ); il materiale

leggo e rinforzo

uditivo avrebbe invece un accesso diretto al magazzino.

Questo modello riesce a rendere conto di alcuni fenomeni osservati nelle ricerche sulla MBT, in particolare:

l’effetto di similarità fonologica (elem simili dal punto di vista uditivo vengono ricordati con maggior difficoltà

rispetto ad elem uditivamente differenti, effetto indice di normale funzionamento del magazzino), l’effetto di

lunghezza delle parole (la rievocaz seriale di parole costituite da poche sillabe è migliore della rievocazione di

parole di molte sillabe, inoltre è meglio se si pronunciano in meno tempo), l’effetto di soppressione articolatoria

(c’è compromissione della traccia mnestica se si chiede al sogg di pronunciare suoni irrilevanti come “la-la-la”

durante uno span verbale in quanto impedisce il ripasso articolatorio).

Il mod di w.m. prevede una separazione tra memo di lavoro verbale (ciclo fono) e visuo-spaziale (taccuino): la

soppressione articol compromette i test di mbt verbale lasciando però intatte le prestazioni in compiti che

richiedono l’intervento del magazzino di memo visuo-spaziale.

Disturbi della MBT: i pazienti con lesioni selettive della mbt verbale non sanno ripetere nei test di span più di 2 o

più elementi (di solito l’ultimo elem udito); solitamente la lesione è localizzata all’emisf sx, in particolare lobo

parietale; questi pazienti non presentano nessun altro deficit, non hanno disturbi di articolaz linguistica o

comprensione verbale né di mlt e anche lo span di mbt visuo-spaziale è normale. Ciò mostra l’esistenza del ciclo

fonologico, in particolare conferma l’esistenza delle due componenti (magazzino e ripasso articolatorio).

Ci sono anche dei casi di deficit di mbt visuo-spaziale dissociati da deficit di memo verbale: in questo caso la

lesione interessa l’emisf dx e porta anche a difficoltà nell’apprendere materiale visuo-spaziale nuovo.

Disturbi della MLT:

- La sindrome amnesica è caratterizzata da un grave “deficit di apprendimento” di nuove info (amnesia

anterograda) e da un “disturbo nella rievocazione” delle info acquisite prima dell’evento patologico (amnesia

retrograda); solitamente le capacità intellettive di qsti paz sono intatte (diverse dalle malattie come l’Alzheimer

che presenta gravi deficit). Il paziente qui non presenta disturbi della mbt e sa apprendere nuovi compiti

percettivo-motori oltre che qualche dato tramite il priming; non ci sono neanche disturbi di memo semantica.

Diverse sono le cause delle lesioni responsabili della sindrome amnesica:

1) amnesia per “interventi chirurgici” = lesioni bilaterali del lobo temporale

2) episodi “ischemici e ipossici” = ischemie (carenza sangue) e ipossie (carenza ossigeno) possono generarsi in

seguito a eventi complessi che coinvolgono anche altre zone come arresti cardiaci, avvelenamenti da monossido

di carbonio o coma; in questi casi il deficit è amnesia anterograda con risparmio di mbt e capacità intellettive. Tra

le regioni cerebrali coinvolte la più colpita è la regione mediale dei lobi temporali (a volte solo nella regione

ippocampale).

3) “encefalite virale” = l’herpes simplex che porta a episodi confusionali, febbre, crisi epilettiche e perdita di

coscienza, segue un’amnesia anterograda , mentre la retrograda impedisce di ricordare per un lungo periodo di

tempo prima della lesione.

4) dovuta a “lesioni vascolari o tumorali” = danneggiati i lobi temporali e le arterie cerebrali (posteriore e

comunicante anteriore) si creano danni mnemonici

5) dovuta a “sindrome di Korsakoff” =in seguito a gravi deficit nutrizionali in seguito ad alcolismo, si hanno

alterazioni cognitive, motorie ed affettive in fase acuta, amnesia in fase cronica; le lesioni sono in zone

diencefaliche (parte interna compreso il talamo) e frontali; c’è grave amnesia anterograda e retrograda (durante

l’alcolismo offusca ricordi anche di 10 anni prima) e si aggiungono disordini di percez olfattiva e gustativa. C’è

inoltre tendenza alla confabulazione (falsi ricordi).

- Amnesia Anterograda è quella in cui il paz non ricorda ciò che è accaduto DOPO l’evento che ha generano la

patologia; non ricorda i volti e i nomi delle persone che lo circondano anche se li vede e distingue, non ricorda

percorsi e ambienti nuovi, né riesce ad acquisire nuove info (studiato tramite test di rievocazione, ripetizione e

riconoscimento); non si è dunque in grado di pianificare appropriate strategie di ricerca (più problemi con

rievocaz libera che con riconoscimento). Non sembra colpire allo stesso modo tutte le categorie di info: la “memo

per i fatti” (in che cosa consiste l’info da apprendere) e la “memo contestuale” (dove e quando l’info viene

appresa, la fonte), quest’ultima molto compromessa nella sindrome di Korsakoff ( si ha amnesia per la fonte cioè non

).

si sa di avere appena appreso l’info ma lo attribuiscono a lavori precedenti

- Amnesia Retrograda: disturbo di memo che interessa gli eventi accaduti PRIMA dell’insorgere della malattia; le

ricerche su questo tipo di amnesia si basano sullo studio della “memo per eventi pubblici” (anche per personaggi

famosi) e della “memo per materiale autobiografico”. In alcuni casi il disturbo è nei processi di consolidamento

della tracia mnestica che consente di mantenere le info nl magazzino, in altri casi c’è disfunzione nei processi di

recupero info. Esistono casi di amnesia retrograda pura (di solito è insieme a quella anterograda) in seguito ad es

a traumi cranici.

La memo semantica è l’insieme di conoscenze che l’individuo ha del mondo e delle cose, misurata con i test

sull’apprendimento che tengono conto del numero di elem memorizzati nello span tramite varie strategie

(primacy, receny, ordine seriale, categorizzazione o casuale).

IL DETERIORAMENTO MENTALE

Il deter mentale o “demenza” è una patologia che si sviluppa in età adulta, caratterizzata da 3 elementi: disturbi

della memoria, disordini di funzioni mentali e ripercussioni sulle attività socio professionali. Gli aspetti

fondamentali della sindrome demenziale sono l’andamento progressivo, la compromissione cognitiva e

l’inadeguatezza nelle situazioni quotidiane.

I fattori che aumentano la possibilità di un deterior mentale sono : l’età (per questo le donne vivendo più a lungo

sono più soggette a demenza), patologie vascolari, tumori, traumi, alcolismo e malattie endocrine; non è chiarito


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher eddyilgranata di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Berti Anna Maria.

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