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LEZIONE III

CEFALEA

l'obiettivo prior itar io, di fronte a un paziente con primo episodio di cefalea o

un aggravamento di una cefalea pre­esistente è escludere una for ma secondar ia.

Molto raramente alla base di una cefalea è presente una patologia grave.

La diagnosi di cefalea pr imaria è quasi esclusivamente clinica.

Nella grande maggioranza dei casi la raccolta di una stor ia dettagliata e

corretta per mette di porre una diagnosi del tipo di cefalea di cui il pz soffre o

di porsi il dubbio di una forma secondaria.

L'anamnesi comprende non solo i segni e i sintomi presenti ma anche potenziali

eventi scatenanti.

Da eseguire in caso di 1 episodio o aggravamento di cefalea pre­esistente è

l'esame obiettivo.

1) alterazione dello stato di coscienza (stato di vigilanza … )

2) capo­collo (mobilità del collo, punti dolorosi del collo)

3) segni neurologici focali (pressione visiva...)

4) pressione arteriosa

5) auscultazione vasi carotidei

Esami str umentali:

il primo è la TA C, poi si fanno anche esami ematochimici, il fundus oculi, l'RX

cranio e seni paranasali, RX rachide cervicale, Risonanza magnetica (RMN)

cerebrale e cervicale.

Classif icazione delle cefalee

ogni 5 anni viene rivista la classif icazione delle cefalee a cura di una societ à

scientif ica internazionale che aggior na.

Cefalee primarie:

1. emicrania

2. cefalea tensiva

3. cefalea a grappolo (una persona sta bene per mesi poi ha 5 gior ni di fila

di cefalea)

Cefalee secondarie: mal di testa dovuto a altra patologia

Quando sospettiamo una cefalea secondar ia?

Si manifesta in persone sopra i 40 anni, il decorso è progressivo con

peggioramento, se ci sono altr i segni di interesse neurologico, se è fisso in una

sede, oppure un'inspiegabile peggioramento di una cefalea pre­esistente.

Poi può essere in associazione con lo sforzo fisico o tosse, con il vomito,

alterazione stato di coscienza, stato confusionale.

Ci saranno alterati parametri vitali, alterato ritmo sonno­veglia ecc...

Cause:

al primo posto ci sono sicuramente i tumor i e le malattie vascolar i che sono

racchiuse nelle malattie neurologiche.

Poi ci sono malattie intr inseche.

Malattie dell'apparato odontostomatologico.

[Soggetti che non hanno mai avuto mal di testa

che hanno altri segni neurologici]

­CEFALEE PRIMARIE ­

EMICRANIA

è una delle principali cause di disabilit à nel mondo, perchè colpisce persone

giovani.

È un disordine caratter izzato da attacchi ricorrenti di cefalea, ampiamente

variabili nella loro frequenza, durata e intensit à.

Rappresenta una delle forme piu comuni di cefalea, manifestandosi in almeno il

10% della popolazione generale.

Rientra nelle cefalee primarie.

Ha un impatto sociale perch è è frequente, perchè colpisce persone giovani,

perchè impedisce l'attività lavorativa.

Ha costi sociali importanti per visite, farmaci (costi diretti), fa perdere alla

società gior ni lavorativi (costi indiretti).

Nei paesi occidentali l'impatto è più elevato, la razza caucasica è la più

colpita, segue quella africana e poi l'asiatica.

Fattor i di rischio : familiar ità, sesso femminile, peso (?)

si manifesta prevalentemente nei giovani con un picco intor no ai 40 anni e con

l'aumento dell'età decresce. Maggior frequenza nel periodo premestr uale, e

anche nel per iodo della gravidanza per poi migliorare nella seconda parte della

gravidanza, non sempre scompare in menopausa.

Fattor i scatenanti : emotivi ed endogeni, alcuni cibi e alcool, far maci inducenti,

altri fattor i come altitudine, traumi, sforzi.

Eziopatogenesi : si sa che il diametro dei vasi ha un r uolo fondamentale

nell'attacco emicranico; le modif icazioni a livello della serotonina provoca il

mal di testa. Il cambiamento del calibro rapido. Il r ilascio di serotonina che

provoca allargamento e restringimento del calibro, e quindi da il dolore.

Caratteristiche dell'attacco emicranico

dolore di intensit à variabile da moderata a severa, solitamente unilaterale, a

carattere pulsante, peggiora con l'attivit à fisica, interfer isce con le nor mali

attività quotidiane.

Sensibilità alla luce.

Nausea e vomito.

Gli attacchi insorgono durante un periodo di stress.

Fase prodromica : sintomi gener ici, aspecifici, mal definiti. Talora il pz non li

r iferisce spontaneamente ma è in grado di individuarli se interrogato a

proposito. È presente con uguali frequenza sia nell'emicrania senza aura che

nella emicrania con aura. Si presume un'origine ipotalamica.

La fase di aura non c' è sempre, ne crea un sottotipo, ed è la presenza di segni

neurologici associati all'attacco, che in realt à possono anche manifestarsi da

soli; l'aura può essere di tipo visivo, ma anche sensitivo (formicolio) e afasica,

raramente di tipo motor io.

L'aura ha una durata che non dura mai pi ù di un'ora. Esistono persone che

hanno sia l'emicrania con aura, ma anche attacchi senza aurea.

Ciclo dell'emicrania :

attacco, sintomi, disabilit à funzionale durante l'attacco, paura del prossimo

attacco, disabilità psicologica tra gli attacci, e poi di nuovo attacco e riparte il

ciclo.

È importante interrompere questo circolo vizioso.

Per una buona gestione dell'emicrania è fondamentale il diar io per arrivare a

una terapia fatta bene.

L'emicrania senza aura è quella più frequente.

Fase algica: fase del dolore che raggiunge il massimo e si risolve entro 24 ore.

Il paziente tender à a stare al buio in silenzio, sdraiato senza fare attivit à

fisico. Avrà sintomi di accompagnamento quali nausea, vomito, foto e fono

fobia.

Trattamento: se non si riesce a trattare in modo adeguato ci possono essere

cronicizzazioni.

L'approccio terapeutico puo essere suddiviso in tre momenti:

identif icazione fattori scatenanti e/o favorenti gli attacchi

prevenzione

e attacco.

Fondamentale il monitoraggio da parte del pz della propria sintomatologia, per

questo diventa importante il diario.

La terapia sintomatica la si fa quando ci sono meno di 3­4 attacchi e si possono

usare farmaci che si prendono in far macia nor malmente.

la terapia di attacco si fa con i triptani (bloccano il discorso della motilit à

vascolare, antagonista serotonina) e sono far maci che da il neurologo.

Essendoci nausea e vomito, i far maci che si assumono per bocca o vengono presi

nella fase prodromica o se no non vengono assorbiti se il pz li vomita. Per

questo esistono o farmaci che si sciolgono in bocca oppure spray nasale,

supposta o sottocute.

La prof ilassi si fa quando gli attacci sono pi ù di 3­4 e intensi e sono

antagonisti della serotonina, aspirina ecc..

poi ci sono trattamenti non farmacologici che possono essere utili come

appoggio, tecniche di rilassamento ecc...

CEFALEA TENSIVA

è la forma più frequente della cefalea, ma è meno grave dell'emicrania.

Fattore di rischio: sesso femminile, età tra i 40 e 50 anni

Eziologia: le cause non sono note con esattezza, ci sono fattor i scatenanti

come stress, depressione e ansia, postura scor retta, alterazioni oro mandibolar i.

Può essere bilaterale, durata f ino a 7 gior ni, frequenza variabile, intensit à

media.

Caratteristiche:

T ipo di dolore sordo, a fascia, tipo morsa o pressione, non pulsante.

Fono o foto fobia.

Assenza di vomito, ma può insorgere nausea.

Assenza segni neurologici associati

non peggiora con ciclo mestruale, non migliora in gravidanza, migliora solo con

una blanda attivit à f isica.

Localizzazione dolore: frontale o temporale, pi ù spesso da tutte e due le parti.

Fattor i aggravanti : pettinarsi, esposizione a basse temperatura, stress,

depressione...

Fattor i miglioranti: posture favorevoli, attivit à fisica moderata, tecniche di

r ilassamento con yoga.

Classif icazione :

appartiene alle cefalee primarie.

Cefalea di tipo tensiva episodica sporadica

Cefalea di tipo tensiva episodica frequente

Cefalea di tipo tensiva cronica

episodica: è abbastanza gestibile con l'automedicazione, episodi almeno 10

cronica: è più impegnativa e la rende pi ù invalidante anche se le caratteristiche

dell'attacco sono le medesime.

Terapia

diventa di nuovo fondamentale il diario per distinguere la forma episodica da

quella cronica.

Analgesici, anti inf iammator i , antidepressivi.

LEZIONE III

LE DEMENZE

Circa la metà coinvolge i malati di Alzaimer, il 26% sono cause esclusivamente

vascolar i, il 12% Alzaimer e vascolar i insieme.

Si manifestano con alterazioni della memor ia, ma normali funzioni cognitive.

Le attività di vita quotidiana non sono alterate, le funzioni sociali sono

conservate.

La guerra contro la demenza si combatte nello stadio prodromico, cio è nel

somministrare farmaci come vaccini o anticorpi mirati a bloccare quei processi

che portano alla morte neuronale.

Quindi si cerca di identif icare con dei test, l'inizio della malattia: con questi

test si va a testare approfonditamente la memoria (capacit à di memorizzare

attivamente nuovi ricordi).

Dopo aver confer mato il sospetto clinico con dei test, si va a fare diagnosi

attraverso esami str umentali con TC, RM... e poi ci sono esami di laborator io

che ci possono aiutare come emocromo, VES, vitamina b12 e acido folico,

funzione tiroidea...

Quadro clinico della demenza :

se parliamo di Alzaimer (declino cognitivo) iniziamo con un deficit di memor ia,

poi il pz comincia a essere disorientato nel tempo e nello spazio, finch è non

r iesce più a fare quelle attivit à che noi consider iamo semi­automatiche ( è

incapace di parlare, di vestirsi ecc... ).

se invece parliamo di for me frontali, cio è quando l'Alzaimer diventa pi ù

avanzato, compaiono disturbi del comportamento (alterazione della personalit à,

psicosi, agitazione, oscillazione dell'umore).

Disturbi della memoria: incapacit à a ricordare i contenuti mnestici acquisiti e

ad immagazzinare nuove informazioni. Alterazioni memor ia diacronica

(diff icoltà a collocare gli eventi nella giusta sequenza temporale).

Classif icazione delle demenze :

corticali : malattia di Alzaimer, degenerazione fronto­temporale

– sottocorticali: demenza a corpi di Lewy, Parkinson­demenza, Corea di

– Huntington, paralisi sopranucleare progressiva, degenerazione cortico­

basale.

Cause reversibili di demenza: depressione, disordini metabolici, intossicazione

da farmaci, lesioni str

Dettagli
Publisher
A.A. 2014-2015
30 pagine
SSD Scienze mediche MED/26 Neurologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher silviatoma di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Piemonte Orientale Amedeo Avogadro - Unipmn o del prof Provinciali Leandro.