Neurochirurgia, prof. Muzii

NEUROCHIRURGIA

IPERTENSIONE ENDOCRANICA

Gran parte delle problematiche neurochirurgiche hanno come causa

l’ipertensione endocranica. Dentro il cranio c’è una pressione che è

determinata dal sistema costituito dalla scatola cranica all’interno della quale si

trova l’encefalo, il liquido cefalo rachidiano o liquor e il sangue. Il cervello può

essere considerato un tessuto visco-elastico, il sangue e il liquor invece sono

liquidi e quindi incomprimibili ma possono entrare e uscire dalla scatola cranica

e quindi sono i determinanti dell’ipertensione endocranica. Consideriamo

quindi un sistema idrodinamico.

I valori della pressione endocranica sono 5-10 mmHg anche se è variabile

perché risente di molte variabili, fisiologiche e parafisiologiche, e quindi se la

misuriamo (tramite una sonda nel cranio) si osserva che c’è una linea formata

da molte piccole oscillazioni rapide di pochi mmHg e queste oscillazioni

formano una linea pressoché continua, la media tra le oscillazioni è abbastanza

costante. Queste onde veloci sono sincrone al battito cardiaco perché nella

sistole arriva un po’ più di volume nella scatola cranica che poi però si

riequilibra in diastole. Ci sono poi delle oscillazioni più lente che sono date dalle

variazioni della profondità del respiro; in condizioni basali il respiro non ha

sempre la stessa profondità infatti prima aumenta e poi ridiminuisce e questo è

regolato dalla pCO2 (quando si alza il respiro diventa più profondo e quindi c’è

più ventilazione e viceversa). Queste oscillazioni influenzano la pressione

intracranica attraverso il sistema venoso. Le principali vene che scaricano nel

cervello sono le giugulari interne (che vanno alla cava superiore), sono vene

molto grosse, senza valvole e con un tragitto breve dal cranio all’atrio destro

(la pressione venosa centrale si misura nell’atrio destro) e quindi c’è una

comunicazione diretta tra l’atrio destro e il sistema venoso intracranico e quindi

tutte le variazioni di pressione dell’atrio destro si trasmettono in maniera quasi

istantanea al compartimento intracranico. La pressione venosa centrale e cioè

quella dell’atrio destro a sua volta è influenzata dall’attività respiratoria perché

durante l’inspirazione si crea una depressione all’interno del torace e quindi

nell’atrio destro, durante l’espirazione invece questa pressione tende a salire e

quindi si hanno delle oscillazioni questo avviene in condizioni basali.

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Vi sono poi una serie di condizioni parafisiologiche come la tosse, gli starnuti, le

variazioni posturali che provocano aumenti repentini della pressione venosa

centrale attraverso vari meccanismi e quindi si trasmettono al compartimento

intracranico dove poi la situazione torna nella norma.

Vi è quindi un sistema idrodinamico perché la dinamica dei fluidi è quella che

entra in gioco; vi è un volume solido (cervello) e un volume fluido e delle forze

che agiscono su questo sistema.

La pressione atmosferica non ha azione diretta sulla pressione intracranica

perché la scatola cranica è sufficientemente rigida ma ha invece influenza sulla

pressione venosa centrale (anche gli strumenti per la misurazione sono tarati

sulla pressione atmosferica).

La forza di gravità invece ha un’influenza abbastanza significativa sulla

pressione intracranica soprattutto attraverso il sangue venoso (il sangue

arterioso invece ha una pressione abbastanza elevata da non subire grandi

variazioni) e il liquor questo è influenzato dalla posizione del corpo.



Un soggetto con ipertensione endocranica infatti deve innanzitutto stare

disteso con la spalliera del letto sollevata di 30-40° per favorire il deflusso

venoso e provocare un abbassamento di qualche mmHg. Anche il liquor poi

risente della forza di gravità perché non si trova solo nel cervello e nei

ventricoli ma anche negli spazi midollari e quindi si crea una colonna fluida che

in posizione supina è ben distribuita ma in posizione seduta o ortostatica

provoca la creazione di un gradiente tra la parte sacrale (bassa) e la parte

cranica e quindi si crea una dislocazione in cui il liquor tende a scendere e

questo influenza la pressione.

L’aumento di pressione intracranica è legata a eventuali aumenti di pressioni

dovuti nella maggior parte dei casi a aumenti di volume patologico e quindi è

importante capire come questo sistema si comporta nel caso in cui ci siano

degli aumenti di volume. Sperimentalmente questo corrisponde a misurare la

pressione e quindi la forza che è necessaria per iniettare un nuovo volume in

questo sistema; questa non è una forza fissa ma dipende dalle caratteristiche

del sistema ed è nota come FORZA DI RIEMPIMENTO e cioè alla pressione/forza

che bisogna esercitare per iniettare un nuovo volume nel sistema.

Questo dipende da una caratteristica del sistema che è la ELASTANZA che

sarebbe la rigidità di un corpo e cioè la forza che contrasta una deformazione;

maggiore è la elastanza e maggiore è la sua resistenza alla deformazione e

quindi aumenta il suo modulo elastico (= è più rigida).

Ad esempio se dobbiamo gonfiare un palloncino con dell’aria facciamo uno

sforzo maggiore o minore a seconda di quanto spessa è la parete del palloncino

stesso; questo dipende dalle caratteristiche del materiale.

Questo concetto può essere trasferito al cervello che a seconda di come è l

elastanza può risentire in maniera positiva o negativa a un aumento di volume.

La pressione intracranica si misura come pressione del liquor e la misurazione

più semplice è mettere un ago a livello lombare o un trasduttore nei ventricoli

perché il liquor essendo un liquido distribuito equamente nel sistema nervoso

dà una pressione media del sistema; l’unità di misura sono mm di acqua o

mmHg.

Quello che ci interessa è vedere come la pressione intracranica varia al variare

del volume 

la relazione non è lineare (è un iperbole) perché pur aumentando il volume

inizialmente la pressione non aumenta ma poi la situazione si inverte e per

piccoli aumenti di volume abbiamo grandi aumenti di pressione e abbiamo

quindi un grafico a iperbole.

Quindi nella prima fase prevale la compliance del sistema che si deforma

facilmente accogliendo il nuovo volume ma a un certo punto la situazione si

inverte e prevale la rigidità del sistema; questo comunque è un

comportamento abbastanza intuitivo anche se si pensa all’esempio di gonfiare

il palloncino (all’inizio lo gonfiamo con poco sforzo ma con il passare del tempo

per gonfiarlo di poco bisogna utilizzare molta forza).

Il volume endocranico contiene circa 1400-1500 cc di cui il 90% è occupato da

cervello, cervelletto e tronco encefalico, il 10% dal liquido cefalo-rachidiano e

una piccola quantità restante dal sangue arterioso e venoso la somma di



questi volumi deve essere costante perché la scatola cranica è inestensibile.

La legge di Monro-Kelly afferma che al variare di uno dei componenti ci deve

essere una variazione reciproca degli altri componenti;

questa legge viene soddisfatta dai meccanismi di compenso dell’organismo

come la dislocazione di liquor nei vari compartimenti del sistema (meccanismo

più lento) e la dislocazione di sangue venoso (componente liquida che più

facilmente può entrare e uscire dal sistema) questi meccanismi riescono a

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compensare circa il 10% dei volume totale.

Se c’è una massa all’interno del cervello si riduce il volume venoso e si ha una

dislocazione di liquor verso gli spazi subaracnoidei spinali o uno

schiacciamento dei ventricoli cerebrali.

Fino ad ora abbiamo considerato un aumento di volume che avvenga con una

certa velocità ma considerando un aumento di volume più lento si osserva che

la curva si modifica (in particolare si sposta verso destra) perché aumenta la

fase di compenso perché i meccanismi di compenso hanno maggior possibilità

di entrare in azione e quindi sono più efficienti se l’aumento di volume avviene

lentamente.

Lo stesso volume quindi può determinare un’ipertensione endocranica

maggiore o minore a seconda che si sviluppi velocemente o lentamente.

Se prendiamo ad esempio il meningioma esso si sviluppa lentamente e quindi

può raggiungere anche dimensioni notevoli senza dare ipertensione

endocranica perché si sviluppa nell’arco di molti anni; tumori maligni come il

glioblastoma invece si accrescono velocemente (anche nel giro di settimane) e

possono dare aumento di pressione endocranica; l’emorragia cerebrale invece

forma un ematoma anche in poche ore o minuti e quindi l’aumento di volume

non riesce ad essere compensato e questo provoca ipertensione endocranica.

Ci sono delle condizioni in cui la curva si sposta verso sinistra e cioè aumenta l

elastanza del sistema come ad esempio nel caso di edema cerebrale e cioè un

rigonfiamento del cervello in cui gli spazi subaracnoidei pericerebrali e i

ventricoli sono ridotti e quindi il cervello è già stretto all’interno della scatola

cranica e l’immissione di nuovo volume porterà ad ulteriori aumenti di volume

e a una situazione vicina allo scompenso.

L’ipertensione endocranica è una condizione preoccupante perché ha due tipi

di effetto: uno meccanico e uno sul flusso ematico.

Per quanto riguarda l’EFFETTO MECCANICO dobbiamo ricordare che il

cervello è diviso in tre parti: emisfero destro e emisfero sinistro divisi dalla falce

cerebrale, lo spazio sopratentoriale dove c’è il cervello vero e proprio e lo

spazio sottotentoriale dove c’è il cervelletto e il tronco divisi dal tentorio e in

comunicazione attraverso lo iato tentoriale; anche se questi compartimenti

sono comunicanti sono in parte anche separati, c’è una sorta di

compartimentalizzazione e quindi se c’è un aumento di pressione in un

compartimento si creerà una spinta dal compartimento a maggior pressione

verso il compartimento a minor pressione.

Ci sono delle zone del cervello che tendono a scivolare sotto questa spinta e a

incunearsi sotto determinate strutture e queste sono delle parti caratteristiche

che possono portare alla formazione di un’ernia cerebrale interna (o

incuneamento); esempi sono lo scivolamento del giro del cingolo (è la

circonvoluzione del corpo calloso, sotto la falce cerebrale), ernia centrale e la

più frequente e pericolosa che è l’ernia trans-tentoriale o ernia uncale e

cioè l’incuneamento della zona mesiale del lobo temporale nel margone libero

del tentorio e nel mesencefalo.

Nel caso dell’ernia uncale caso si ha una compressione del mesencefalo e

questa è un’eventualità pericolosa perché lo stato di vigilanza è controllato

proprio a questo livello e c’è una concentrazione di molte altre funzioni come

afferenze ed efferenze nervose e quindi una lesione del tronco encefalico

centrale è un evento pericoloso e eventualmente mortale si ha una lesione



diretta sul tronco encefalico e l’ernia trans-tentoriale darà una compressione

sulle vie piramidali che provoca emiparesi controlaterale, alterazione dello

stato di coscienza sempre più profondo e in particolare darà come segno clinico

caratteristico l’anisocoria (Dovuta a deficit del III nervo cranico) e cioè una

disuguaglianza nel diametro delle pupille che non risulterà più simmetrico, è

dovuto a una midriasi (aumento del diametro pupillare) dal lato della lesione; è

interessata anche la componente estrinseca dei muscoli dell’occhio perché si

ha anche una deviazione dell’occhio dal lato colpito.

L’anisocoria si spiega con il fatto che nell’ernia uncale viene compresso il

tronco encefalico nella zona postero-laterale dove ci sono i nuclei

dell’oculomotore e i fascicoli che poi danno origine al nervo, invece nella parte

più dorsale c’è il nucleo di Edinger-Westphald che è il nucleo parasimpatico che

innerva lo sfintere della pupilla e quindi una sofferenza dei neuroni di questo

nucleo porta a un’ipofunzione dello sfintere della pupilla e quindi si ha una

prevalenza della funzione del muscolo dilatatore con conseguente midriasi (se

la compressione è maggiore si può arrivare anche a una paralisi dei muscoli

oculari con deviazione dell’occhio) incuneamento trans-tentoriale.



Per quanto riguarda invece gli EFFETTI SUL FLUSSO EMATICO CEREBRALE

sono effetti generalizzati sull’encefalo e possono portare a conseguenze

estreme.

Il flusso in un vaso è dato dalla pressione nel vaso diviso le resistenze che sono

date dalla viscosità del sangue, dalle caratteristiche della parete del vaso e dal

diametro del vaso (minore è il diametro maggiori sono le resistenze). Il flusso

quindi è dato dalla pressione diviso le resistenze; quando si parla di flusso

ematico cerebrale la pressione non è semplicemente la pressione arteriosa ma

bisogna considerare la pressione di perfusione.

La pressione arteriosa quando si valuta un flusso è comunque la pressione

arteriosa media perché c’è sempre l’alterazione tra sistolica e diastolica (2/3

della sistolica + 1/3 della diastolica) ma quando il sangue entra nella scatola

cranica c’è una pressione intracranica che si oppone all’ingresso del sangue 

si hanno quindi due forza con un vettore opposto e quindi la pressione effettiva

con cui il sangue arriva nei vasi cerebrali, e quindi la pressione di

perfusione, è data dalla pressione arteriosa media meno la pressione

intracranica e quindi flusso ematico cerebrale = pressione arteriosa media

meno pressione intracranica diviso le resistenze.

Da qui si capisce che a parità di altre condizioni se aumenta la PIC diminuisce

la pressione di perfusione (quindi diminuisce il numeratore) e quindi il flusso

diminuisce quindi un aumento della pressione intracranica porta a una

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diminuzione del flusso.

Le conseguenze di ciò (diminuzione del flusso) al di sotto di certi limiti sono

ischemia cerebrale fino ad arrivare alla necrosi.

Anche in questo caso però ci sono dei meccanismi di compenso che rendono la

precedente relazione non del tutto lineare:

per un range di pressione di perfusione che va da 50 a 150 mmHg il flusso

viene mantenuto pressoché costante e questo è dovuto alla reazione

dell’organismo che modifica le resistenze vascolari tramite vasodilatazione (nel

caso di ipoafflusso, riduzione delle resistenze).

La vasodilatazione è regolata tramite il sistema simpatico con i gangli e le altre

strutture e quindi la regolazione è centralizzata. A livello cerebrale questa

regolazione è automatica e si parla appunto di autoregolazione ed avviene

tramite la regolazione della pressione parziale di CO2 nel tessuto (parametro

fondamentale per la perfusione del tessuto, un aumento di CO2 provoca

vasodilatazione, la diminuzione di CO2 provoca vasocostrizione), della

pressione parziale di O2 (un aumento provoca vasocostrizione e una

diminuzione provoca vasodilatazione) e con modificazioni del pH (acidosi e cioè

abbassamento del pH provoca vasodilatazione e viceversa).

Per quanto riguarda la pCo2, se si abbassa facendo una iperventilazione

forzata, ad un certo punto gira la testa, questo perché l’iperventilazione porta

ad un abbassamento della Pco2 che a livello cerebrale provoca una

vasocostrizione, che da una sensazione di vertigine. L’aumento della Pco2

provoca vasodilatazione.

Questo schema riassume tutto questo meccanismo e ci porta a vedere cosa

succede quando la pressione intracranica aumenta ed i meccanismi di

compenso falliscono, e si entra in una fase di compenso.

Partendo dalla PIC, l’aumento della pressione intracranica determina una

riduzione del flusso, che a sua volta provoca una condizione di ischemia.

L’ischemia porta ad alterazioni metaboliche, che entro certi limiti sono i trigger

per l’attivazione dei meccanismi di scompenso, ma quando questi meccanismi

di scompenso vengono meno, questi parametri si alterano e determinano una

vasodilatazione massiva che porta a un abbassamento delle resistenze fino

ad arrivare alla vasoparalisi (la muscolatura liscia del vaso è completamento

rilassata e il vaso è completamente rilassato) in cui si ha la perdita

dell’autoregolazione del vaso, si ha anche un aumento del volume ematico

circolante e edema cerebrale (rigonfiamento del cervello, aumento quantità di

liquido) che a sua volta provoca un ulteriore aumento intracranico e aumento

della PIC (pressione intracranica).

La PIC si avvicina sempre di più alla pressione di perfusione fino ad arrivare ad

essere uguale a essa con conseguente arresto del flusso (=0).

Queste quindi sono le estreme conseguenze di un aumento di PIC incontrollato

con ischemia cerebrale dovuta al mancato apporto ematico a causa dell’arresto

del flusso = morte cerebrale (arresto irreversibile delle funzioni cerebrali, EEG

piatto).

Dal punto di vista legale la morte cerebrale viene assimilata alla morte

dell’individuo anche se il cuore è ancora battente; può essere confermata con

un angioTAC alla quale si osserva l’arresto di flusso a livello cerebrale.

SINDROME DA IPERTENSIONE ENDOCRANICA

L’ipertensione endocranica clinicamente si manifesta con dei sintomi che sono

cefalea (spesso è il primo sintomo, è un sintomo aspecifico anche se presente

nella quasi totalità dei soggetti con ipertensione endocranica ed è quindi un

sintomo sensibile ma non specifico, cefalea diffusa, a volte pulsante), vomito

(vomito non preceduto da nausea, vomito