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Microbiologia - toxoplasmosi e malaria Pag. 1
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Importanza della profilassi nella toxoplasmosi

Quindi l'importante nel rispetto della profilassi in donne che hanno la sierologia negativa alla toxoplasmosi è lavare bene le verdure, lavarsi bene le mani, ma anche non mangiare la carne cruda perché negli ospiti intermedi, tra i quali i mammiferi, nel ciclo asessuato del parassita si ha la formazione di pseudocisti che vanno a localizzarsi a livello muscolare. Il problema sorge negli ospiti immunocompressi che si cibano di carne cruda o poco cotta che può contenere pseudocisti; il congelamento uccide le cisti. Gli immunocompromessi sono persone con deficit immunitario, in cui la toxoplasmosi può comportare danni seri come polmoniti, encefaliti, miocarditi che sono spesso letali, quindi in realtà evolvono in modo negativo. Per la donna non è per sé infausta la malattia ma per il feto. La probabilità di malattia per gli immunodeficienti è alta, ma anche perché la malattia è molto diffusa, però o si.

contrae1per la prima volta o ci può essere la riattivazione delle cisti: se un immunocompetente un domani ha dei problemi al sistema immunitario le cisti che si trovano a livello muscolare e cerebrale si riattivano perché il parassita posto nelle cisti non è morto, è "dormiente". All'interno di queste cisti ci sono morfotipi detti brachizoidi della fase latente, mentre i tachizoidi sono della fase acuta. Di conseguenza l'uomo si può infettare o tramite le oocisti o tramite la riattivazione di cisti. I tachizoiti hanno una forma a semiluna e si moltiplicano per endodogenia, cioè hanno una divisione delle cellule figlie all'interno della cellula madre che viene poi, alla fine, distrutta. In realtà, quando l'uomo ingerisce le oocisti o le pseudocisti subisce effetti diversi: se ingerisce le oocisti, all'interno di queste il parassita è detto sporozoite, quindi nell'intestino dell'uomo

si liberano gli sporozoiti, se ingerisce le pseudocisti, il parassita che viene liberato ha un nome diverso, si chiama tachizoite, però, alla fine il parassita si evolve comunque, in entrambi i casi, in tachizoite, cioè in questa fase proliferativa. A livello intestinale (uomo) gli oocisti liberano tachizoiti: questa è la parte proliferativa. I tachizoiti passano nel circolo linfatico, arrivano al fegato tramite linfonodi, alla fine il parassita si va a rincistare perché nell'ospite immunocompetente si ha una risposta immunitaria tale da far sì che questo parassita diventa una cisti (o meglio pseudocisti). Il tachizoite ha una fase apicale, detto conoide, in realtà c'è un anello apicale che è retrattile. Il conoide aderisce alle cellule ospiti e fa sì che si abbia un'invaginazione nella cellula ospite: il parassita penetra in una vescicola parassitofora. Il brachizoite è un elemento a moltiplicazione.

Lenta, caratteristico della fase latenta: praticamente nella pseudocisti non c'è più il tachizoite ma il brachizoite. Le oocisti non sono subito infettanti, lo diventano dopo 24-48 ore dopo l'espulsione fino a 5 giorni. L'oocisti infettante contiene 2 sporocisti ognuna contenente 4 sporozoiti. Il parassita riesce a sopravvivere nelle vescicole parassitofore perché emette delle proteine che impediscono un attacco lisosomiale da parte della cellula ospite. Le pseudocisti sono uno stato "dormiente" e contengono circa 1000 brachizoiti (parassiti dormienti). Il parassita entro 2 settimane porta all' lisi cellulare. La trasformazione dei brachizoiti a trachizoiti può comportare la toxoplasmosi clinica, quindi non più una infezione che avviene in un immunocompetente ma una vera e propria malattia. Quando l'uomo si infetta le cisti tissutali o le oocisti contengono brachizoiti o sporozoiti che a livello degli enterociti si

moltiplicano in trachizoiti,arrivano al fegato e ai latifondi per il circolo linfoematico arrivano ai vari organi e poi si hanno le cisti a causa dellarisposta immunitaria dell' ospite. Il gatto si può infettare mangiando roditori, uccellini o carni crude con pseudocisti.L' uomo si infetta sia tramite oocisti che pseudocisti. Nell' ospite immunocompetente si ha un' infezione silente,asintomatica; nell' ospite immunocompresso si possono avere encefaliti, polmoniti o altre conseguenze letali; nel fetosi ha una malattia congenita. La manifestazione toxoplasmica decorre in forma subclinica; ma negliimmunocompressi vi possono essere delle forme anervatica, neurologiche (con meningiti, encefaliti), cardiache(miocarditi), polmonari, intestinali, oculari nella trasmissione al feto la malattia si manifesta come forma visceralegeneralizzata (a esito letale), forma subacuto-cronica danno cerebrale nel 2° trimestre, forme discrete (dovute

All'insorgenza di ritardo mentale. La profilassi è molto chiara: donne incinte con sieronegatività alla toxoplasmosi devono evitare la carne cruda o poco cotta, o il contatto con gatti di strada, lavare bene le verdure e le mani. Come terapia si usa la spiramicina, farmaco che arriva alla placenta ma non al feto.

Diagnosi di laboratorio

Ci sono tecniche dirette e indirette per sapere se una persona ha contratto la toxoplasmosi. La ricerca diretta del parassita, mediante l'isolamento in vivo o in vitro. Tra i metodi indiretti si vanno a ricercare gli anticorpi (IGA, IGM, IGG). L'isolamento del parassita può avvenire tramite lo studio di strisci di sangue o di liquido amniotico o neuroaspirato o di sezioni di organi, muscoli e poi colorati con ematossilina o immunofluorescenza. L'approccio più immediato è la ricerca degli anticorpi:

  • IGA: rilevabili già dal 5° giorno dopo la penetrazione del parassita fino anche a 3 mesi.
  • IGM: rilevabili dal 5° giorno fino a 3-18 mesi

    IGG: rilevabili dopo 2 settimane e aumentano nel tempo, fino a stabilizzarsi. Le IGG possono indicare sia un’ infezione di vecchia data o quella ancora in atto a seconda se questi anticorpi, facendo controlli continui, restano costanti o aumentano in quantità. Le IGA e le IGM indicano infezioni recenti.

    Vi sono poi delle tecniche di laboratorio, come quelle immunologiche, utili per determinare la presenza di questi parassiti, ritrovando nel siero dei pazienti anticorpi contro questi parassiti. C’ è una tecnica detta “Dye Test” che si basa sulla colorazione con blu di metilene: si fa cimentare il siero del paziente con una soluzione di toxoplasmi vivi, se nel siero ci sono anticorpi, questi uccidono i toxoplasmi che non si colorano con un colorante vitale (come il blu di metilene). Ci sono altre tecniche come la fissazione del complemento, l’Elisa, l’ immunofluorescenza…

    reazioni sierologiche come la sierodiagnosi di salmonellosi e brucellosi (una specie di reazione di agglutinazione). La fissazione del complemento è una reazione sierologia, molto usata in parassitologia: viene cimentato l'antigene corpuscolato col siero del paziente, che viene scomplementato aggiungendo, però, una quantità di siero fresco con attività complementare nota; se nel siero del paziente vi sono gli anticorpi, questi si legano all'antigene formando un immunocomplesso antigene-anticorpo, questo, però, non è visualizzabile così; si aggiunge il complemento al siero, legandosi all'immunocomplesso che comunque non si visualizza; si aggiunge un altro immunocomplesso, fatto di emazia e emolisinecanticorpi (anti-emazia). Ora il complemento si lega al 1° immunocomplesso (antigene-anticorpo) se si forma, non avendo la visualizzazione dell'emolisi il test è positivo. Se si visualizza l'emolisi vuol

    Dire che il 1° immonucomplessonon si è formato perché nel siero non c’ erano anticorpi, quindi il test è negativo.

    2-La malaria colpisce ogni anno globalmente 200 milioni di persone, soprattutto l’ America latina, l’ Africa, l’ Asia, l’India, il Pakistan e ogni anno fa circa un milione di morti. Stiamo parlando sempre di protozoi a localizzazione ematica,sono dixeni perché il ciclo si svolge tra un vertebrato e un dittero ematofago. Il dittero è la zanzara anopheles femmina.La malaria, in realtà, è data da un protozoo che appartiene al genere plasmodium e le specie sono queste: falciparum,vivax, ovale e malariae. Quindi abbiamo 4 agenti eziologici della malaria e di questi il primo è, in genere, quello conprognosi più infausta, cioè è più grave, gli altri no. In realtà, la malaria causata dal plasmodium falciparum è detta anche“terzana maligna”

    Proprio perché ha esito infausto. Il plasmodium vivax e ovale danno la malaria detta "terzanabenigna", perché non ha esito infausto. Terzana e quartana perché il ciclo (in realtà nell'ospite, cioè l'uomo, si ha sia il ciclo pre-eritrocitario, quindi al di fuori dei globuli rossi, sia un ciclo eritrocitario, cioè dentro i globuli rossi) pre-eritrocitario può durare o 48 ore o 72 ore. Quando dura 48 ore, alla fine di queste 48 ore questi parassiti che si trovano nei globuli rossi rompono in modo sincronizzato questi eritrociti per entrare in circolo al terzo giorno: si parla, così, di terzana. Quindi per il plasmodium vivax, ovale e falciparum sono dette terzane perché hanno questo ciclo eritrocitario che dura 48 ore, con liberazione dei parassiti al 3° giorno, mentre il plasmodium malariae ha questo ciclo eritrocitario di 72 ore, e quindi la liberazione dei parassiti si ha il 4° giorno. L'

    uomo viene infettato quando viene punto da una zanzara anopheles femmina, la quale gli inietta tramite la saliva il parassita. Il morfotipo di questo parassita iniettato è dettosporozoite. All' interno dell' uomo questi parassiti iniettati dalla zanzara infetta, nell' arco di un' ora arrivano al fegato. Quindi si ha una parte pre-eritrocitaria a livello del fegato, a livello delle pareti ematiche epatiche, nelle quali, appunto, queste cellule epatiche vengono infettate e si ha una moltiplicazione del parassita, dello sporozoite, con la formazione finale dello schizonte. Dopo di che questo schizonte, che comporta la moltiplicazione del parassita, evolve e termina con la liberazione, la messa in circolo dei parassiti detti merozoiti. In realtà questa fase può durare da 5 a 11 giorni (fase pre-eritrocitaria, cioè l' infezione a livello del fegato). A questo punto questi parassiti vanno ad infettare i globuli rossi e vengono detti

    trofozoiti con forma ad anello nel globulo rosso. I trofozoiti proliferano, formano lo schizonte che, rompendosi, va a liberare i parassiti che vanno ad infettare altri eritrociti. La sintomatologia iniziale della malaria è lieve, si può avere cefalea, nevralgia, dopo di che in corrispondenza della lisi dei globuli rossi che può avvenire, a seconda del ciclo del parassita, il 3

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
4 pagine
SSD Scienze biologiche BIO/19 Microbiologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli studi della Campania "Luigi Vanvitelli" o del prof Galdiero Massimiliano.