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DISTINZIONE BATTERI DAL PUNTO DI VISTA NUTRIZIONALE ED ENERGETICO

(CLASSIFICAZIONE IN BASE ALLA FONTE DI ENERGIA)

1. fototrofi (raggi UV)

2. Chemiolitotrofi (sostanze inorganiche)

3. Chemio-organotrofi (sostanze organiche)

(CLASSIFICAZIONE IN BASE ALLA PRESENZA DI OSSIGENO)

1. anaerobi obbligati (non crescono se non c’è O2)

2. aerobi obbligati

3. anaerobi facoltativi

AUTOTROFI: fonte di energia: Carbonio o sostanze chimiche inorganiche

 ETEROTROFI: fonte di energia: Carbonio organico

Produzione di ATP secondo 2 vie metaboliche:

a) fermentazione -> no O2 = fosforilazione a livello del substrato

b) respirazione -> si O2 = fosforilazione ossidativa

GENETICA BATTERICA

- Acidi nucleici (dna, rna)

- Proteine

- Petoglicano (nella cell procariotica)

replicazione del DNA avviene in modo: semiconservativo = in un punto

 preciso: l’OR-C PLASMIDI

Molecole di DNA circolare a doppio filamento k si replicano indipendentemente

dal cromosoma della cell ospite e contengono geni accessori, non essenziali x

la sopravvivenza del batterio.

1. plasmidi coniugativi = permettono trasferimento di geni da una cell

batterica all’altra

2. plasmidi di resistenza a specifici antibiotici

3. plasmidi con geni che conferiscono virulenza

4. plasmidi che codificano batterio chine (sost tossiche)

TRASPOSOMI

Elementi genetici mobili in grado di trasferire il DNA all’interno di una singola

cellula da una porzione ad un’altra del cromosoma o dal cromosoma ad un

plasmide e viceversa.

Fenomeni che avvengono all’interno della stessa cellula

TRASFERIMENTO DI MATERIALE GENETICO

1. trasformazione -> un dna libero viene incorporato in una cell ricevente e

determina un cambiamento genico

2. trasduzione -> il dna viene trasferito da una cell ad un’altra attraverso un

virus batterico, può essere: a) generalizzata (geni casuali) b)

specializzata (geni specifici, es. resistenza antibiotica)

3. coniugazione -> processo di trasferimento dna k comporta contatto cell-

cell (grazie a pili) (cell donatrice + cell ricevente)

PATOGENICITA’ MICROBICA = Capacità dei micro.o di causare malattia

PARASSITISMO

Facoltativo = vita saprofitica: vive a spesse di materiale inanimato

 Obbligato = vita parassitaria: vive a spese di altri organismi

Classi batteriche in base al tipo di parassitismo:

a) B. simbionti -> utili all’ospite

b) B. commensali -> indifferenti all’ospite

c) B. patogeni -> danno all’ospite

PATOGENO = mirco.o in grado di invadere i tessuti e moltiplicarsi,

danneggiandone il funzionamento con la produzione di sostanze tossiche

VIRULENZA = indica il grado di patogenicità di un organismo

MALATTIE DA INFEZIONE

Endogene = causate dalla normale flora batterica residente (es.

 escherichia-coli -> crea infezioni quando dall’intestino (innocuo) passa

nel tratto urinario (infezione))

Esogene = vie:

 a) trasmissione orizzontale -> via aerea, alimenti, inoculazione diretta,

contagio sex, penetrazione traumatica

b) trasmissione verticale -> via trans-placentare o perinatale, post-natale

FASI DEL PROCESSO PATOGENICO

Esposizione -> Adesione -> Invasione -> Colonizzazione/Crescita -> a) tossicità

b) invasività = danno ai tessuti/malattia

FATTORI DI VIRULENZA

Fattori k creano danno a livello funzionale = malattia

1. capsula

2. adesine -> specifiche prot che si legano a specifici recettori

3. invasine

4. enzimi degradativi

5. tossine

6. meccanismi x sfuggire all’eliminazione mediata dalle difese dell’ospite

BIOFILM = struttura di derivazione batterica k facilità la colonizzazione,

composta da polisaccaridi (es. placca dentria)

TOSSINE

Molecole prodotte dai micro.o k creano danno direttamente ai tessuti o

innescano attività biologiche distruttive

a) Esotossine -> prodotte da Gram – e +, specifica azione tossica, di natura

proteica, eliminate all’esterno, termolabili, ottimi antigeni

b) Endotossine -> prodotte da Gram – (lipopolisaccaride LPS**), molto

stabili, non distrutte da un normale processo di sterilizzazione

(termostabili)

** LPS presenta:

- Antgene 0 = catena terminale k differenzia i batteri (responsabile della

specificità antigenica)

- Core = porzione costante in tutti i batteri Gram –

- Lipide A = porzione tossica

CLASSIFICAZIONE ESOTOSSINE: specificità del bersaglio (= tropismo cell)

- Neurotrope = snc e sn periferico (es. t. tentanica e botulinica)

- Enterotossine = mucosa intestinale (es. t. colerica ed E. coli)

- Pantrope = diffusione dei recettori cell (t. difterica, t. per tossica, t di

Shiga)

Meccanismo d’azione:

1. super-antigeni (tipo1) = formazione di pori/cani trans membrana sulle

membrane integre

2. esotossine che danneggiano le membrane delle cell ospite (tipo 2) =

azione sui fosfolipidi di membrana

3. tossine dimeriche (a e b) e altre tossine k interferiscono con le funzioni

della cell ospite (tipo 3) = penetrano nel citosol dell’ospite *****

***** Esotossine a 2 sub-unità:

a) Active -> penetra nella cell e ha attività enzimatica

b) Binding -> serve x riconoscere il recettore specifico su cui legarsi x

penetrare

Vanno ad agire su:

- ribosomi

- meccanismi di trasporto

- vie di trasmissione segnale

- produzione di CAMP

- funzione della proteina G

SUPERANTIGENE = dopo il legame, stimolo produzione: CITOCHINE = rx

infiammatoria TOSSINE NEUROTROPE

T. TETANICA e T. CARBONCHIOSA = spore rilasciate dal tetano penetrano

nell’organismo tramite la ferita -> infettano sangue -> arrivo al snc -> blocco

inibitori della contrazione muscolare = paralisi spastica

T. BOTULINICA = spore rilasciate nell’ambiente k vanno a contaminare il cibo ->

ingerite -> intestino -> sn periferico -> inibizione rilascio Acetil-CoA = paralisi

flaccida (k va a bloccare muscoli respiratori = morte)

FARMACI ANTIBATTERICI/ANTIBIOTICI

Antibiotico = sostanze prodotte da batteri o funghi in grado di inibire la crescita

di altri micro.o, molte molecole sono prodotte x via sintetica/semisintetica =

CHEMIOTERAPICI ANTIBATTERICI

Requisito fondamentale: colpire la cell microbica con selettività senza

 interferire con le cell dell’ospite

Meccanismo d’azione: a) batteriostatico = arrestare la moltiplicazione b)

 battericida = va ad uccidere i batteri

Spettro d’azione: il ventaglio delle specie batteriche nei riguardi delle

 quali l’antibiotico mostra attività

a) ampio -> attivo vs Gram + e Gram –

b) medio -> attivo vs Gram + e alcuni Gram – (o viceversa)

c) ristretto -> attivo vs solo Gram + o solo Gram –

PRINCIPALE MECCANISMO D’AZIONE ANTIBIOTICI:

1. inibizione sintesi parete cell ***

2. inibizione sintesi acidi nucleici

3. inibizione sintesi proteica = antibatterici con attività batteriostatica =

inibizione della crescita dei batteri

4. disgregano struttura lipidica membrana esterna Gram –

NB: ASSUMERE ANTIBIOTICI SPECIFICI e non generici x evitare sviluppo di

farmaco resistenza !!!!

*** la sintesi del peptoglicano è divisa in 3 fasi:

a) sintesi dei precursori (nel citosol)

b) trasporto dei precursori attraverso la membrana citoplasmatica

c) inserimento dei precursori in punti di crescita della parete cell

ANTIBIOTICI B-LATTAMCI = inibiscono sintesi parete batterica legandosi alle

PENICILLIN-BINDING-PROTEIN (PBP) ed enzimi responsabili sintesi petoglicano

(PTG) = antibiotici con attività battericida = uccisione dei micro.o

RESISTENZA BATTERICA

Insensibilità di un ceppo batterico ad un determinato antibiotico

a) primaria -> o naturale = una specie batterica è da sempre insensibile ad

un determinato antibiotico (non rientra nello “spettro d’azione”

dell’antibiotico)

b) acquisita -> compaiono ceppi batterici k pur appartenendo a specie

sensibili, non vengono distrutti/bloccati dall’azione dell’antibiotico, x

causa di mutazioni: spontanee o acquisite

MECCANISMI DI RESISTENZA

- produzione enzimi inattivanti il farmaco

- ridotta permeabilità al farmaco

- degradazione enzimatica del farmaco

- modificazione del bersaglio su cui agisce il farmaco

- creazione di una via metabolica alternativa a quella inibita dal farmaco

VALUTAZIONE IN VITRO SENSIBILITA’ AGLI ANTBIOTICI = ANTIBIOGRAMMA

(esame qualitativo)

a) batterio sensibile al farmaco = la crescita è inibita (formazione di “alone

di inibizione”)

b) batterio resistente al farmaco = la crescita non è inibita

M.I.C = minima concentrazione inibente (esame qualitativo), rappresenta la

minima quantità di farmaco alla quale è ancora presente l’inibizione della

crescita, impo x capire/scegliere il farmaco al quale il batterio è sensibile =

bloccare il processo infettivo = uso mirato dell’antibiotico !!! (e impedire

insorgere della farmaco-resistenza).

PRINCIPALI PATOGENI PER L’UOMO

1. STAFILOCOCCHI

- Gram +

- Asporigeni

- Crescono a t tra 10 e 42 °C (ottimale a 37°)

- Aerobi/aerobi facoltativi

- Struttura a grappolo

Rilevanza clinica:

a) Staphylococcus aureus -> sede colonizzazione: naso, mucose, cute,

feci

b) S. epidermidis -> sede colonizz: cute e mucose

c) S. saprophyticys -> sede colonizz: periuretali, feci

Infezioni + comuni:

a). s. aureus -> cute (foruncoli/brufoli), infezione ferite, ascessi, osteomieliti,

artrite settica, setticemia, endocardite

b) s. epidermidis -> infezioni di protesi, valvole cardiache/venose

c) s. saprophyticus -> infezioni urinarie

STRUTTURA S. AUREUS

(disegno quad)

Produce: enzima coagulasi + tossine:

a) entero tossina -> prod nel cibo = intossicazione alimnentare

b) esfoliativa -> sidrome della cute ustionata (desquamazione)

c) emolisina -> lisi g. rossi

d) leucocitina -> lisi g. bianchi e macrofagi

e) sindrome dello shock tossico -> collasso vascolare/rush

cutaneo/desquamazione

STREPTOCOCCHI:

- Gram +

- Asporigeni

- Immobili

- Con/senza capsula

- T di 37°C

- Aerobi/anaerobi facoltativi

- Forma a catenella

Classificazione in base a:

a) emolisi -> Alfa*, Beta, NON-emolitici

b) antigeni di parete -> Gruppo: A, B, C, D (tra cui: Enterococcus), F, G

S. ALFA-EMOLITICI:

-> s. Viridanti: commensali via aerea sup e tratto g.e, causano: carie dentarie,

endocarditi

-> s. Pneumoniae: normali colonizzatori vie aeree sup, causano: otiti, sinusiti,

infezioni respiratorie, meningite batterica

S. BETA-EMOLITICI:

-> Gruppo A: S. Pyogenis (infezione tratto respiratorio con: tossilite e faringite,

cut

Dettagli
A.A. 2019-2020
30 pagine
5 download
SSD Scienze biologiche BIO/11 Biologia molecolare

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher micheladelucca di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Basi biologiche e molecolari del benessere della persona e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università San Raffaele Roma o del prof Limongi Dolores.