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DISTINZIONE BATTERI DAL PUNTO DI VISTA NUTRIZIONALE ED ENERGETICO
(CLASSIFICAZIONE IN BASE ALLA FONTE DI ENERGIA)
1. fototrofi (raggi UV)
2. Chemiolitotrofi (sostanze inorganiche)
3. Chemio-organotrofi (sostanze organiche)
(CLASSIFICAZIONE IN BASE ALLA PRESENZA DI OSSIGENO)
1. anaerobi obbligati (non crescono se non c’è O2)
2. aerobi obbligati
3. anaerobi facoltativi
AUTOTROFI: fonte di energia: Carbonio o sostanze chimiche inorganiche
ETEROTROFI: fonte di energia: Carbonio organico
Produzione di ATP secondo 2 vie metaboliche:
a) fermentazione -> no O2 = fosforilazione a livello del substrato
b) respirazione -> si O2 = fosforilazione ossidativa
GENETICA BATTERICA
- Acidi nucleici (dna, rna)
- Proteine
- Petoglicano (nella cell procariotica)
replicazione del DNA avviene in modo: semiconservativo = in un punto
preciso: l’OR-C PLASMIDI
Molecole di DNA circolare a doppio filamento k si replicano indipendentemente
dal cromosoma della cell ospite e contengono geni accessori, non essenziali x
la sopravvivenza del batterio.
1. plasmidi coniugativi = permettono trasferimento di geni da una cell
batterica all’altra
2. plasmidi di resistenza a specifici antibiotici
3. plasmidi con geni che conferiscono virulenza
4. plasmidi che codificano batterio chine (sost tossiche)
TRASPOSOMI
Elementi genetici mobili in grado di trasferire il DNA all’interno di una singola
cellula da una porzione ad un’altra del cromosoma o dal cromosoma ad un
plasmide e viceversa.
Fenomeni che avvengono all’interno della stessa cellula
TRASFERIMENTO DI MATERIALE GENETICO
1. trasformazione -> un dna libero viene incorporato in una cell ricevente e
determina un cambiamento genico
2. trasduzione -> il dna viene trasferito da una cell ad un’altra attraverso un
virus batterico, può essere: a) generalizzata (geni casuali) b)
specializzata (geni specifici, es. resistenza antibiotica)
3. coniugazione -> processo di trasferimento dna k comporta contatto cell-
cell (grazie a pili) (cell donatrice + cell ricevente)
PATOGENICITA’ MICROBICA = Capacità dei micro.o di causare malattia
PARASSITISMO
Facoltativo = vita saprofitica: vive a spesse di materiale inanimato
Obbligato = vita parassitaria: vive a spese di altri organismi
Classi batteriche in base al tipo di parassitismo:
a) B. simbionti -> utili all’ospite
b) B. commensali -> indifferenti all’ospite
c) B. patogeni -> danno all’ospite
PATOGENO = mirco.o in grado di invadere i tessuti e moltiplicarsi,
danneggiandone il funzionamento con la produzione di sostanze tossiche
VIRULENZA = indica il grado di patogenicità di un organismo
MALATTIE DA INFEZIONE
Endogene = causate dalla normale flora batterica residente (es.
escherichia-coli -> crea infezioni quando dall’intestino (innocuo) passa
nel tratto urinario (infezione))
Esogene = vie:
a) trasmissione orizzontale -> via aerea, alimenti, inoculazione diretta,
contagio sex, penetrazione traumatica
b) trasmissione verticale -> via trans-placentare o perinatale, post-natale
FASI DEL PROCESSO PATOGENICO
Esposizione -> Adesione -> Invasione -> Colonizzazione/Crescita -> a) tossicità
b) invasività = danno ai tessuti/malattia
FATTORI DI VIRULENZA
Fattori k creano danno a livello funzionale = malattia
1. capsula
2. adesine -> specifiche prot che si legano a specifici recettori
3. invasine
4. enzimi degradativi
5. tossine
6. meccanismi x sfuggire all’eliminazione mediata dalle difese dell’ospite
BIOFILM = struttura di derivazione batterica k facilità la colonizzazione,
composta da polisaccaridi (es. placca dentria)
TOSSINE
Molecole prodotte dai micro.o k creano danno direttamente ai tessuti o
innescano attività biologiche distruttive
a) Esotossine -> prodotte da Gram – e +, specifica azione tossica, di natura
proteica, eliminate all’esterno, termolabili, ottimi antigeni
b) Endotossine -> prodotte da Gram – (lipopolisaccaride LPS**), molto
stabili, non distrutte da un normale processo di sterilizzazione
(termostabili)
** LPS presenta:
- Antgene 0 = catena terminale k differenzia i batteri (responsabile della
specificità antigenica)
- Core = porzione costante in tutti i batteri Gram –
- Lipide A = porzione tossica
CLASSIFICAZIONE ESOTOSSINE: specificità del bersaglio (= tropismo cell)
- Neurotrope = snc e sn periferico (es. t. tentanica e botulinica)
- Enterotossine = mucosa intestinale (es. t. colerica ed E. coli)
- Pantrope = diffusione dei recettori cell (t. difterica, t. per tossica, t di
Shiga)
Meccanismo d’azione:
1. super-antigeni (tipo1) = formazione di pori/cani trans membrana sulle
membrane integre
2. esotossine che danneggiano le membrane delle cell ospite (tipo 2) =
azione sui fosfolipidi di membrana
3. tossine dimeriche (a e b) e altre tossine k interferiscono con le funzioni
della cell ospite (tipo 3) = penetrano nel citosol dell’ospite *****
***** Esotossine a 2 sub-unità:
a) Active -> penetra nella cell e ha attività enzimatica
b) Binding -> serve x riconoscere il recettore specifico su cui legarsi x
penetrare
Vanno ad agire su:
- ribosomi
- meccanismi di trasporto
- vie di trasmissione segnale
- produzione di CAMP
- funzione della proteina G
SUPERANTIGENE = dopo il legame, stimolo produzione: CITOCHINE = rx
infiammatoria TOSSINE NEUROTROPE
T. TETANICA e T. CARBONCHIOSA = spore rilasciate dal tetano penetrano
nell’organismo tramite la ferita -> infettano sangue -> arrivo al snc -> blocco
inibitori della contrazione muscolare = paralisi spastica
T. BOTULINICA = spore rilasciate nell’ambiente k vanno a contaminare il cibo ->
ingerite -> intestino -> sn periferico -> inibizione rilascio Acetil-CoA = paralisi
flaccida (k va a bloccare muscoli respiratori = morte)
FARMACI ANTIBATTERICI/ANTIBIOTICI
Antibiotico = sostanze prodotte da batteri o funghi in grado di inibire la crescita
di altri micro.o, molte molecole sono prodotte x via sintetica/semisintetica =
CHEMIOTERAPICI ANTIBATTERICI
Requisito fondamentale: colpire la cell microbica con selettività senza
interferire con le cell dell’ospite
Meccanismo d’azione: a) batteriostatico = arrestare la moltiplicazione b)
battericida = va ad uccidere i batteri
Spettro d’azione: il ventaglio delle specie batteriche nei riguardi delle
quali l’antibiotico mostra attività
a) ampio -> attivo vs Gram + e Gram –
b) medio -> attivo vs Gram + e alcuni Gram – (o viceversa)
c) ristretto -> attivo vs solo Gram + o solo Gram –
PRINCIPALE MECCANISMO D’AZIONE ANTIBIOTICI:
1. inibizione sintesi parete cell ***
2. inibizione sintesi acidi nucleici
3. inibizione sintesi proteica = antibatterici con attività batteriostatica =
inibizione della crescita dei batteri
4. disgregano struttura lipidica membrana esterna Gram –
NB: ASSUMERE ANTIBIOTICI SPECIFICI e non generici x evitare sviluppo di
farmaco resistenza !!!!
*** la sintesi del peptoglicano è divisa in 3 fasi:
a) sintesi dei precursori (nel citosol)
b) trasporto dei precursori attraverso la membrana citoplasmatica
c) inserimento dei precursori in punti di crescita della parete cell
ANTIBIOTICI B-LATTAMCI = inibiscono sintesi parete batterica legandosi alle
PENICILLIN-BINDING-PROTEIN (PBP) ed enzimi responsabili sintesi petoglicano
(PTG) = antibiotici con attività battericida = uccisione dei micro.o
RESISTENZA BATTERICA
Insensibilità di un ceppo batterico ad un determinato antibiotico
a) primaria -> o naturale = una specie batterica è da sempre insensibile ad
un determinato antibiotico (non rientra nello “spettro d’azione”
dell’antibiotico)
b) acquisita -> compaiono ceppi batterici k pur appartenendo a specie
sensibili, non vengono distrutti/bloccati dall’azione dell’antibiotico, x
causa di mutazioni: spontanee o acquisite
MECCANISMI DI RESISTENZA
- produzione enzimi inattivanti il farmaco
- ridotta permeabilità al farmaco
- degradazione enzimatica del farmaco
- modificazione del bersaglio su cui agisce il farmaco
- creazione di una via metabolica alternativa a quella inibita dal farmaco
VALUTAZIONE IN VITRO SENSIBILITA’ AGLI ANTBIOTICI = ANTIBIOGRAMMA
(esame qualitativo)
a) batterio sensibile al farmaco = la crescita è inibita (formazione di “alone
di inibizione”)
b) batterio resistente al farmaco = la crescita non è inibita
M.I.C = minima concentrazione inibente (esame qualitativo), rappresenta la
minima quantità di farmaco alla quale è ancora presente l’inibizione della
crescita, impo x capire/scegliere il farmaco al quale il batterio è sensibile =
bloccare il processo infettivo = uso mirato dell’antibiotico !!! (e impedire
insorgere della farmaco-resistenza).
PRINCIPALI PATOGENI PER L’UOMO
1. STAFILOCOCCHI
- Gram +
- Asporigeni
- Crescono a t tra 10 e 42 °C (ottimale a 37°)
- Aerobi/aerobi facoltativi
- Struttura a grappolo
Rilevanza clinica:
a) Staphylococcus aureus -> sede colonizzazione: naso, mucose, cute,
feci
b) S. epidermidis -> sede colonizz: cute e mucose
c) S. saprophyticys -> sede colonizz: periuretali, feci
Infezioni + comuni:
a). s. aureus -> cute (foruncoli/brufoli), infezione ferite, ascessi, osteomieliti,
artrite settica, setticemia, endocardite
b) s. epidermidis -> infezioni di protesi, valvole cardiache/venose
c) s. saprophyticus -> infezioni urinarie
STRUTTURA S. AUREUS
(disegno quad)
Produce: enzima coagulasi + tossine:
a) entero tossina -> prod nel cibo = intossicazione alimnentare
b) esfoliativa -> sidrome della cute ustionata (desquamazione)
c) emolisina -> lisi g. rossi
d) leucocitina -> lisi g. bianchi e macrofagi
e) sindrome dello shock tossico -> collasso vascolare/rush
cutaneo/desquamazione
STREPTOCOCCHI:
- Gram +
- Asporigeni
- Immobili
- Con/senza capsula
- T di 37°C
- Aerobi/anaerobi facoltativi
- Forma a catenella
Classificazione in base a:
a) emolisi -> Alfa*, Beta, NON-emolitici
b) antigeni di parete -> Gruppo: A, B, C, D (tra cui: Enterococcus), F, G
S. ALFA-EMOLITICI:
-> s. Viridanti: commensali via aerea sup e tratto g.e, causano: carie dentarie,
endocarditi
-> s. Pneumoniae: normali colonizzatori vie aeree sup, causano: otiti, sinusiti,
infezioni respiratorie, meningite batterica
S. BETA-EMOLITICI:
-> Gruppo A: S. Pyogenis (infezione tratto respiratorio con: tossilite e faringite,
cut