Medicina di laboratorio, microbiologia

PATOGENESI MICROBICA

Una corretta diagnosi microbiologica può essere effettuata solo dopo una profonda conoscenza dei meccanismi di interazione tra microrganismo e ospite. A tal fine è necessario prendere in esame le differenze esistenti tra microrganismi commensali e patogeni. Come ricordiamo noi siamo infatti colonizzati da ben 10¹⁴ batteri commensali molti di più rispetto alle 10¹³ cellule che costituiscono il nostro organismo. In particolare è necessario innanzitutto conoscere il distretto dove i batteri svolgono colonizzazione: è infatti possibile riconoscere distretti sterili,come il sangue, dove al massimo è possibile riscontrare la presenza di uno o due generi batterici (in caso soprattutto di infezioni da catetere o protesi colonizzata) altri distretti come mucosa orale che sono invece colonizzati da un elevato numero di ceppi e dove è necessario individuare il patogeno responsabile dell'infezione per utilizzare l'antibiotico specifico che non colpisce proprio durante i commensali distruggendo la flora batterica normale. Anche se come evidenziato da studi recenti non vi è una netta linea di demarcazione tra commensali e patogeni,essendo i primi in grado talvolta raggiungendo i tessuti profondi e acquisendo virulenza di dare origine a infezioni,una delle principali caratteristiche che differenziano i commensali dai patogeni è la capacità di questi ultimi di produrre tossine e nel caso dei Gram negativi lipopolisaccaridi in grado di provocare una infiammazione distruttiva. Infatti i commensali producono in genere un lipopolisaccaride che viene tollerato dall'ospite non dando origine a un processo infiammatorio. Sembra dunque che gli epiteli siano in grado di discriminare grazie all'espressione di specifici TLR tra commensali,verso i quali mettono in atto una sorta di pace armata, e i patogeni. La patogenesi microbiologica è inoltre correlata alla capacità dei patogeni al contrario dei commensali in grado esclusivamente di aderire al sito di colonizzazione di penetrare all'interno delle cellule e quindi di eludere il sistema immunitario anche grazie alla formazione di strutture come il biofilm e alla presenza di fattori come la capsula antifagocitaria. Un'altra importante caratteristica dei patogeni

È poi rappresentata dalla motilità che permette dunque a tali microrganismi di raggiungere siti in cui è presente un elevata concentrazione di nutrienti che permette dunque la proliferazione di questi microrganismi ( un esempio è dato da Pseudomonas aeruginosa in grado di muoversi e raggiungere siti in cui è ricca la concentrazione di ferro).

---->I patogeni rispetto ai commensali sembra dunque siano in grado oltre che di aderire e colonizzare una specifica sede,anche di divenire intracellulari,eludere grazie a specifiche strutture quali antigeni di superficie e capsula antifagocitaria il sistema immunitario,persistere nell'organismo grazie alla formazione del biofilm oltre che promuovere in maniera diretta (tramite la produzione di tossine) e indiretta (scatenando un processo flogistico abnorme) danno.

Favorire un incremento degli indici ematologici di ferritina ed emoglobina.

Infezioni intestinali

Anche sierodiagnosi sia per salmonella che per vibrio che può essere isolato da tamponi fecali!

Parte del batterio dell'urea in ammoniaca e CO2. Per quanto riguarda il trattamento questo prevede la somministrazione per almeno 15 giorni di metronidazolo altamente tossico e poco tollerato, tetracicline e amoxicillina. Spesso si verificano recidive causate dal mancato completamento del trattamento terapeutico.

Aumentando il rischio di aborto parto pretermine e nel caso in cui l'infezione avvenga durante il passaggio nel canale del parto di meningite. La diagnosi microbiologica viene effettuata osservando al microscopio il batterio che è mobile a temperatura ambiente. Vengono effettuate colture con arricchimento a freddo dov’è possibile evidenziare Beta emolisi molto simile a quella da streptococco pneumoniae da cui si differenzia per la motilità.

MENINGITE

La meningite è un'infiammazione che interessa le meningi e si manifesta con cefalea, febbre, esantema petecchiale, rigidità nucale, nausea, vomito debolezza e irritabilità. Dal punto di vista eziologico le meningiti possono essere dovute ad agenti batterici, virali e più raramente ad agenti fungini in particolare da Candida albicans. Per quanto riguarda le meningiti batteriche quelle più comuni sono causate nel neonato da Listeria monocytogenes da streptococco agalactiae, negli adulti da nisseria meningitidis, emofilo influenzale, streptococco pneumoniae ed Escherichia coli. Per quanto riguarda Streptococco agalactiae questo come ricordiamo è un cocco gram positivo appartenente al ceppo B la cui virulenza è dovuta principalmente alla sua capsula polisaccaridica in grado di inibire il complemento e quindi eludere il sistema immunitario, proprio per tale motivo streptococco agalactiae determina l’insorgenza nei neonati in cui il sistema immunitario non è ancora sviluppato di una sindrome precoce in cui l’infezione è contratta durante la vita intrauterina e provoca batteriemia meningite e polmonite; una sindrome tardiva contratta prevalentemente attraverso il contatto con la madre infetta da una settimana a tre mesi dopo il parto, caratterizzata tipicamente da meningite. Listeria monocytogenes vedi sopra. Nisseria meningitidis è un cocco gram negativo che vive nel naso faringe di circa il 30% della popolazione senza dare origine alla patologia e viene contratto principalmente per via inalatoria. Vittorio meningitidis è in grado come ricordiamo di aderire recettore cd66 e al proteoglicano eparan solfato espresse sulle cellule della nasofaringe.

La sua fagocitosi. Viene quindi attivata una risposta immunitaria che porta al richiamo nella sede di infezione di linfociti T helper che producendo citochine quali interferon gamma e interleuchina 2 stimolano l'azione dei macrofagi attivando ne maggiormente l'azione di killing intracellulare e fagocitosi. Mycobacterium tuberculosis è però in grado grazie la produzione di catalasi e superossido dismutasi in grado di inibire il perossido di idrogeno e superossidi prodotti dai macrofagi e ancora grazie alla sua capacità di inibire la funzione dei lisosomi con gli endosomi di sopravvivere all'azione dei macrofagi e inoltre di portare alla rottura dell'endosoma raggiungendo dunque il citoplasma dove può permanere in stato di latenza. I linfociti T citotosici in sede agiscono dunque uccidendo i macrofagi infetti con la speranza che i batteri al loro interno siano morti cosa però che non accade spesso. Viene quindi a instaurarsi una reazione infiammatoria granulomatosa che porta alla formazione dei tubercoli. In particolare in base alla fase dell’infezione è possibile riconoscere tubercoli caseosi e calcificati;in particolare nei tubercoli caseosi è possibile evidenziare la presenza di una sostanza caseosa biancastra centrale costituita da macrofagi lisati bacilli e linfociti che a lungo andare vanno incontro a necrosi e quindi a calcificazione,il cuore centrale è poi rivestito da un manicotto di linfociti è più esternamente di fibroblasti. I tubercoli permettono dunque di isolare l'infezione che può dunque rimanere latente e asintomatica anche per l'intera vita del pz. I batteri all'interno delle strutture granulomatose rimangono però vivi e talvolta come accade spesso in caso di riduzione delle difese immunitarie durante la vecchiaia o a seguito di una nuova esposizione al bacillo recidivano. In particolare in questo caso infatti viene a instaurarsi una reazione di ipersensibilità di tipo 4 che porta alla disgregazione dei tubercoli e alla disseminazione per via ematica di Mycobacterium che raggiunge diverse così sedi dando così origine a manifestazioni devastanti. Per quanto riguarda la diagnosi questa viene effettuata innanzitutto mediante osservazione al microscopio dei bacilli previa colorazione di Zhiel Nielsen.