Lezioni, Fisiologia

POTENZIALE D’AZIONE delle CELLULE PACEMAKER:

 La proprietà delle cellule auto ritmiche di generare un potenziale d’azione spontaneamente, in

assenza di uno stimolo nervoso, deriva dal loro potenziale di membrana instabile che parte da

-60mV e sale verso il valore soglia. Viene definito potenziale pacemaker piuttosto che

potenziale di membrana a riposo e, depolarizzando la cellula ogni volta che raggiunge il valore

soglia (-40mV), crea un potenziale d’azione.

Le cellule pacemaker possiedono canali diversi da quelle delle altre cellule.

Quando il potenziale è a -60mV sono aperti dei canali permeabili sia al SODIO che al

 POTASSIO, chiamati canali I(f). Questi si aprono a potenziali di membrana negativi e

l’ingresso del sodio supera l’uscita di potassio. L’ingresso netto di cariche positive

depolarizza lentamente la membrana,

fino a quando i canali I(f) si chiudono e alcuni canali per il CALCIO si aprono. L’ingresso

 del calcio continua la depolarizzazione e il potenziale si muove verso il valore soglia (-

40mV). Una volta raggiunto molti canali del CALCIO sono aperti e gli ioni irrompono

nella cellula determinando la fase di depolarizzazione rapida.

Raggiunto il picco del potenziale d’azione i canali del calcio si chiudono e si aprono i

 canali lenti del POTASSIO che uscendo permette la ripolarizzazione della membrana.

La frequenza cardiaca è modulata dal sistema nervoso

• SIMPATICO, aumenta la velocità di depolarizzazione, e quindi la frequenza perché il valore

soglia è raggiunto più velocemente;

• PARASIMPATICO (dominante), iperpolarizza il potenziale di membrana, diminuisce la

frequenza perché rallenta la velocità di depolarizzazione.

CONDUZIONE ELETTRICA coinvolge:

 1. NODO SENOATRIALE: gruppo di cellule auto ritmiche, situato nell’atrio destro in

prossimità dello sbocco della vena cava superiore, è il principale pacemaker cardiaco,

in quanto è il più veloce (il ritmo di depolarizzazione spontaneo delle cellule pacemaker

è 90-100bpm, ma questo viene rallentato dal sistema nervoso parasimpatico fino a

70bpm), e determina la frequenza cardiaca.

Una rete internodale lo connette al…

2. NODO ATRIOVENTRICOLARE: posto il prossimità del pavimento dell’atrio destro ed ha

una velocità di circa 50bpm.

Da esso il potenziale passa a fibre denominate…

3. FASCIO DI HIS: che si dirige dal nodo atrioventricolare verso la parete settale che

divide i ventricoli e si divide in una branca destra e una sinistra. Queste, una volta

raggiunto l’apice del cuore si suddividono nelle FIBRE DEL PURKINJE (circa

25/40bpm), che si diramano tra le cellule contrattili.

Un potenziale d’azione, proveniente da una cellula pacemaker si propaga velocemente da

cellula a cellula attraverso le giunzioni dei dischi intercalari. All’onda di depolarizzazione ne

segue una di contrazione che passa prima negli atrii e poi nei ventricoli.

Quindi la depolarizzazione inizia quando il nodo seno atriale genera un potenziale d’azione

che si propaga attraverso le cellule comunicanti. La conduzione è più rapida nelle vie

internodali, mentre è più lenta nelle cellule contrattili dell’atrio perché incontra lo scheletro

fibroso del cuore tra atrii e ventricoli e questo impedisce il trasferimento dei segnali elettrici.

Il nodo atrioventricolare è il solo percorso attraverso il quale il potenziale può raggiungere i

ventricoli. Attraverso il nodo atrioventricolare, il fascio di his e le fibre del purkinje il

potenziale raggiunge l’apice del cuore. A questo punto le fibre trasmettono velocemente gli

impulsi alle cellule dell’apice del cuore in modo che queste si contraggono quasi

contemporaneamente.

Il fatto che i segnali vengano trasmessi dal nodo atrioventricolare è importante per due

motivi: A. Il sangue pompato dal ventricolo fuoriesce dagli sbocchi posti a livello della

parte superiore di quest’ultimo. Se la conduzione fosse diretta dall’atrio al

ventricolo, la contrazione partirebbe dall’alto e il sangue verrebbe intrappolato a

livello del fondo del ventricolo. La contrazione dall’apice alla base, permette

l’espulsione del sangue verso gli ostii valvolari arteriosi.

B. Il nodo atrioventricolare ritarda lievemente la trasmissione del potenziale

d’azione, permettendo agli atrii di completare la loro contrazione prima che inizi

quella ventricolare. Il ritardo è determinato da un ritardo di conduzione in modo

che il potenziale sia trasmesso a una velocità pari a 1/20 rispetto a quella che si

ha nella via internodale atriale.

IL CICLO CARDIACO - GRAFICO PRESSIONE-VOLUME del VENTRICOLO SINISTRO:

 Rappresenta un ciclo cardiaco, il flusso procede da zone ad alta pressione a zone a bassa

pressione. Quando il cuore si contrae il volume delle sue camere diminuisce mentre la

pressione aumenta.

A. All’inizio del ciclo, il ventricolo ha terminato la contrazione e contiene una ridotta

quantità di sangue (circa 65ml), si è rilasciato e la pressione è al valore minimo.

Durante questa fase il sangue sta passando dalle vene polmonari all’atrio. Quando la

pressione atriale aumenta rispetto a quella ventricolare, la valvola mitrale si apre.

Il flusso sanguigno scende dall’atrio verso il ventricolo che aumenta di volume. Mentre il

volume del ventricolo aumenta la pressione resta quasi costante (aumenta lievemente).

L’ultima parte del riempimento è completata dalla sistole atriale, per mezzo della quale

l’ultimo 1/3 di sangue passa nel ventricolo.

B. Ora il ventricolo contiene il massimo volume di tutto il ciclo cardiaco (circa 135ml).

Poiché il riempimento massimo si verifica alla fine della diastole del ventricolo, è detto

VOLUME TELEDIASTOLICO.

Quando ha inizio la contrazione del ventricolo, la valvola mitrale di chiede e il sangue è

intrappolato all’interno della camera. Il ventricolo continua a contrarsi facendo

aumentare la pressione, ma il volume del sangue resta lo stesso, in quanto sono chiuse

entrambe le valvole, è per questo che la CONTRAZIONE è definita

ISOVOLUMETRICA.

C. Quando la pressione del ventricolo supera quella a livello dell’aorta, la valvola aortica si

apre lasciando passare il sangue.

La pressione continua man a mano ad aumentare mentre il volume diminuisce per lo

svuotamento del ventricolo.

D. La quantità di sangue che resta nel ventricolo a questo punto è definita VOLUME

TELESISTOLICO (circa 65ml) ed è la quantità minore che il ventricolo conterrà durante

il ciclo.

Il ventricolo, al termine della contrazione, inizia a rilasciarsi e la pressione decresce.

Quando la pressione ventricolare è inferiore a quella aortica, la valvola semilunare si

chiude e il ventricolo torna ad essere una camera chiusa. La restante fase di

rilasciamento si verifica, quindi, senza variazione di volume, ed è detta

RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO (si ritorna al punto A).

IL CICLO CARDIACO:

 E’ il periodo di tempo compreso tra l’inizio di un battito e l’inizio del successivo. Presenta due

fasi, DIASTOLE e SISTOLE.

1. CUORE A RIPOSO: DIASTOLE ATRIALE E VENTRICOLARE.

Il circolo cardiaco inizia nel breve momento in cui sia atrii che ventricoli sono rilasciati.

Gli atri sono in fase di riempimento, ricevendo il sangue refluo dalle vene; i ventricoli si

sono appena svuotati ed hanno terminato la loro contrazione. Appena i ventricoli si

rilasciano le valvole atrioventricolari si aprono facendo defluire il sangue dagli atrii ai

ventricoli.

2. COMPLETAMENTO RIEMPIMENTO VENTRICOLARE e SISTOLE ATRIALE:

L’ultimo 20% del sangue entra nei ventricoli grazie alla sistole atriale. Questa inizia a

seguito della depolarizzazione delle cellule pacemaker del nodo seno atriale. Un’onda

di contrazione segue il segnale elettrico negli atrii e spinge il sangue nei ventricoli (la

contrazione atriale diminuisce il volume e aumenta la pressione della camera, questo fa

refluire una piccola quantità di sangue verso le vene, non essendoci vere e proprie

valvole che impediscono il reflusso).

3. FASE INIZIALE DELLA CONTRAZIONE VENTRICOLARE e 1° TONO CARDIACO:

L’onda di depolarizzazione raggiunge, attraverso il nodo atrioventricolare, l’apice del

cuore. Inizia quindi la contrazione ventricolare, il sangue spinto verso l’alto esercita una

pressione nelle valvole atrioventricolari, determinandone la chiusura, le vibrazioni

generate dalla chiusura delle valvole danno origine al 1° TONO CARDIACO. Con tutte

le valvole chiuse i ventricoli continuano a contrarsi esercitando una pressione sul

sangue (contrazione ventricolare isovolumetrica). Quando i ventricoli iniziano a

contrarsi gli atrii si ripolarizzano e si rilasciano e quando la pressione atriale diventa

inferiore a quella nelle vene, riprende il flusso da quest’ultime verso gli atrii.

4. IL CUORE COME POMPA – EIEZIONE VENTRICOLARE:

Quando la pressione dei ventricoli è maggiore rispetto a quella a livello delle arterie, le

valvole semilunari si aprono, permettendo al sangue di passare nelle arterie. La

pressione generata diventa la forza di spinta del flusso sanguigno.

5. RILASCIAMENTO VENTRICOLARE e 2° TONO CARDIACO:

Al termine della contrazione, i ventricoli cominciano a rilasciarsi. La pressione

diminuisce e quando diventa inferiore a quella nelle arterie, il sangue comincia a refluire

verso il cuore, questo provoca la chiusa delle valvole semilunari. Le vibrazioni

successive alla chiusura delle valvole provocano il 2° TONO CARDIACO.

Atrii e ventricoli restano separati fin quando la pressione degli atrii non supera quella

dei ventricoli e le valvole si aprono e il ciclo riprende dall’inizio.

GITTATA SISTOLICA:

 E’è la quantità di sangue pompata dal ventricolo nell’aorta in 1 minuto. Può essere calcolata:

EDV – ESV = 135 – 65 = 70ml/min

GITTATA CARDIACA:

 E’ la quantità di sangue pompata dal cuore nel circolo in 1 minuto. Verifica la funzionalità del

cuore come pompa ed è prodotta da: GITTATA SISTOLICA  FC (il valore medio della fc a

riposo è 72bpm, modulato dal nodo senoatriale e dal sistema nervoso parasimpatico) = 70ml 

72bpm = 5L/min.

La gittata cardiaca è regolata da:

1. MECCANISMO INTRINSECO (LEGGE di STARLING): un aumento del volume

telediastolico, aumenterà la gittata sistolica.

Se il ritorno venoso è maggiore, il ventricolo si riempirà maggiormente, quindi il volume

telediastolico aumenterà e la distensione dei sarcomeri sarà vicina al loro massimo. La

maggior distensione provocherà una maggiore forza di spinta alla contrazione

ventricolare e quindi un aumento della gittata sistolica con conseguente aumento di

quella cardiaca.