Le malattie del sistema vascolare

IPERTENSIONE SECONDARIA

1. Di origine renale: riduzione del flusso attraverso l’arteria renale per occlusione (stenosi,

trombi, emboli dell'arteria renale) o in seguito a involuzione fibrotica del parenchima renale)

2. Su base endocrina e tossica:

· Tumori che producono catecolamine (feocromocitoma), con aumento delle resistenze

periferiche;

· iperaldosteronismo primario o secondario → aumento dei livelli di aldosterone;

· liquirizia assunta in dosi elevate (acido glicirrizico: inibisce la trasformazione del cortisolo

(idrocortisone) in cortisone, con impropria stimolazione del recettore per l’aldosterone da

parte del cortisolo).

3. In associazione all’utilizzo di farmaci e droghe.

Principali conseguenze:

Effetti immediati: pressione abnorme sulla parete vasale: stimolo meccanico di attrito continuo

sull’endotelio vasale.

Effetti tardivi:

Cuore:

· ipertrofia del miocardio: evoluzione verso lo scompenso cardiaco;

· deterioramento della perfusione coronarica: rischio di ischemia e infarto.

Sistema nervoso:

· ipertensione endocranica: cefalee e vertigini;

· danni retinici: disturbi visivi;

· ictus cerebrale.

Reni:

· danni glomerulari: ematuria e proteinuria;

· danni tubulari: alterato riassorbimento;

· sclerosi: insufficienza renale.

IPOTENSIONE: diminuzione dei normali valori della pressione arteriosa al di sotto di 90 mmHg per

il valore

sistolico e di 60 mmHg per il valore diastolico; non si tratta di una patologia grave; diventa grave

solo se associata ad altre patologie come sintomo. Gli effetti principali sono: una diminuita

perfusione di organi e tessuti; a riposo ci sono meccanismi di compenso che regolano il flusso

preferenziale a cervello, cuore, rene, fegato.

Tipi di ipotensione:

Ipotensione transitoria (es. ipotensione ortostatica):

· Diminuito ritorno venoso in associazione a varie cause (ipovolemia, emorragie);

· Evento acuto (shock): si verifica quando notevoli masse di sangue si spostano nelle zone

declivi, con reazioni di compenso assenti o insufficienti.

Ipotensione persistente:

· Cause primitive o genetiche: caratterizzate da bassa pressione arteriosa senza alcuna

associazione con altre patologie; le ipotensioni monogeniche dovute a mutazioni di

+

molecole per il riassorbimento del Na e del mantenimento della volemia, di recettori per il

mantenimento del tono vascolare, di cotrasportatori di sodio e cloro (perdita di ioni);

· Cause secondarie a malattie che inducono ipovolemia e/o diminuzione delle resistenze

periferiche con: stenosi aortica, insufficienza cardiaca o surrenalica (diminuita azione

surrenalica), perdita di liquidi, malattie croniche soprattutto neurologiche.

EDEMA: presenza di liquido in eccesso negli spazi interstiziali di un distretto delimitato di un

organo o

dell’organismo. Può essere:

· Localizzato: in genere associato con un’infiammazione, ustioni, a seguito di una reazione

immunitaria;

· Generalizzato: coinvolge organi interni, la cute del tronco e degli arti inferiori; riflette un

disordine globale dei liquidi e degli elettroliti (squilibri elettrolitici), spesso per insufficienza

cardiaca, o in malattie renali per perdita di proteine, insufficienza epatica (diminuzione

dell’albumina).

Si hanno diversi nomi a seconda dell’organo colpito:

Anasarca: accumulo diffuso nel sottocutaneo, nei visceri e nelle cavità;

 Idrotorace o idropericardio: accumulo nelle cavità pleuriche o pericardiche;

 Idartro: accumulo nella cavità articolare;

 Ascite: accumulo nella cavità peritoneale.



Cause

:

· Aumento della pressione idrostatica nel letto capillare per ostacolo al flusso venoso, dando

una maggiore filtrazione e ritenzione di liquidi:

Insufficienza ventricolo sinistro: edema polmonare acuto;

 Insufficienza cuore destro: edema sistemico;

 Ascite nella cirrosi;

 Edema degli arti inferiori per ostruzione venosa (un minore ritorno venoso causa

 rigonfiamento);

Aumento della pressione colloiodosmotica del liquido interstiziale.



· Riduzione della pressione oncotica plasmatica per qualunque condizione di

ipoalbuminemia → edema generalizzato;

· Ostacolo al drenaggio linfatico per ostruzione o danneggiamento dei vasi (tumori maligni

con asportazione per via delle metastasi del linfonodo regionale; fibrosi, asportazioni

chirurgiche); viene superata la capacità drenante del sistema linfatico.

INSUFFICIENZA CARDIACA

IPERTROFIA DEL MIOCARDIO: aumento del contenuto dei componenti subcellulari con

conseguente aumento delle dimensioni cellulari, per adeguare il cuore ad una condizione di

iperlavoro cronico, quando i meccanismi di riserva fisiologici non sono più sufficienti. Può evolvere

verso uno scompenso cardiaco. Si hanno diversi tipi di ipertrofia:

Ipertrofia concentrica: per sovraccarico cronico di pressione (ipertensione arteriosa, stenosi

aortica o polmonare) caratterizzata da aumento dello spessore parietale, riduzione della capacità

di distensione ventricolare e riduzione del diametro intraventricolare per aumento del diametro dei

miociti; si ha un buon mantenimento della funzione sistolica.

Ipertrofia eccentrica: per sovraccarico cronico di volume (insufficienza aortica o mitralica)

caratterizzata da aumento dello spessore parietale e del diametro intraventricolare per aumento

della lunghezza dei miociti; si ha un’importante disfunzione sistolica.

Basi molecolari e metaboliche:

Stimolo iniziale: stress meccanico sulla parete muscolare legato a condizioni di sovraccarico di

volume e/o di pressione che generano segnali che inducono la trascrizione di numerosi geni;

Fase di induzione:

· aumento della sintesi proteica per aumentata trascrizione dei geni dell’RNAr e aumento

2+

della concentrazione intracellulare di Ca ;

· attivazione di geni che codificano per fattori di crescita, per le proteine contrattili del

miocardio, per il collagene e per componenti della matrice.

Alterazione a carico dello stroma: iperplasia fibroblastica e angioblastica: fibrosi che nel tempo

favorisce l’instaurarsi di una insufficienza funzionale.

CUORE: organo centrale del sistema cardiocircolatorio: pompa aspirante-premente che assicura il

movimento del sangue attraverso contrazioni ritmiche; suddiviso longitudinalmente in due parti,

sinistra e destra, a loro volta suddivise in una parte superiore, detta atrio, ed una inferiore,

ventricolo, comunicanti fra loro attraverso valvole che consentono il flusso unidirezionale del

sangue.

Cuore sinistro (grande circolazione): riceve nell’atrio sangue arterioso proveniente dalle vene

polmonari.

Cuore destro (piccola circolazione): riceve nell’atrio destro sangue venoso refluo da tutto

l’organismo proveniente dalle vene cave che defluisce nel circolo polmonare dove cede CO e si

2

arricchisce di O .

2

Funzionamento: alternarsi di fasi di contrazione (sistole), distensione (diastole) e di riposo che

costituiscono il ciclo cardiaco:

1. presistole: gli atri sono in sistole e i ventricoli in diastole;

2. sistole: contrazione dei ventricoli mentre gli atri sono in diastole;

3. perisistole: diastole contemporanea di atri e ventricoli.

Miocardio: miocellule striate che si distinguono da quelle della muscolatura scheletrica per la

natura involontaria della contrazione e per la ritmicità. Unità contrattile: miofibrilla, costituita da

filamenti spessi (miosina) e da filamenti sottili (actina, tropomiosina, troponina).

Pericardio: membrana che riveste il cuore, costituita da un foglietto esterno parietale di tessuto

fibroso (impedisce una eccessiva dilatazione del cuore), e da uno interno sieroso (lubrificante).

Endocardio: sottile membrana endoteliale che riveste la superficie interna del miocardio e si

continua con l’endotelio dei vasi venosi che arrivano al cuore e dei vasi arteriosi che si dipartono

da esso.

Le cellule muscolari cardiache sono organizzate in:

· Sistema di contrazione: cellule la cui funzione è la contrazione;

· Sistema di eccitazione e conduzione: cellule muscolari modificate (cellule pallide, cellule di

transizione, cellule di Purkinje) che formano un tessuto localizzato in determinate zone

cardiache (nodo seno-atriale, nodo atrio-ventricolare, fascio atrio-ventricolare) deputate a:

generare l’eccitamento per la contrazione cardiaca;

 trasmetterlo a tutte le fibre del muscolo cardiaco (attività alternata di atri e

 ventricoli).

Fisiopatologia: complessa perché complessa è la sua regolazione, finalizzata ad un massimo

adattamento funzionale con il minimo dispendio energetico. Livelli principali di regolazione:

· Intrinseco al cuore stesso (fibrocellula): capacità di adeguare la gittata sistolica all’entità

del riempimento diastolico (precarico) o delle resistenze periferiche (postcarico):

autoritmicità, conduttibilità, eccitabilità in risposta a stimoli esogeni ed endogeni;

· Nervoso: attraverso vie afferenti ed efferenti delle sezioni orto e parasimpatiche;

· Ormonale: catecolamine, glicocorticoidi, insulina con azione specifica sul metabolismo e

l’attività funzionale della fibrocellula. Ormone natriuretico atriale, sintetizzato dal cuore in

risposta a stimoli fisiologici.

Portata circolatoria: volume di sangue espulso nell’aorta e nell’arteria polmonare in un minuto

(vol/min) pari a: gittata sistolica x frequenza cardiaca, dove la gittata sistolica dipende da:

· afflusso o carico diastolico (volemia, pressione intratoracica e intrapericardica, contrazione

atriale, tono venoso);

· resistenza all’efflusso o carico sistolico (pressione nell’aorta e nell’arteria polmonare,

volemia, viscosità del sangue, elasticità delle grandi arterie);

· contrattilità miocardica: espressa come forza di contrazione e velocità di contrazione e

rilasciamento.

Mentre la frequenza cardiaca è il meccanismo rapido di adeguamento della portata circolatoria a

fronte di un aumento delle richieste periferiche; al di sopra di un certo valore critico della frequenza

la portata non aumenta ma diminuisce per la riduzione della durata della diastole e per la ridotta

efficienza metabolica del miocardio (ridotto flusso coronarico).

La riserva cardiaca è la capacità del cuore di adattarsi transitoriamente o permanentemente ad un

maggiore lavoro (es. muscolare):

· Adulto sano a riposo: portata circolatoria varia fra 3 e 4,5 l/min;

· Soggetto allenato: fino a 15 l/min;

· Sportivo sotto iperstimolazione adrenergica: 30 l/min.

Nel lavoro muscolare intervengono tutti i fattori di adeguamento della portata circolatoria (aumento

della gettata sistolica, aumento della contrattilità e aumento della frequenza cardia