Insuline e farmaci ipoglicemizzanti orali

Insuline e ipoglicemizzanti orali

Le insuline, noi ne produciamo una sola costituita da due catene di amminoacidi una di 29 e l’altra di 39 aa, unite da un ponte disolfuro. Il diabete di tipo 1 è una patologia caratterizzata da una risposta autoimmune. Una proteina del pancreas non viene riconosciuta come propria con conseguente risposta immunitaria che coinvolge l’attivazione del complemento con conseguente necrosi delle cellule β del pancreas (uniche cellule che producono insulina). Il diabete di tipo 1 è quasi sempre giovanile, può comparire anche durante la vita adulta o nella terza decade. La distruzione delle cellule β del pancreas porta all’assoluta mancanza di insulina. Il diabete di tipo 2, insulino-resistente, viene affrontato con i farmaci e con la somministrazione di insuline.

Noi abbiamo due ormoni che sono prodotti dal pancreas: insulina e glucagone. Dopo un pasto, quindi quando siamo sazi, il pancreas secerne insulina che ha l’obiettivo principale di far penetrare il glucosio all’interno delle cellule per poterlo utilizzare o immagazzinare. L’insulina aumenta l’immagazzinamento di glucosio sotto forma di glicogeno a livello del fegato, quindi la prima riserva energetica è il glicogeno epatico. Altro effetto dell’insulina è la sintesi di lipidi a livello delle cellule adipose. A livello muscolare determina la sintesi di proteina, mentre a livello del sangue si ha l’ossidazione del glucosio. Quindi la glicemia viene ridotta attraverso l’insulina. In mancanza di insulina si ha aumento della glicemia con alterazione delle proteine.

In caso di digiuno viene secreto glucagone che attiva la glicogenolisi per liberare glucosio, la gluconeogenesi e la chetogenesi (formazione dei corpi chetonici).

Azioni dell’insulina sul metabolismo del glucosio

• Nel fegato inibisce la glicogenolisi (inibizione della glicogeno fosforilasi).
• Inibisce la gluconeogenesi: riduce il passaggio di acidi grassi dal tessuto adiposo al fegato che costituiscono una fonte di glucosio ed inibisce la liberazione di glucagone.
• Aumenta il trasporto di glucosio nel tessuto adiposo e muscolare (tramite il trasportatore GLUT-4: quando l’insulina si lega al suo recettore, viene fosforilato questo trasportatore che migra dal citoplasma alla membrana cellulare, andando a captare il glucosio).
• Stimola la sintesi di glicogeno (per induzione della glicogeno-sintasi).

Azioni dell’insulina sul metabolismo dei lipidi

• Inibizione della lipolisi nel tessuto adiposo; si riducono i livelli di acidi grassi nel sangue.
• Nel tessuto adiposo e nel fegato stimolano la sintesi di acidi grassi e di triacilglicerolo (per dare origine a trigliceridi).