Insufficienza renale acuta

Insufficienza renale acuta

Definizione

È caratterizzata da un rapido calo della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) che si verifica nell'arco di ore o di giorni. L'IRA complica approssimativamente il 5-7% dei ricoveri ospedalieri e fino al 30% dei ricoveri nelle unità di terapia intensiva. L'IRA è spesso considerata reversibile, anche se il ritorno ai livelli basali delle concentrazioni sieriche di creatinina che ha luogo dopo il danno potrebbe non essere abbastanza sensibile da rilevare la presenza di un danno irreversibile, clinicamente significativo, in grado di condurre successivamente a una nefropatia cronica.

Classificazione

Ai fini della diagnosi e del trattamento, le cause di IRA sono generalmente suddivise in tre categorie principali:

• IRA prerenale → malattie che determinano ipoperfusione renale e che comportano una diminuzione della funzionalità in assenza di un danno parenchimale franco.
• IRA intrinseca → malattie del parenchima renale.
• IRA postrenale → malattie dovute a ostruzione delle vie urinarie.

IRA prerenale

L'IRA prerenale è generalmente reversibile se la pressione di perfusione renale viene ripristinata. Per definizione, il tessuto parenchimale renale non è danneggiato. Un'ipoperfusione più severa e prolungata può procurare un danno ischemico, perciò si parla spesso di necrosi tubulare acuta (NTA). L'IRA prerenale e la NTA ischemica costituiscono dunque un continuum nello spettro delle manifestazioni cliniche dell'ipoperfusione renale.

Eziologia

• Ipovolemia:
  • Aumentate perdite di liquido extracellulare: emorragia.
  • Perdita di fluido gastrointestinale: vomito, diarrea, fistola enterocutanea.
  • Sequestro extravascolare: ustioni, pancreatiti, ipoalbuminemia grave.
  • Apporto ridotto: disidratazione, alterazioni dello stato mentale.
• Emodinamica renale alterata con conseguente ipoperfusione:
  • Stato di bassa gittata cardiaca: malattie del miocardio, delle valvole e del pericardio, ipertensione polmonare o embolia polmonare con conseguente insufficienza destra e sinistra, compromissione del ritorno venoso.
  • Vasodilatazione sistemica: sepsi, antipertensivi, riduttori del postcarico, anafilassi.
  • Vasocostrizione renale: ipercalcemia, catecolamine, inibitori della calcineurina, amfotericina B.
  • Compromissione delle risposte autoregolatrici renali: inibitori della COX, ACEi, antagonisti dei recettori dell'angiotensina II.
  • Sindrome epatorenale.

Fisiopatologia

Ipovolemia → calo della pressione → barocettori carotidei e cardiaci → attivazione sistema simpatico e RAA e rilascio vasopressina → vasocostrizione, ritenzione di liquidi e stimolazione dei centri della sete. Negli stati di ipoperfusione lieve la perfusione glomerulare e la frazione di filtrazione vengono conservate attraverso diversi meccanismi compensatori. In risposta alla riduzione nella pressione di perfusione, i recettori sensibili al livello di distensione parietale nelle arteriole afferenti inducono la vasodilatazione arteriolare afferente attraverso un riflesso locale miogeno (angiotensina II → biosintesi prostacicline e prostaglandine E2 → vasodilatazione). Col risultato, la frazione di plasma che passa attraverso i capillari glomerulari e viene filtrata risulta aumentata, la pressione intraglomerulare è mantenuta e la GFR viene preservata. In caso di ipoperfusione più grave, queste risposte compensatorie divengono insufficienti e la GFR cade portando verso l'IRA prerenale. Gradi più lievi di ipotensione possono comunque provocare IRA prerenale in soggetti a rischio, per esempio anziani. I FANS possono scatenare IRA prerenale nei pazienti con deplezione di volume o in quelli con una malattia renale cronica.

Sindrome epatorenale

È una forma particolare di IRA prerenale che frequentemente complica la cirrosi avanzata e l'insufficienza epatica acuta. Nella SER reni sono strutturalmente normali, ma si determina insufficienza a causa della vaso dilatazione splancnica e degli shunt arterovenosi, con conseguente vasocostrizione renale profonda. Il trattamento della malattia epatica sottostante può portare alla risoluzione dell'IRA. Sono descritte due forme di SER, di tipo I e di tipo II, che si differenziano per il loro decorso clinico. Nella SER di tipo I, la variante più aggressiva, l'IRA progredisce nonostante l'ottimizzazione dell'emodinamica sistemica e il tasso di mortalità è superiore al 90%.

IRA intrinseca

Eziologia

• Ostruzione vascolare renale (bilaterale o, in caso di rene unico, unilaterale):
  • Ostruzione dell'arteria renale: placca aterosclerotica, trombosi, embolia, dissezione di aneurisma, vasculite dei grandi vasi.
  • Ostruzione della vena renale: trombosi o compressione.
• Malattie dei glomeruli o dei vasi:
  • Glomerulonefriti o vasculiti.
  • Altre: microangiopatia trombotica, ipertensione maligna, collagenopatie, CID, preeclampsia.
• Necrosi tubulare acuta (NTA):
  • Ischemia: le cause sono le stesse dell'IRA prerenale, ma generalmente l'insulto è più grave e/o prolungato.
  • Infezione, con o senza sindrome settica.
  • Tossine:
  • Esogene: mezzo di contrasto, inibitori della calcineurina, antibiotici, chemioterapia, antimicotici, glicole etilenico.
  • Endogene: rabdomiolisi, emoli.