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Insufficienza renale acuta

Appunti di nefrologia: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

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Esame di Nefrologia e urologia docente Prof. S. Feriozzi

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• Ischemia: le cause sono le stesse dell'IRA prerenale, ma generalmente l'insulto è più grave e/o prolungato.

• Infezione, con o senza sindrome settica.

• Tossine:

• Esogene: mezzo di contrasto, inibitori della calcineurina, antibiotici, chemioterapia, antimicotici, glicole etilenico.

• Endogene: rabdomiolisi, emolisi.

1. Nefrite interstiziale:

• Allergica: antibiotici (beta-Iattamlci, sulfonamidi, chinolonici, rifampicina), FANS.

• Infezione: pielonefrite (se bilaterale).

• Infiltrazione: linfoma, leucemia, sarcoidosi.

• Infiammatoria, non vascolare: sindrome di Sjogren, nefrite tubulo-interstiziale.

1. Ostruzione intratubulare:

• Endogena: proteine del mieloma, acido urico, ossalalosi sistemica.

• Esogena: aciclovir, ganciclovir, metotrexate, indinavir.

Fisiopatologia NTA.

L'IRA prerenale e la NT A ischemica fanno parte dello spettro di manifestazioni dell'ipoperfusione renale. Nella sua forma più grave,

l'ischemia conduce alla necrosi corticale renale bilaterale e all'insufficienza renale irreversibile. La NTA differisce dall'IRA prerenale

per il fatto che in quest'ultima sono danneggiate le cellule epiteliali tubulari renali.

Il recupero avviene tipicamente 1-2 settimane dopo la normalizzazione della perfusione renale e richiede la riparazione e la

rigenerazione delle cellule renali.

Il decorso della NT A ischemica è tipicamente caratterizzato da quattro fasi:

1. fase iniziale (che può durare ore o giorni) → la GFR diminuisce a causa di:

• la pressione di ultrafiltrazione glomerulare è ridotta in seguito al diminuito flusso ematico renale,

• il passaggio del filtrato all'interno dei tubuli è ostruito da cilindri di cellule epiteliali sfaldate e di detriti necrotici,

• vi è una passaggio retrogrado di filtrato glomerulare attraverso 1'epitelio tubulare danneggiato.

1. Abbiamo ischemia → deplezione ATP → inibizione trasporto di Na+ → rottura citoscheletro → perdita polarità cellulare

→ formazione di radicali.

2. Fase di estensione → e caratterizzata da danno ischemico e infiammazione persistenti. È stato proposto che il danno

endoteliale contribuisca a entrambi questi processi.

3. Fase di mantenimento (dura in genere 1-2 settimane) → la GFR si stabilizza al nadir (tipicamente su livelli di 5-10

ml/min), il volume di urina diminuisce e possono insorgere complicanze uremiche.

4. Abbiamo vasocostrizione → ischemia midollare.

5. Fase di recupero → è caratterizzata dalla riparazione e dalla rigenerazio- B ne delle cellule epiteliali tubulari e da un

graduale ritorno della GFR ai li- lJ velli preesistenti. La fase di recupero può essere complicata da una fase di lo diuresi

intensa, dovuta al ritardo del recupero funzionale delle cellule epiteliali rispetto al recupero della funzione di filtrazione

glomerulare.

Fisiopatologia IRA nefrotossica.

Può essere una complicanza dell'esposizione a molti agenti farmacologici strutturalmente diversi.

L'incidenza è aumentata negli anziani o nei pazienti con malattia renale cronica preesistente) ipovolemia vera o esposizione all'azione

di altre sostanze tossiche.

I mezzi di contrasto, la ciclosporina e il tacrolimus (FK506) causano danno renale inducendo vasocostrizione intrarenale. Abbiamo

brusca caduta del flusso ematico renale e della GFR, da modeste alterazioni del sedimento urinario e da una bassa frazione di

escrezione del sodio.

È ipotizzato che la nefropatia da l11ezzo di contrasto possa essere causata dalla formazione di specie reattive dell'ossigeno, che

eserciterebbero la loro azione tossica direttamente sulle cellule epiteliali tubulari. Si presenta con un incremento acuto (24-48h) ma

reversibile dell'azotemia e della creatinina sierica.

I farmaci antineoplastici e antibiotici causano tipicamente NTA per via della loro tossicità diretta sulle cellule epiteliali tubulari e/o

inducendo un' ostruzione intratubulare.

• Gli amminoglicosidi complicano il 30% dei quadri clinici. Questi antibiotici ,i accumulano nelle cellule epiteliali tubulari

renali detenninando un danno cellulare da stress ossidativo. L'IRA insorge di solito dopo parecchi giorni di terapia

aminoglicosidica e il danno può localizzarsi· sia nel tubulo distale sia in quello prossimale.

• L'amfoteracina B porta a IRA attraverso un meccanismo dose-dipendente caratterizzato da vasocostrizione intrarenale e

tossicità diretta a carico dell'epitelio del tubulo prossimale.

• L'aciclovir può precipitare nei tubuli renali e può causare insufficienza renale acuta.

• Il foscarnet e la pentamidina sono rrequentemente associati a insufficienza renale acuta.

• L'ifosfamiàe può determinare cistite emorragica che si manifesta sia con ematuria sia con insufficienza renale acuta e

cronica.

Sia la rabdomiolisi sia l'emolisi possono indurre IRA. Cause comuni di rabdomiolisi possono essere trauma da schiacciamento,

ischemia muscolare acuta, crisi convulsive prolungate, esercizio muscolare eccessivo, colpo di calore o ipertermia maligna e malattie

infettive o metaboliche.

Anatomia patologica.

Le caratteristiche anatomopatologiche classiche della NT A ischemica comprendono la necrosi irregolare e focale dell'epitelio

tubulare associata al di- s stacco di cellule dalla membrana basale e 1'ostruzione del lume tubulare da 1 parte di cilindri composti da

cellule epiteliali intatte o degenerate, proteina di Tamm-Horsfall e pigmento. Nei vasa recta è frequentemente osservabile l'accumulo

di leucociti; tuttavia, la morfologia glomerulare e l'albero va- F scolare renale restano tipicamente intatti. La necrosi di solito colpisce

maggiormente il segmento S3 dei tubuli prossimali, ma può anche essere presente nel tratto spesso ascendente midollare dell'ansa di

Henle.

IRA postrenale.

Fra i pazienti ricoverati, l'ostruzione delle vie urinarie è responsabile di meno del 5% dei casi di IRA. Poiché un singolo rene ha una

riserva funzionale sufficiente a eliminare le scorie azotate, l'IRA da ostruzione può insorgere in seguito a ostruzione al passaggio di

urina , fra il meato uretrale esterno e il collo della vescica) ostruzione bilaterale degli ureteri, ostruzione ureterica monolaterale in un

paziente con un solo rene funzionante o affetto da nefropatia cronica importante. L'ostruzione del collo della vescica è la causa più

comune di IRA postrenale ed è solitamente dovuta a una malattia prostatica (per es. ipertrofia, neoplasia o infezione), a una vescica

neurogena o a una terapia con farmaci anticolinergici. Cause meno comuni di ostruzione acuta delle vie urinarie inferiori sono i

coaguli sanguigni, i calcoli e le uretriti con spasmo. L'ostruzione degli ureteri può essere dovuta a ostruzione intraluminale, , un'

infiltrazione della parete dell'uretere o a una compressione estrinseca.

Durante le prime fasi dell'ostruzione (che possono durare da ore a giorni), la filtrazione glomerulare continua conduce a un aumento

della pressione intraluminale a monte del sito di ostruzione, la cui conseguenza è la graduale distensione dell'uretere prossimale, della

pelvi renale e dei calici, associata a caduta della GFR.

Approccio al paziente.

Il primo passo da fare nella valutazione di un paziente con Insufficienza renale consiste nel cercare di capire se la malattia sia acuta o

cronica. Se, I a partire dalle primi analisi di laboratorio, è possibile dimostrare che l'aumento dell'azotemia e della creatinina è un

fatto recente, è ipotizzabile che sia in corso un evento acuto. Purtroppo, però i dati di laboratorio relativi alle prime fasi della malattia

non sempre sono disponibili.

Le prove che depongono a favore della presenza di una nefropatia cronica sono la presenza di anemia, 1'evidenza di osteodistrofia

renale e reni di dimensioni ridotte o “grinzi”.

Clinica.

• IRA prerenale.

1. Deplezione di volume: ipotensione assoluta, posturale) bassa PVC..

2. secchezza mucosale.

3. Diminuzione del VCE.

• IRA intrinseca.

• Malattie dei grandi vasi renali

1. trombosi arteria renale → dolore al fianco o addominale.

2. Malattia aterotrombortia → placche retiniche, porpora palpabile, livelo reticularis.

3. Trombosi venosa renale → dolore al fianco.

• Malattia dei piccoli vasi e glomeruli.

1. Glomerulonefrite/vasculite → soffio cardiaco, rush/ulcere cutanee, artralgie, sinusite, emorragia polmonare.

2. HUS/STTP → febbre, anomalie neurologiche.

3. Ipertensione maligna → evidenza di danno cranico di altri organi: emicrania, papilledema, IC con ipertrofia ventricolare sx.

• NTA.

1. Tossine esogene.

2. Tossine endogene → stato post-ictus (epilessia), evidenza di trauma o immobilizzazione prolungata, febbre, storia di abuso

di alcol.

• Malattie del tubulointerstizio.

1. Nefrite interstiziale allergica → febbre, rush, artralgie.

2. Pielonefrite acuta bilaterale → febbre, dolore al fianco o addominale.

• IRA postrenale → vescica palpabile, dolore addominale o al fianco.

Clinica differenziale.

• Wegener: noduli polmonari, lesioni ossee e cartilaginee delle vie aeree superiori.

• Chug-strauss → asma, allergia, eosinofili e fenomeni allergici.

• Glomerulonefriti paucimmuni

• GoodPasteur → alterazione della membrana basale polmonare. Alcune molecole vengono esposte, partono gli anticorpi,

vanno l nel polmoni danno ematemesi, vanno nel rene e danno semilune.

In queste patologie abbiamo malattie da immunocomplessi, forme P-ANCA, forme C-ANCA.

Tutte queste forme son unite da una necrosi e il glomerulo risponde facendo al semiluna. Qualunque sia la causa c'è una grande

infiammazione, grande necrosi, grande risposta del glomerulo.

Esame urine.

Anuria → completa ostruzione delle vie urinarie, complicanza frequente di IRA prerenale o intrinseca.

Diuresi variabile → ostruzione intermittente.

Poliuria → ostruzione parziale delle vie urinarie.

Sedimento urinario.

• IRA prerenale → privo di cellule, contiene cilindri ialini trasparenti. Nelle urine concentrate i cilindri ialini si formano

a partire dagli elementi normalmente presenti nelle urine - soprattutto la proteina di Tamm-Horsfall, se creta dalle cellule

epiteliali dell'ansa di Henle.

• IRA postrenale → sedimento inattivo, ematuria e piuria frequenti.

• NTA → cilindri pigmentati granulari e cilindri che contengono cellule tubulari, lieve proteinuria tubulare (<1g/die).

1 cilindri possono essere assenti nel 20-30% dei pazienti con NTA e il loro ritrovamento non è quindi necessario per porre

la diagnosi.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2014-2015

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Nefrologia e urologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Feriozzi Sandro.

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