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Infezioni dell'apparato gastrointestinale

Appunti di malattie infettive: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

Ottimo per: preparare l’esame; preparare il test di abilitazione; preparare il concorso nazionale di specializzazione.

Esame di malattie infettive docente Prof. R. Cauda

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ESTRATTO DOCUMENTO

alcuni casi epistassi ed emorragie gengivali, oliguria ed edema. La HUS è un'anemia emolitica non immunomediata definita da una

triade diagnostica: anemia emolitica microangiopatica, trombocitopenia e insufficienza renale acuta causata da trombosi dei capillari

glomerulari.

Diagnosi.

Il gold standard per la diagnosi di shigellosi rimane l'isolamento e l'identificazione del batterio nel materiale fecale.

Salmonellosi.

Sono più importanti in termini di sanità pubblica e anche di spetti legati a quello medico.

Ci soono le slamonellsoi maggiori (febbre tiroide) e minori e a localizzaizonie xtraintestinali.

Incidenza enlgi Usa.

C'è un generale delcino di salmonelle, ma che cmq rimangono alte.

Clostridium difficile.

Definizione.

La CDAD (Clostridium difficile-assocated disease) è un'infezione del colon dalle peculiari caratteristiche, acquisita quasi

esclusivamente in seguito a terapie con antimicrobici che determinano un'alterazione della normale flora intestinale. La CDAD è

l'infezione intestinale acquisita in ambiente ospedaliero più comune. È secondaria all'ingestione di spore di C. difficile e alla ripresa

del ciclo vegetativo, con moltiplicazione batterica e conseguente secrezione di tossine, che causano diarrea e colite

pseudomembranosa.

Eziologia ed epidemiologia.

C. difficile è un bacillo anaerobio obbligato, Gram-positivo, sporigeno, le cui spore sono ampiamente diffuse in natura, in particolare

all'interno delle strutture ospedaliere e di altre strutture sanitarie per pazienti affetti da patologie croniche. C. difficile viene acquisito

dall'esterno, generalmente in ambito ospedaliero. E successivamente colonizza le feci di soggetti sintomatici o asintomatici. Il tasso di

colonizzazione fecale è variabile in relazione all'età e al tempo di ricovero ospedaliero. Le spore di C. difficile si trovano sia sulle

superfici ambientali, che sulle mani del personale sanitario che non segua scrupolosamente una corretta igiene delle mani.

La CDAD si manifesta con maggiore frequenza negli ospedali e nelle case di riposo, o residenze per anziani, dove vi è un elevato

consumo di antibiotici e l'ambiente è contaminato dalle spore di C. difficile. La clindamicina, l'ampicillina e le cefalosporine furono i

primi antibiotici identificati come concausa della CDAD. Le cefalosporine di seconda e : terza generazione, in particolare cefotaxime,

ceftriaxone, cefuroxime e ceftazidime, sono gli antibiotici più frequentemente causa di questa malattia e i fluorochinoloni

(ciprofloxacina, levofloxacina, gatifloxacina e moxifloxacina) sono la classe di farmaci più recente implicata nelle epidemie

ospedaliere. Sono segnalati rari casi in pazienti senza una precedente terapia antibiotica.

La mortalità attribuibile alla CDAD, una volta tra lo 0,6 e il 3,5%, ha raggiunto il 6,9% in recenti epidemie e cresce progressivamente

con l'aumentare dell'età.

Patogenesi.

Le spore vengono ingerite, riescono a superare la barriera acida gastrica, germinano nell'intestino tenue e colonizzano la porzione

distale del tratto digerente, dove elaborano due tossine di grandi dimensioni: la tossina A, un'enterotossina, e la tossina B, una

citotossina. Queste determinano la perdita della funzione di barriera da parte delle cellule epiteliali, la diarrea e la formazione di

pseudomembrane. La tossina A è dotata di una potente attività chemotattica sui granulociti neutrofili, mentre entrambe le tossine

possono glicosilare le protei sotto famiglia Rho, che regolano il citoscheletro cellulare di actina. L'alterazione del citoscheletro cellulare

determina una perdita della forma, de\l'aderenza e delle giunzioni serrate cellulari con conseguente perdila di liguidi. Una terza tossina,

la tossina binaria CDT, ma il suo ruolo nella patogenesi della CDAD non è ancora del tutto chiaro.

Le pseudomembrane presenti nella colite pseudomembranosa sono limitate alla mucosa colica e inizialmente si presentano come

piccole placche bianco-giallastre del diametro di 1-2 mm. La mucosa circostante non appare alterata in modo significativo, ma con il

progredire dell'infezione le pseudomembrane tendono a fondersi formando placche di grandi dimensioni che possono confluire

interessando così tutta la parete colica. Le pseudomembrane sono costituite da neutrofili, fibrina, muco e detriti cellulari, mentre la

superficie epiteliale presenta aree focali di erosione e necrosi, con infiltrazione di granulociti neutrofili all'interno della mucosa.

Per lo sviluppo della CDAD si ritiene che siano necessari almeno tre eventi:

• Esposizione agli antimicrobici, che rappresenta il primo passo e che rende il paziente suscettibile all'infezione.

• Esposizione a ceppi di C. difficile tossinogenici;

• esposizione a ceppi di C. difficile particolarmente virulenti, oppure antimicrobici particolarmente associati alla CDAD o una

risposta immunitaria inadeguata.

Clinica.

• Diarrea → 20 scariche al giorno con feci che solo raramente sono visibilmente ematiche e che possono variare di consistenza,

da morbide e non formate ad acquose o mucose.

• Febbre (28%).

• Dolore addominale (22%).

• Leucocitosi (50%).

• Ileo paralitico (20%).

• Si deve tenere in particolare considerazione la presenza di una leucocitosi superiore a 15.000 cellule/mm3 non altrimenti

spiegabile.

Diagnosi.

Clinica:

• diarrea → 3 0 più scariche di feci non formate al giorno per almeno 2 gg in assenza di altre cause evidenti.

• Riscontro di tossina A o B nelle feci.

• Isolamento in coltura di C. difficile tossigenico.

• Presenza di pesudomembrane coliche.

Endoscopia.

Negli anni '70 ci fu una colite pseudomembranosa legata alla clindamicina. Questa era caratterizzata da placche giallo-biancastre che

portavano al megacolon tossico. Due tossine A e B creano il problema e causano la necrosi. La trasmissione è nosocomiale.

Il rate ci colonizzazione è 2-3% negli adulti sani. Il 20-40% nei pz ospedalizzati.

C'è una contaminazione ampia negli ambienti ospedalizzati. Il controllo delle infezioni è legato anche al LAVVAGGIO DELLE

MANI.

Entamoeba histolytica.

L'amebiasi è un'infezione sostenuta dal protozoo intestinale Entamoeba histo/ytica. Circa il 90% delle infezioni è asintomatico, mentre

il rimanente . 10% dà luogo a uno spettro di sindromi cliniche che va dalla dissenteria all'ascesso epatico o di altri organi.

Ciclo vitale e trasmissione.

E. histolytica è acquisita per ingestione di cisti vitali attraverso acqua, cibo o mani contaminate da feci. La trasmissione tramite il cibo

è la più comune, in particolare quando le persone che manipolano i cibi eliminano cisti, oppure se vengono ingeriti vegetali contaminati

da feci contenute nel terreno, nei fertilizzanti o nell'acqua. I trofozoiti mobili sono rilasciati dalle cisti nell'intestino tenue, dove nella s

maggior parte dei pazienti rimangono come innocui commensali. Dopo l'incistamento, le cisti vengono eliminate con le feci e possono

sopravvivere in un ambiente umido diverse settimane. In alcuni pazienti i trofozoiti possono invadere sia la mucosa intestinale,

causando una colite sintomatica, sia il torrente circolatorio, con formazione di ascessi metastatici nel fegato, nei polmoni o nel cervello.

Epidemiologia.

Il 10% circa della popolazione mondiale presenta un'infezione da Entamoeba. Rappresenta la terza causa più comune di morte da

malattia parassitaria. Le zone a maggiore incidenza comprendono la maggior parte dei Paesi tropicali in via di sviluppo, in particolare

il Messico, l'India e le nazioni dell'America centro-meridionale, dell'Asia tropicale e dell'Africa.

Patogenesi.

Solo i trofozoiti di E. histolytica invadono i tessuti. Il trofozoite ha un diametro di 20-60 microm e contiene vacuoli e un nucleo con

un caratteristico nucleolo centrale. Prima dell'adesione si verificano:

• perdita di muco intestinale

• infiammazione diffusa

• alterazione della barriera epiteliale.

In seguito i trofozoiti aderiscono alla mucosa. Le lesioni precoci sono microulcerazioni della mucosa del cieco, del colon sigmoideo o

del retto, con fuoriuscita di eritrociti e cellule infiammatorie e disfacimento delle cellule epiteliali. [.' estensione delle ulcerazioni al di

sotto di una superficie mucosa apparentemente integra causa la classica ulcera “a bottone di camicia” contenente trofozoiti al confine

tra il tessuto sano e quello leso.

Diversi sono i fattori di virulenza, uno è la cistein-proteinasi extracellulari che degradano collagene, elastina, 19A, IgG e le

anafilotossine C3a e C5a. Le amebe possono esercitare un'azione litica sui neutrofili, sui monociti, sui linfociti e su cellule di linee

cellulari del colon e del fegato; tale effetto è legato al contatto diretto con le cellule bersaglio e può essere dovuto al rilascio di fosfolipasi

A e dei peptidi che formano pori.

L'inoculo delle amebe nel sistema portale provoca un infiltrazione epatica cellulare acuta prevalentemente neutrofila; in una fase più

tardiva i neutrofili vengono Usati dal contatto con le amebe e il rilascio di tossine dai neutrofili stessi può contribuire alla necrosi

epatocitaria. Il parenchima epatico è sostituito da materiale necrotico. Circondato da un sottile orletto di tessuto epatico congesto; il

contenuto necrotico dell'ascesso epatico è descritto classicamente come “a pasta d'acciughe” o “di color cioccolato”.

Clinica.

Colite amebica sintomatica.

Ii sviluppa da 2 a 6 settimane dopo l'ingestione delle cisti infettanti. L'esordio è graduale, con dolore ai quadranti addominali inferiori

e diarrea lieve seguiti da malessere. Calo ponderale e dolore addominale diffuso o lombare, mentre l'interessamento cecale può simulare

un'appendicite acuta.

L'infezione intestinale più fulminante rara e si sviluppa prevalentemente nei bambini.

Gli amebomi sono lesioni pseudotumorali infiammatorie che compaiono nelle forme di amebiasi cronica intestinale; il paziente con

ameboma è paucisintomatico e può presentare anche solo una massa addominale asintomatica o I dolente, che è facilmente confusa

nelle indagini radiologiche con contrasto con un carcinoma.

Giardia.

Giardia lamblia (G. intestinalis) è un parassita protozoario cosmopolita che risiede nell'intestino tenue dell'uomo e di altri mammiferi.

La giardiasi è una delle più comuni parassitosi diffuse in tutto il mondo, sia nei Paesi industrializzati che in quelli in via di sviluppo,

ed è causa di malattia intestinale, sia endemica che epidemica, nonché di diarrea.

Ciclo vitale ed epidemiologia.

L'infezione è secondaria all'ingestione di cisti che si aprono nell'intestino tenue, rilasciando trofozoiti flagellati che si moltiplicano per

scissione binaria, a volte raggiungendo un numero molto elevato. Giardia è un patogeno dell'intestino tenue prossimale e non dà luogo

a disseminazione ematogena; i suoi trofozoiti sono presenti nel lume intestinale o adesi all' epitelio della mucosa attraverso un disco

ventrale a ventosa. Qualora il trofozoite incontri condizioni sfavorevoli o alterate, come una modificazione del pH, dell'osmolarità e

della concentrazione di sali biliari, forma una tipica cisti che rappresenta lo stadio parassitario identificato di solito nelle feci. Nelle

feci acquose o semiformate possono essere presenti trofozoiti a volte in numero superiore alle cisti, ma sono queste ultime a

sopravvivere nell'ambiente e a trasmettere la malattia.

È sufficiente l'ingestione di un piccolo numero di cisti. Per esempio 10, per provocare !'infezione. Dal momento che le cisti sono

infettanti una volta escrete o subito dopo, la trasmissione interpersonale si verifica in situazioni di scarsa igiene ambientale.

La giardiasi è particolarmente diffusa nei centri diurni di assistenza; la diffusione interpersonale si verifica in altre condizioni di

istituzionalizzazione e tra gli omosessuali. Qualora il cibo sia contaminato da cisti di Giardia dopo la cottura o la preparazione, si può

avere una trasmissione tramite alimenti. La trasmissione attraverso l'acqua contaminata è responsabile di infezioni episodiche, come

nei viaggiatori e nei campeggiatori, così come di epidemie massive nel contesto metropolitano. Le cisti vitali possono essere eradicate

dall'acqua attraverso bollitura o filtrazione.

Fisiopatologia.

I motivi per i quali alcuni pazienti infetti sviluppano manifestazioni cliniche sono pressoché sconosciuti.

La comparsa di intolleranza al lattosio e il significativo malassorbimento che si sviluppa in una minoranza degli adulti o dei bambini

infetti sono espressione della perdita delle attività enzimatiche localizzate sull'orletto a spazzola.

Nella maggior parte dei casi la morfologia dell'intestino rimane invariata, mentre in una minoranza di soggetti le alterazioni

istopatologiche e le manifestazioni cliniche ricordano quelle della sprue tropicale o/e dell'enteropatia da intolleranza al glutine. La

patogenesi della diarrea dovuta a Giardia non è conosciuta.

L'infezione umana stimola risposte cellulari e umorali, ma il loro ruolo preciso nel controllo dell'infezione e/o della malattia rimane

sconosciuto. Dal momento che i pazienti con ipoγglobulinemia di solito presentano un'infezione protratta e grave che risponde

scarsamente alla chemioterapia, le risposte umorali sembrano rivestire un ruolo importante nel conferire protezione.

Clinica.

La maggior parte delle persone infette, identificate attraverso indagini trasversali, è asintomatica, ma nelle epidemie la quota di casi

sintomatici può essere maggiore.

• Incubazione 5-6 gg.

• Diarrea.

• Dolore addominale.

• Gonfiore.

• Eruttazione.

• Flatulenza.

• Nausea.

• Vomito.

La durata della giardiasi acuta è di solito superiore a una settimana, sebbene spesso la diarrea possa attenuarsi in un periodo di tempo

più breve. I sintomi possono essere continui o episodici e persistere per anni; spesso i pazienti con sintomi lievi e protratti riconoscono

i loro disturbi solo in via retrospettiva. La malattia può essere anche grave con malassorbimento, calo ponderale, ritardo nella crescita,

disidratazione e, di rado, decesso.

Cryptosporidium parvum.

Il parassita coccidioide Cryptosporidium causa diarrea a risoluzione spontanea negli ospiti umani immunocompetenti, che può essere

grave nei soggetti con AIDS o con altre forme di deficit immunitario. Le due specie di Cryptosporidium che causano infezioni nell'uomo

sono C. hominis e C. parvum.

Ciclo vitale ed epidemiologia.

Le specie di Cryptosporidium sono ampiamente diffuse in tutto il mondo. La criptosporidiosi è acquisita tramite l'ingestione delle

oocisti, le quali liberano sporozoiti, che a loro volta penetrano nelle cellule epiteliali intestinali infettandole. Il successivo sviluppo

comporta 1'alternarsi di cicli asessuati e sessuati, con produzione di forme capaci di infettare altre cellule epiteliali e di generare oocisti

escrete nelle feci. Le oocisti sono immediatamente infettive quando passano nelle feci.

La trasmissmissione interumana si può verificare all'interno d centri di assistenza diurni per bambini, nei contatti domestici e nel

personale sanitario. La trasmissione tramite acqua è responsabile delle infezioni nei viaggiatori e delle epidemie da sorgente comune.

Fisiopatologia.

Rimangono sconosciuti i meccanismi con cui si scatena la diarrea secretoria; la biopsia non fornisce inoltre elementi patologici

caratteristici.

Clinica.

Incubazione 1 settimana.

Diarrea acquosa non emorragica.

Dolore addominale.

Nausea.

Anoressia.

Febbre.

Calo ponderale.

La malattia di solito tende a esaurirsi nell'arco di 1-2 settimane, mentre negli ospiti immunocompromessi la diarrea può essere cronica,

persistente e profusa, provocando un'intensa deplezione elettrolitica.

Diarrea dei viaggiatori.

Il 20-50% delle persone che ogni anno viaggiano in Asia, Africa, America centrale e meridionale sperimenta l'insorgenza improvvisa

di crampi addominali, anoressia e diarrea acquosa, rendendo la diarrea del viaggiatore la malattia più g frequente correlata ai viaggi.

L'esordio avviene solitamente da 3 giorni a 2 settimane dopo l'arrivo del turista in un' area tropicale, ma la maggior parte dei casi inizia

nei primi 3-5 giorni; di solito la malattia guarisce -. spontaneamente nell'arco di 1-5 giorni. L'alta frequenza di diarrea del viaggiatore

nelle aree sottosviluppate è collegata all'ingestione di cibo o acqua contaminati. I microrganismi che causano la diarrea del viaggiatore

sono:

• ETEC

• EIEC

• EAEC

• Shigella

• Salmonella

• Campilobacter jejuni

• Aeromonas

• Plesiomonas

• Vibrio Cholerae

• Rotavirus e Norovirus

• Enatamoeba histolitica

• Giardia Lambia

• Cryptosporidium

• Cyclospora

• Altri

Prevenzione.

• Lavaggio delle mani, igiene, norme igieniche ospedaliere.

• Un altro aspetto riguarda le malattie del tagliere.

• Nei Paesi in via di sviluppo dovranno essere introdotti miglloramenti dell'igiene al fine di limitare la diffusione fecale-orale

dei patogeni enterici.

• I viaggiatori possono ridurre il rischio di diarrea consumando soltanto cibo caldo appena cucinato, evitando i vegetali crudi,

le insalate e la frutta non sbucciata e bevendo soltanto acqua bollita o E trattata ed evitando il ghiaccio. Il subsalicilato di

bismuto è un composto poco costoso per la profilassi della diarrea del viaggiatore; deve essere assunto alla dose di 2

compresse (525 mg) 4 volte al giorno. Il trattamento sembra essere efficace e sicuro per un periodo di 3 settimane.

Terapia.

Ci sono terapie sintomatiche:

loperamide: imodium → i gastroenterologi hanno cambiato opinione su questo. Oggi sono un po' meno propensi a darlo. Si tende a

non dare dei sintomatici perchè si pensa che possano ritardare la guarigione, ma in alcune situazioni si devono dare.

Veicolo → inanimato

vettore → animato.

10.04.2013 [Cauda].

CASO VI.

• Donna di 57 in trattamento con PPI per MRGE.

• AR

• diabete mellito.

• Recente consumo di insalata cruda.

Diagnosi.

• Eo.

• febbr.

• una dissociazione tra il polso e la T.

PA buona o bassa, FC = 76, c'è

• emocolture.

• Rallentamento psico-motorio.

• Addome meteorico e dolente.

• Milza aumentata di vi volume.

Laboratorio.

Positività per salmonella Typhi sieroagglutinazione di Widal anti O 1/100

Terapia.

Ciprofloxacina per 14gg. SALMONELLOSI .

I batteri appartenenti al genere Salmonella sono altamente adattati alla crescita sia nell'uomo sia negli animali e sono in grado di causare

un ampio spettro di malattie. La crescita di due sierotipi, S. typhi e S. paratyphi, è ristretta all'ospite umano, in cui questi

febbre enterica (tifoide)

microrganismi causano una , I restanti sierotipi di Salmonella [salmonella non tifoide (non typhoidal

Salmonella, NTS) possono colonizzare il tratto intestinale di un esteso spettro di animali.

Eziologia.

Le Salmonelle vengono classificate in due gruppi:

• S. enterica (ex choleraesuis) → comprende a sua volta 6 sierotpi e comprende quasi tutti i sierotipi patogeni per l'uomo. Il

sierotipo typhimurium viene chiamato comunemente S.typhimurium.

• S. bongori.

La classificazione viene fatta sulla base di tre determinanti antigenici maggiori:

1. antigene somatico O

2. l'antigene di superficie Vi

3. l'antigene flagellare H.

Le salmonelle sono bacilli Gram – negativi, non sporigeni anaerobi facoltativi. Le salmonelle, come altre Enterobacteriaceae,

producono acido dalla fermentazione del glucosio, riducono i nitrati e non producono citocromo ossidasi. Inoltre, tutte le salmonella,

eccetto S. gallinarum, sono mobili grazie a flagelli distribuiti su tutta la superficie e tutte, tranne S. typhi, producono gas (H2S) dalla

fermentazione.

Sebbene la sierotipizzazione di tutti gli antigeni di superficie possa essere utilizzata per una prima identificazione) la maggior parte dei

laboratori utilizza poche semplici reazioni di agglutinazione che definiscono sierogruppi sulla base della reattività verso antisieri anti-

antigene somatico O.

Patogenesi.

• Ingestione dei microrganismi con cibi o bevande contaminate. La dose infettante di Salmonella varia da 10^3 a 10^6 unità

formanti colonie (colony forming units, CFU). Condizioni che fanno diminuire l'acidità gastrica o condizioni in cui è ridotta

l'integrità intestinale aumentano la suscettibilità all'infezione.

• Una volta raggiunto l'intestino tenue, questi microrganismi penetrano nella parete mucosa e in seguito oltrepassano la parete

per endocitosi attraverso le cellule fagocitiche (M) che si trovano nelle placche di Peyer.

• Possono inoltre innescare la formazione di ripiegature di membrana sulle normali cellule epiteliali non fagocitiche. Queste

pieghe sporgono all'esterno e racchiudono agglomerati di batteri all'interno di voluminose vescicole mediante un processo

chiamato endocitosi batterio-mediata (bacteria- mediated -endocytosis, BME), che dipende dalla secrezione di tipo III.

A questo punto le S. typhi e S. paratyphi, agenti causali della febbre enterica (tifoide) sono fagocitate dai macrofagi e sopravvivono

all'attività antimicrobica.

Una volta fagocitate, le salmonelle si disseminano in tutto l'organismo all'interno dei macrofagi attraverso le vie linfatiche e colonizzano

i tessuti reticolo endoteliali (fegato, milza, linfonodi e midollo osseo). Poi c'è la circolazione enteroepatica: bile, colecisti, mucosa

intestinale. Durante questa fase iniziale di incubazione, i pazienti sviluppano pochi segni e sintomi o rimangono totalmente

asintomatici. I segni e i sintomi derivano probabilmente dalla secrezione di citochine da parte dei macrofagi e delle cellule epiteliali in

risposta al batterio.

Le gastroenteriti da Salmonella non tifoidea (NTS) sono caratterizzate da massiva infiltrazione di polimorforucleati (PMN) nella

mucosa del piccolo e del grande intestino. Questa risposta sembra dipendere dall'induzione dell'interleuchina (IL) 8, un potente fattore

chemiotattico per i neutrofi.li secreto dalla cellule intestinali.

FEBBRE ENTERICA.

E una malattia sistemica a carattere setticemico accompagnata da febbre e dolore addominale) provocata dalla disseminazione di S.

typhi e S. paratyphi.

Epidemiologia.

S. typhi e S. paratyphi non hanno altri ospiti conosciuti al di fuori dell'uomo. È stata descritta anche trasmissione sessuale tra partner

di sesso maschile. Gli operatori sanitari acquisiscono occasionalmente la febbre tifoide dopo esposizione a pazienti infettati. Colpisce

tutte le età.

Grazie al miglioramento delle norme per la manipolazione dei cibi e della depurazione di acque e fognature, il tifo è diventato un

evento raro nel Paesi sviluppati. L'elevata incidenza di febbre enterica correla con uno scarso tenore igienico e con la mancanza di

accesso ad acque potabili. Nelle regioni endemiche, la febbre enterica è più frequente nelle zone urbane che in quelle rurali e tra i

bambini e gli adolescenti.

• Incidenza 17 milioni

→ di casi/ anni

• Incidenza in Italia 1000

→ casi/anno

• Mortalità 600.000

→ decessi.

In passato la maggiore incidenza era in estate-autunno perchè in campagna, dove non c'era divisione tra acque chiare e scure, la rete

fognaria tendeva ad andare nei campi. Se il pozzo aveva una quantità di acqua elevata la fanghiglia sul fondo non veniva toccata. A

volte l'uso di acque non pure faceva sì che gli ortaggi potevano essere a rischio di materiale fecale.

Nella persistenza della malattia svolgono un ruolo importante i portatori asintomatici. Al livello della colecisti si può venire a formare

un reservoir di batteri. Siccome i portatori cronici possono perpetrare questa catena di eventi, oggi se la loro percentuale è inferiore al

1% il loro ruolo è trascurabile; se invece è maggiore dell'1% diventano pericolosi. È importante bonificarli con gli antibiotici; in casi

estremi si deve considerare la possibilità della colecistectomia.

I primi ceppi multiresistenti comparvero in Cina e nel sud-est asiatico. Questi ceppi contengono plasmidi che codificano per la

resistenza a cloramfenicolo, ampicillina e trimetoprim.

Aree a rischio.

C'è un gradiente nord-sud. Sono aree dove le condizioni igienico-sanitarie sono le peggiori.

In Italia la malattia mostra un decremento e anche qui c'è un gradiente nord-sud.

Fattori di rischio.

• Acqua e ghiaccio contaminati.

• Allagamenti.

• Cibi e bevande comprati da venditori ambulanti.

• Frutta e verdura crude coltivate in terreni concimati con liquame.

• Contatti con familiari affetti.

• Assenza di igiene delle mani.

• Assenza di servizi igienici.

• Pregressa infezione da H. pylori.

Clinica.

Incubazione media li S. typhi è 10-14 giorni con una variabilità da 3 a 21 giorni e tale durata è verosimilmente in rapporto con p entità

dell'inoculo iniziale e con lo stato immunitario e di salute dell'ospite.

• Febbre → persistente a 38,8-40,5° che può durare fino a 4 settimane.

• Cefalea.

• Brividi.

• Tosse.

• Sudorazione.

• Mialgie.

• Malessere.

• Artralgie.

• Lingua impianata.

• Epato-Splenomegalia.

• Esantema → roseole tifose.

• Disturbi del sensorio. Il malato è in stato stuporoso.

• Sintomi GI:

• Anoressia.

• Dolore addominale.

• Nausea.

• Vomito.

• Diarrea.

• Stipsi.

Le roseole tifose si presentano come un esantema maculopapulare debolmente color salmone, sfumato e localizzato soprattutto al

tronco e al torace. L'esantema è evidente in circa il 30% dei pazienti al termine della prima settimana e si risolve nell'arco di 2-5 giorni

senza lasciare traccia.

Evoluzione preantibiotica.

Incubazione → 2 settimane - 2 mesi.

Prima della patomorfosi legata agli antibiotici, si divideva in:

Febbre che sale a scalini, no sudorazione, bradicardia relativa,

Periodo di invasione → emocoltura. cefalea, Epistassi, Lingua a dardo, sensorio obnubilato.

I settenario Segni digestivi: anoressia, stipsi maggiore di diarrea, gorgoglio ileo-

cecale, meteorismo, dolenza/dolorabilità in fossa iliaca destra.

II settenario.

• Stato Tifoso: pz. sonnolento, sensorio depresso → sopore –

stupore; sguardo fisso, volto amimico, (raro delirio confuso).

• Cute e mucose asciutte: lingua impaniata, a dardo, ulcere

pilastri tonsillari (angina di Duguet).

Periodo di stato con colonizzazione di •

II e III vari organi e apparati → Sierodiagnosi di Cute e mucose asciutte: lingua impaniata, a dardo, ulcere

settenario Widal. pilastri tonsillari (angina di Duguet)Addome pastoso, alvo

diarroico a “purea di piselli”

• Splenomegalia molle

• Roseole tifose.

• Bronchite.

Complicanze: melena, per cui è chiaro che il polso diventa tachicardico.

III settenario – periodo anfibolico.

• Curva termica fortemente remittente

• Periodo del distacco delle escare.

Complicanze: perforazione, peritornite, enterorragia. • Defervescenza graduale per lisi

IV Periodo di defervescenza → coprocoltura • Graduale regressione e scomparsa della sintomatologia

settenario positiva. • Convalescenza più o meno prolungata

Lingua “a dardo” → impaniata al centro, arrossata ai margini e punta, asciutta.

Complicanze.

• Perforazione Intestinale con o senza Peritonite: forma Acuta e forma Subdola.

• Emorragia Intestinale

• Sistema Nervoso → Encefalite; Meningite (MeningoTifo); Mielite; Poliradicolonevrite

• Epatite acuta;

• Colecistite acuta;

• Miocardite,

• Endocardite;

• Polmonite.

Diagnosi di laboratorio.

• EMOCOLTURA → positiva >90% casi nel I° settenario valore diagnostico assoluto! 50% casi nel 2° settenario.

Mielocoltura > emocoltura.

• SIERODIAGNOSI di WIDAL → sieroagglutinazione;

1. Anti-O → +++ significatività; ~ dal 7°g; durata 2-3 mesi

2. Anti-H → + significatività; ~ dal 10°-14°g; durata anni

3. Titoli significativi: > 1:100

• COPROCOLTURA → positiva nel III° settenario; non serve per la diagnosi ma per valutare lo stato di portatore.

• G.B. → Leucopenia con granulocitopenia ed eosinopenia

• VES → lievemente aumentata.

Prognosi.

Letalità:

• In era preantibiotica → 10 – 20%

• Oggi, in Italia → 0.4%

• Morte legata a complicanze.

La terapia adeguata porta rapidamente a guarigione:

• Defervescenza e regressione sintomatologia → 3 – 6 gg;

• Guarigione anatomica più lenta; nei casi trattati tardivamente le complicanze possono avvenire a pz sfebbrato

Terapia.

• Ciprofloxacina → 400 mg bid ev; 750 mg bid os

• Ceftriaxone → 2 gr die ev

Altri farmaci: CAF 500mg qid os; Amoxicillina - Ampicillina, Cotrimoxazolo; (Attenzione resistenze)

Durata terapia: 14 gg (o 10 gg dallo sfebbramento)

1. Riposo a letto; isolamento enterico

2. Dieta priva di scorie; riequilibrio idrico-salino

Profilassi.

• norme igieniche

• vaccinazione:

1. obbligatoria per alcune categorie di lavoratori

2. consigliata a chi si reca in aree endemiche.

Salmonellosi minori.

Sono legate al consumo di certi alimenti. Sono pericolose per le donne in gravidanza. Son molti sierotipi definiti dalla città in cui sono

stati esaminati. Sono diverse dalle salmonelle maggiori.

• Incubaizone 12-24 ore.

• Sintomi: dolore addominale, nausea, vomito, diarrea, febbre, cefalea,

• Alimenti: pollame, carni suine o bovine o ovine, uova.

CASO VII.

• Uomo di 47aa.

• Da 2 settimane febbre continuo-remittente fino a 40° con brivido.

• Artro-mialgie.

• Sudorazione notturna profusa.

• Astenia.

• Tosse stizzosa.

• Ceftriaxone per 6 gg senza beneficio.

• Consuma formaggi freschi.

• Poliadenopatia diffusa.

• Epatosplenomegalia

• murmure vescicolare.

Si fanno:

• emocoltura: lieve anmeia.

• GPT 64 U/l


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di malattie infettive e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Cauda Roberto.

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