Infezioni dell'apparato gastrointestinale

HUS.

industrializzati Enterotossine termostabile e

Cibo, acqua, interessa i bambini nei Paesi in via di

ETEC Diarrea del viaggiatore termolabile, fattori di

sviluppo o i viaggiatori. colonizzazione

Adesione localizzata attacco e

Trasmissione diretta persona-persona; I interessa

EPEC Diarrea acquosa distruzione delle cellule dell'epitelio

bambini e neonati nei Paesi in via di sviluppo intestinale

Invasione delle cellule epiteliali del

Cibo, acqua. Interessa i bambini nei Paesi in via di colon, moltiplicazione

EIEC Dissenteria

sviluppo o i · viaggiatori che si recano in tali Paesi intracellulare, diffusione

intercellulare

Cibo, acqua. Interessa soprattutto i bambini . Nei Paesi Diarrea del Adesione diffusa con ' formazione di

in via di Sviluppo o i viaggiatori che si recano in tali viaggiatore, diarrea

EAEC aggregati cellulari, fattori di

Paesi, ma anche soggetti di tutte le età nei Paesi acuta, diarrea virulenza regolati da AggR

industrializzati. persistente

Campylobacter.

I batteri appartenenti al genere Campylobacter causano diverse condizioni infiammatorie. Anche se le più comuni sono le malattie

diarroiche acute, questi microrganismi possono causare infezioni virtualmente in ogni parte del corpo.

Eziologia.

I germi appartenenti al genere Campylobacter sono bastoncelli Gram-negativi, curvi, mobili, che non formano spore. Sono state

identificate più di 15 specie, ma non tutte sono patogene per l'uomo. Possono essere divisi in due gruppi principali: quelli che causano

principalmente la malattia diarroica e quelli che causano le infezioni extraintestinali. Il principale patogeno responsabile della diarrea

è C. jejuni, agente eziologico di circa 1'80-90% di tutti i casi di diarrea attribuiti ai Campylobacter.

Epidemiologia.

I batteri ii ritrovano nel tratto gastrointestinale di molti animali da allevamento e da compagnia. Nella maggior parte dei casi si

trasmettono all'uomo tramite prodotti alimentari crudi o poco cotti o tramite contatto diretto con animali infetti. La trasmissione

prevede:

1. consumo di carne di pollame poco cotta.

2. Ingestione di latte non pastorizzato o acqua non potabile.

3. Contatto con animali domestici infetti.

4. Viaggi nei paesi del III mondo.

Le infezioni si registrano in tutto il corso dell'anno, anche se l'incidenza aumenta in estate e agli inizi dell'autunno; vengono interessati

soggetti di tutte le età, anche se l'incidenza è maggiore negli adolescenti e nei giovani adulti.

Quasi tutti i pazienti guariscono completamente dall'enterite da C. spontaneamente o in seguito alla terapia antimicrobica. ,a

disidratazione è probabilmente la causa del basso numero di decessi.

Patogenesi.

Molte infezioni da C. jejuni sono subcliniche, specialmente nei soggetti che vivono in Paesi in via di sviluppo, i quali sono parzialmente

immuni in quanto hanno già avuto numerose infezioni precedenti.

La malattia si verifica entro 2-4 giorni (da 1 a 7 giorni) dall'esposizione al microrgamsmo e le sedi colpite comprendono il digiuno,

l'ileo e il colon. Si instaura una reazione infiammatoria acuta non specifica, con neutrofili, monociti ed eosinofili nella lamina propria,

così come un danno dell'epitelio, consistente in perdita del muco, degenerazioni ghiandolari e ascessi delle cripte.

La patogenesi dell'infezione è incerta; sia la mobilità sia l'aderenza del ceppo ai tessuti dell'ospite sembrano favorire la malattia, mentre

le enterotossine e le citotossine classiche, non sembrano avere un ruolo nel produrre il danno tissutale e la malattia.

Clinica.

• Prodromi (12-48h prima)→ febbre, cefalea, mialgia, malessere.

• Diarrea → l'intensità varia da da diverse scariche di feci liquide a feci francamente: sanguinolente; la maggior parte dei

pazienti che si rivolgono al medico ha 10 o più scariche al giorno.

• Dolore addominale.

• Febbre.

Diagnosi.

Esame microscopico delle feci.

La conferma della diagnosi dell'infezione da Campylobacter si basa sull'identificazione del ceppo dalla coltura delle feci, del sangue o

di un altro materiale. In tutti i pazienti con diarrea ematica o infiamma tori a è necessario utilizzare per la coprocoltura terreni specifici

per Campylobacter.

Yersinia enterocolitica.

È un bacillo Gram- della famiglia delle Enterobacteriaceae. Questi microrganismi hanno la capacità di moltiplicarsi nell'ambito di un

ampio intervallo di temperatura (tra -1 e 45°C).

Epidemiologia.

Y. enterocolitica è diffusa in tutto il mondo ed è stata isolata dal terreno, dall'acqua corrente, dal cibo contaminato : da una grande

varietà di animali selvatici e domestici. Tutti i gruppi di età sono suscettibili alle infezioni da Y. Enterocolitica, ma la maggior parte

dei casi di enterocolite si osserva nei bambini di età compresa tra l e 4 anni.

Fonti comuni di epidemie di enterite da Y. Enterocolitica sono state il latte non pastorizzato, il latte pastorizzato contaminato e i cibi

preparati con acqua corrente contaminata. ,Sono state descritte parecchie epidemie nosocomiali di infezione da Y. Enterocolitica; è

stata sospettata la . Via di trasmissione fecale-orale, da persona a persona. La trasmissione fecale-orale tra membri della stessa famiglia

può spiegare i casi secondari che si verificano talvolta nell'ambito del nucleo familiare.

Patogenesi.

Le yersinie enteropatogene penetrano nell'ospite attraverso la via orale. Il periodo di incubazione è in media di 5 giorni. I nricrorganismi

inizialmente invadono l'epitelio dell'ileo, quindi vengono traslocati, attraverso le cellule M, nella lamina propria e infine entrano

all'interno delle placche di Peyer, dove sono in grado di replicarsi. Successivamente vengono drenati a livello dei linfonodi mesenterici,

che vanno incontro a iperplasia e da dove i batteri possono essere disseminati. I linfonodi mesenterici possono essere intensamente

tumefatti e conglobati e vengono occasionalmente rilevati all'esame obiettivo come una massa dolorabile a livello del quadrante

inferiore destro. Si sviluppa un'infiammazione intestinale che può essere accompagnata da ulcerazioni della mucosa e dall'eliminazione

dei polimorfonucleati e dei globuli rossi nel lume intestinale. Nei casi relativamente gravi si può verificare trombosi dei vasi mesenterici

con emorragia intestinale e necrosi.

Per la virulenza delle yersinie enteropatogene è essenziale la presenza di un plasmide di circa 70 kb, che codifica per almeno sei

proteine della membrana esterna di Yersinia che conferiscono ai ceppi batterici proprietà come la citotossicità, la resistenza alla

fagocitosi da parte dei polimorfonucleati, la capacità di indurre l'apoptosi nei monociti, la capacità di sopprimere l'espressione da parte

dell'ospite del TNF-α e li interferire con i' aggregazione piastrinica e con l'attivazione del complemento dell'ospite.

Clinica.

• Enterite.

• Enterocolite.

• Adenite mesenterica.

• Ileite terminale.

• Diarrea → 2 settimane.

• Febbre.

• Faringite essudativa.

• Setticemia.

• Poliartrite reattiva.

• Eritema nodoso.

Diagnosi.

• ELISA.

• PCR.

Shigellosi.

Shigella è un batterio Gram·negativo non sporigeno che, a differenza di E. coli, è immobile e non fermenta gli zuccheri, non

decarbossila la lisina e non idrolizza l'arginina. S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii e S. sonnei sono responsabili di enteriti. I tre

principali segni particolari del genoma di Shigella sono:

1. un plasmide di 215 kb che possiede la maggior parte dei geni che determinano la patognicità

2. la mancanza o l'alterazione di sequenze genetiche che codificano per proteine che, se espresse, attenuerebbero la

paatogenicità

3. a presenza di geni in S. dysenteriae di tipo l che codificano per la tossina Shiga, una potente citotossina.

Epidemiologia.

I batteri sono trasmessi attraverso la via oro fecale. La maggior parte dei casi di shigellosi è causata da trasmissione interpersonale,

anche se alcune epidemie riflettono la contaminazione di acqua o cibo. Shigella può anche essere trasmessa dalle mosche e, data la sua

capacità di sopravvivere negli alimenti può essere una causa significativa di infezioni provocate dall'ingestione di cibo. La shigellosi

può essere anche trasmessa per via sessuale.

Spesso le epidemie si verificano in un contesto di affollamento e scarse condizioni igieniche. Le epidemie hanno un andamento ciclico

in aree quali il subcontinente indiano o l'Africa subsahariana. Queste devastanti epidemie, che nella maggior parte dei casi sono causate

da S. dysenteriae, sono caratterizzate da un elevato tasso di trasmissione e da un'elevata mortalità.

Patogenesi.

L'infezione avviene per ingestione del batterio. La via di trasmissione più frequente è quella orofecale diretta, dal momento che il

ba1terio non sopravvive facilmente nell'ambiente esterno. Il meccanismo di resistenza a condizioni di basso pH permette alle shigelle

di sopravvivere all'acidità dell'ambiente gastrico; tale meccanismo potrebbe spiegare, almeno in parte, come anche l'ingestione di una

piccola quantità di batteri (100) possa determinare un'infezione.

La diarrea acquosa che generalmente precede la fase dissenterica può essere attribuita alla secrezione attiva e a un'alterazione del

normale riassorbimento dei liquidi. La sindrome dissenterica, caratterizzata da feci I sanguinolente e mucopurulente, riflette invece

l'invasione della mucosa.

La patogenesi è determinata da un plasmide di 214 kb comprendente circa 100 geni, 25 dei quali codificano per un sistema secretorio

che si integra nella membrana della cellula ospite e permette il passaggio di fattori di invasività dal citoplasma batterico al citoplasma

della cellula. I batteri sono quindi in grado di invadere le cellule epiteliali intestinali, inducendo la loro stessa endocitosi da parte della

cellula ospite dopo aver superato inizialmente la barriera epiteliale attraverso le cellule M. Una volta nella cellula i fattori di invasività

di Shigella determinano una serie di riarrangiamenti del citoscheletro necessari per !'ingresso del batterio all'interno della cellula

epiteliale. Successivamente le shigelle intracellulari utilizzano i componenti del citoscheletro per muoversi all'interno del citoplasma;

quando il microrganismo mobile e la membrana cellulare dell'ospite entrano in contatto, si formano delle protrusioni cellulari che

vengono inglobate dalle cellule vicine.

Le citochine rilasciate destabilizzano la barriera epiteliale, aumentano il danno di tipo infiammatorio e determinano il quadro di colite

acuta tipica della shigellosi.

La tossina di Shiga determina un incremento della severit&agra